СИБР в тонком кишечнике и псориатическая болезнь. Модель патогенеза и практика лечения.

В нескольких работах попадались интересные факты и утверждения:

Например:

....

Если Вас беспокоит интенсивный зуд, то

1) Сделайте тесты на хеликобактер

2) Обратите внимание на состояние гепатобилиарной системы

 

Спасибо , Михаил , за ответ ... 

 И тогда формула "инфекция ВДП есть - СИБРа нет (или вылечен) - псор есть" в теорию никак не лезет. 

Насколько я проникся теорией Михаила -- там всё намного короче --

 

СИБРа нет (или вылечен) - псора нет ...

Безо всякой привязки к каким бы то ни было прочим инфекциям чего бы то ни было ...

 

Ну я ещё могу понять возможность ( в рамках теории Михаила ... ) некишечного каплевидного псора -- по временным рамкам более-менее коррелирующего с временными рамками соответствующей некишечной инфекции ... 

 

Но распространенный псор должен сам уйти после излечения СИБРа -- пусть даже и не через 2-4 недели , как Михаил озвучивал ...  :)

 

Если я правильно понял его теорию ...  :)

Изменено 16 ноября 2013 пользователем Aly187

Но распространенный псор должен сам уйти после излечения СИБРа -- пусть даже и не через 2-4 недели , как Михаил озвучивал ...  :)

 

Для этого должно быть железобетонно доказано, что:

 

1. У всех, у кого псориаз - СИБР

2. У всех, у кого ремиссия - самопроизвольно пропал СИБР

3. У Aly187, которому помогает ультрафиолет, СИБР исчезает на 3 месяца (среднеминимальный срок действия)

4. У всех, у кого есть СИБР - повышенный риск развития псориаза

5. Лечение СИБР антибиотиками - некошерно, потому что в этом случае СИБР исчезает, а псор остается.

и т.д.

Для этого должно быть железобетонно доказано, что:

 

1. У всех, у кого псориаз - СИБР

2. У всех, у кого ремиссия - самопроизвольно пропал СИБР

Как бы именно это теория Михаила и как бы пытается доказать ...  :)  :idontno:

 

3. У Aly187, которому помогает ультрафиолет, СИБР исчезает на 3 месяца (среднеминимальный срок действия)

Михаил что-то объяснял по этому вопросу -- но я тогда толком не понял -- а потом убедился , что предполагаемый СИБР точно никуда не девается , когда УФ помогает ...  :( И это крайне печальный факт ...  :(

 

4. У всех, у кого есть СИБР - повышенный риск развития псориаза

4. У всех, у кого есть псориатическая разновидность СИБР -- у них не повышенный риск развития псориаза -- они уже фактически обречены и псор как первопричина кожных проявлений псориаза у них уже фактически есть -- и то что кожа может быть какое-то время ещё без кожных проявлений псора -- это уже не более чем проходящее временное явление ... Просто не более чем вопрос времени ...  :) 

В рамках теории Михаила если рассматривать вопрос ... )) 

 

 

5. Лечение СИБР антибиотиками - некошерно, потому что в этом случае СИБР исчезает, а псор остается.

и т.д.

Ну почему же некошерно -- у меня псор замечательно уходит после антибиотико-пребиотико-пробиотико терапии ... ))

А то я уж было и не знал что и делать до начала следующего "календарного" года УФО- UVB-NB   ... ))

А сейчас реально надеюсь , что и не будет его больше ... ))

А Вы говорите -- некошерно ... ))

Моя шкура смеётся над Вашими словами ... ))

Просто технология совершенно не отработана -- как слепой котёнок тыкаюсь чисто интуитивно почти наугад ...

И хрен же ведь знает как всё это "по науке" нужно было бы сделать ... ))  :idontno:

...

Вы написали об успешно вылеченном синусите, как предпосылке для лечения. Выяснили, что синусита не было, нашли стаф.

...

Да предпосылкой для устойчивой ремиссии является отсутствие хроники ВДП, особенно, если она вызвана псорагенными бактериями.

Кого Вы имеете ввиду в своей фразе "синусита не было, нашли стаф"?.

Для этого должно быть железобетонно доказано, что:

 

1. У всех, у кого псориаз - СИБР

2. У всех, у кого ремиссия - самопроизвольно пропал СИБР

3. У Aly187, которому помогает ультрафиолет, СИБР исчезает на 3 месяца (среднеминимальный срок действия)

4. У всех, у кого есть СИБР - повышенный риск развития псориаза

5. Лечение СИБР антибиотиками - некошерно, потому что в этом случае СИБР исчезает, а псор остается.

и т.д.

Спасибо!

В чем-то соглашусь с Вами, а в чем-то нет

Вот 5 пунктов в моей редакции. 

Нужно доказать:

1. У всех псориатиков есть тонкокишечный СИБР с псорагенными.

2. Если имеет место самопроизвольная ремиссия псориаза, то тонкокишечный СИБР с псорагенными ослаб или совсем исчез. 

3. Если ремиссия достигнута путем исключительного воздействия на кожную иммунную систему, то никаких изменений с тонкокишечным СИБР с псорагенными не происходит.

4. У всех, у кого есть тонкокишечный СИБР с псорагенными - повышенный риск развития псориаза.

5. Если устранить или ослабить тонкокишечный СИБР с псорагенными, то наступит длительная и устойчивая ремиссия.

Ваши замечания и предложения?

... Ну почему же некошерно -- у меня псор замечательно уходит после антибиотико-пребиотико-пробиотико терапии ... ))

Потому что Михаил двести семнадцать раз говорил, кроме "специально обученных" фагов - ни-ни, анти-/пре-/про- биотики - зло.

 

4. У всех, у кого есть псориатическая разновидность СИБР ....

Псориатическая разновидность СИБР... терминология становится богаче. А не смущает, что СИБР, как самостоятельного заболевания не существут, его рассматривают как "сопутствующий", и, даже, более того, нет четкого определения, что считать "избыточным", разные исследователи определяют это по-разному, от 10⁴ до 10⁷ ед/мл 

 

Спасибо!

В чем-то соглашусь с Вами, а в чем-то нет

Вот 5 пунктов в моей редакции. 

Нужно доказать:

1. У всех псориатиков есть тонкокишечный СИБР с псорагенными.

2. Если имеет место самопроизвольная ремиссия псориаза, то тонкокишечный СИБР с псорагенными ослаб или совсем исчез. 

3. Если ремиссия достигнута путем исключительного воздействия на кожную иммунную систему, то никаких изменений с тонкокишечным СИБР с псорагенными не происходит.

4. У всех, у кого есть тонкокишечный СИБР с псорагенными - повышенный риск развития псориаза.

5. Если устранить или ослабить тонкокишечный СИБР с псорагенными, то наступит длительная и устойчивая ремиссия.

Ваши замечания и предложения?

 

То есть всё это совершенно бездоказательно и весьма смутно обосновано теоретически.

 

Позволю себе собирательно процитировать одного из участников форума, обобщив его теорию (кстати, подтвержденную практикой с положительными результатами):

 

1. У всех псориатиков есть тенденция неправильно какать

2. Если имеет место ремиссия псориаза, то пациент начал осознанно или неосознанно правильно какать. 

3. Если ремиссия достигнута путем исключительного воздействия на кожную иммунную систему, то никаких изменений с процессом какания не происходит.

4. У всех, кто неправильно какает - повышенный риск развития псориаза.

5. Если научиться правильно какать или создать к этому пищевые предпосылки, то наступит длительная и устойчивая ремиссия.

 

и бонус-треком

 

6. У Aly187, который написал об улучшении от пре-про-антибиотиков в результате их применения наладился процесс какания, и, согласно п. 5 наступило улучшение.

 

Как вам теория?

У всех, у кого есть псориатическая разновидность СИБР -- у них не повышенный риск развития псориаза -- они уже фактически обречены и псор как первопричина кожных проявлений псориаза у них уже фактически есть -- и то что кожа может быть какое-то время ещё без кожных проявлений псора -- это уже не более чем проходящее временное явление ... Просто не более чем вопрос времени ...  :) 

Это не совсем так.  

Если у какого-либо человека, у которого никогда не было псориаза, образовался тонкокишечный СИБР с псорагенными, то для того, чтобы начался псориаз необходимо также

а) Повышенная проницаемость тонкого кишечника

б) Примирование дермы, т.е. появление в ней специфических T-лимфоцитов, которые готовы распознать Y-антиген (часть или части межпептидного мостика (L-Ser)-(L-Ala) или (L-Ala)-(L-Ala).

 Такое примирование происходит во время открытых нестерильных травм, затрагивающих дерму,  Среди инфицирующих дерму микробов должны быть псорагенные.

  Такое примирование возникает во время системной или локальной (например тонзиллярной) инфекции вызванной псорагенными. 

Если такого примирования не было, то и возникновения псориаза не будет.

в) Генетическая склонность, определяемая каким-то набором полиморфизмов.

 

 Одним из конкретных примеров такого полиморфизма является повышенная реакция дермального врожденного ответа на бактериальные продукты. У многих псориатиков имеет место генетически обусловленное повышенное производство антибактериальных дефензинов. А эти дефензины, помимо бактерицидности, также обладают свойствами усиливать приобретенный ответ. Некоторые из них также являются хемокинами, т.е. обладают способностями привлекать к месту воспаления из кровотока дополнительные фагоциты.

Короче это генетическое отклонение обуславливает повышенную реакцию кожной иммунной системы на бактериальные продукты. 

Есть множество других примеров генетической склонности, которые повышают (но не обуславливают!) вероятность возникновения псориаза.

Резюме: Тонкокишечный СИБР с псорагенными не является достаточным условием возникновения псориаза. 

 

Потому что Михаил двести семнадцать раз говорил, кроме "специально обученных" фагов - ни-ни, анти-/пре-/про- биотики - зло.

Я использовал теорию Михаила , а не его рекомендации -- разница между этими моментами присутствует ...  :)

А Вы смело смешиваете мух с котлетами одно с другим ... ))

 

Псориатическая разновидность СИБР... терминология становится богаче

Простите -- 

 

тонкокишечный СИБР с псорагенными.

-- так я должен был по-видимому написать грамотно в рамках теории конкретно Михаила ...  :blush:

 А не смущает, что СИБР, как самостоятельного заболевания не существут, его рассматривают как "сопутствующий", и, даже, более того, нет четкого определения, что считать "избыточным", разные исследователи определяют это по-разному, от 10⁴ до 10⁷ ед/мл 

Не просто не смущает -- а вообще плевать -- Пифагора же не сильно смущало , что 100 % остальных ученых-философов того времени на 100% были уверены в том , что земля плоская ...  :)

 

Логично предположить, в таком случае,  что СИБР не основной и не решающий фактор появления высыпаний? Принимая во внимание действие цитостатиков и иммуномодуляторов - точно нет. А если не основной и не решающий (допустим, что вообще хоть как-то влияет), то в чем ценность всего этого фестиваля?

 

Логично ??  :)

И в чём же тут логика ?? )) 

Многабукав -- но логической связи между ними не просматриваю ... ))  :idontno:

 

Принимая во внимание действие цитостатиков и иммуномодуляторов - точно нет. 

Что даёт наивнимательнейшее принятие всего этого во внимание ?? )

Совершенно и абсолютно ничего -- троллейбус едет по полю -- балерина сидит на диете -- где связь ?

Нету никакой связи ... 

А то , что цитостатики и иммуномодуляторы искусственно и принудительно "отрубают" самые последние звенья в причинно-следственной цепочке псорного процесса -- то как бы что это должно было мне доказать или как это может противоречить теории Михаила ??  :idontno:

Изменено 16 ноября 2013 пользователем Aly187

 

То есть всё это совершенно бездоказательно и весьма смутно обосновано теоретически. 

Послушайте - я с Вами пытаюсь вести диалог, а Вы постоянно насмешничаете.

Вы можете хоть о чем-то рассуждать серьезно?

Вы являетесь администратором, что вообще-то предполагает некоторое уважение к участникам форума, их высказываниям и соображениям.

Однако именно уважения у Вас как раз и не хватает. 

 

Послушайте - я с Вами пытаюсь вести диалог, а Вы постоянно насмешничаете.

Вы можете хоть о чем-то рассуждать серьезно?

...

Однако именно уважения у Вас как раз и не хватает. 

Д ладно , Михаил -- не обижайтесь -- мне уже давно кажется , что у Хелпа на форуме есть негласная почти святая миссия-функция -- служить своеобразным буфером-отрезвителем , снимающим излишнюю эйфорию по любой теме ...  :)

Так что он будет вечно подвергать всё сомнению и требовать доказательств всего и вся ...  :)

 

И если вдуматься в смысл форума -- то это крайне важная жизненно необходимая функция-работа , которую кому-то (Хелпу в данном случае) приходится просто рутинно работать ...  :)

ИМХО так ... )

 

И ИМХО не стоит на это обижаться , а просто стоит это просто понять ... 

Изменено 16 ноября 2013 пользователем Aly187

...Вы являетесь администратором, что вообще-то предполагает некоторое уважение к участникам форума, их высказываниям и соображениям.

Однако именно уважения у Вас как раз и не хватает.

Администратором я являюсь ровно в тот момент, когда возникает потребность воспользоваться несколькими лишними кнопками, в остальное время я такой же читатель-писатель как и все остальные, в том числе и модераторы-администраторы.

Впрочем, если именно сей факт вам мешает, не буду более вам докучать собой в этой теме и сеять зерна сомнений.

Это не совсем так.  

Если у какого-либо человека, у которого никогда не было псориаза, образовался тонкокишечный СИБР с псорагенными, то для того, чтобы начался псориаз необходимо также

а) Повышенная проницаемость тонкого кишечника

Ну Михаил -- Вы же сами писали , что повышенная проницаемость тонкого кишечника образуется вследствие жизнедеятельности псорагенных бактерий -- то есть причиной повышенной проницаемости тонкого кишечника сам СИБР и является -- следовательно , чтобы образовалась повышенная проницаемость тонкого кишечника , абсолютно достаточно только самого СИБРа с псорагенными ...  :) 

 

 

б) Примирование дермы, т.е. появление в ней специфических T-лимфоцитов, которые готовы распознать Y-антиген (часть или части межпептидного мостика (L-Ser)-(L-Ala) или (L-Ala)-(L-Ala).

 Такое примирование происходит во время открытых нестерильных травм, затрагивающих дерму,  Среди инфицирующих дерму микробов должны быть псорагенные.

Не было у меня никаких травм кожи 100% -- ни открытых , ни закрытых -- ни каких ... -- Была только банка сгущёнки вечером на дне рождения друга -- и наследующий день к полудню меня обсыпало этой хренью всё туловище -- думаю теперь что псорагенные просто охренели с 400 грамм такой вкусняшки-жратвы ...  :D  :67280270:

 

в) Генетическая склонность, определяемая каким-то набором полиморфизмов.

 

 Одним из конкретных примеров такого полиморфизма является повышенная реакция дермального врожденного ответа на бактериальные продукты. У многих псориатиков имеет место генетически обусловленное повышенное производство антибактериальных дефензинов. А эти дефензины, помимо бактерицидности, также обладают свойствами усиливать приобретенный ответ. Некоторые из них также являются хемокинами, т.е. обладают способностями привлекать к месту воспаления из кровотока дополнительные фагоциты.

Короче это генетическое отклонение обуславливает повышенную реакцию кожной иммунной системы на бактериальные продукты. 

На 100 % согласен ...  :(

 

Резюме: Тонкокишечный СИБР с псорагенными не является достаточным условием возникновения псориаза.

Выскажу официальное несогласие -- за исключением возможно необходимой генетической предрасположенности -- но на стратегию и тактику применяемого лечения это никак повлиять не может , поскольку мы заведомо не сможем в ближайшие 20 - 40 лет повлиять на нашу генетическую предрасположенность к псору ...  :(

Это единственный наверное момент , с которым всё же придётся смириться -- хочешь ты этого , или нет ...  :(

Изменено 16 ноября 2013 пользователем Aly187

Администратором я являюсь ровно в тот момент, когда возникает потребность воспользоваться несколькими лишними кнопками, в остальное время я такой же читатель-писатель как и все остальные, в том числе и модераторы-администраторы.

Впрочем, если именно сей факт вам мешает, не буду более вам докучать собой в этой теме и сеять зерна сомнений.

Я никак не могу привыкнуть к Вашему способу ведения дискуссий.  

Вы часто задавали очень серьезные и важные вопросы.

Когда я подбирал Наиболее интересные вопросы за более чем полугодовой период, то из 120 более 30 оказались именно Ваши.

Но когда у Вас кончаются аргументы - Вы предпочитаете ерничать и превращать обсуждение в стеб.

Вот и сейчас.

Именно Вы предложили список из пяти пунктов, которые требуют "железобетонного доказательства".

Я совершенно нормально это воспринял.

И счел возможным (модель патогенеза все-таки предложена мной  :) ) переформулировать и уточнить их.

Спросил Ваше мнение.

И что же я увидел в ответном Вашем посте?

.....

Я вовсе не желаю, чтобы Вы ушли с этой ветки.  

Но прошу Вас о большей серьезности в диалогах. 

 

... мы заведомо не сможем в ближайшие 20 - 40 лет повлиять на нашу генетическую предрасположенность к псору

 

Aly187, а через 20-40 лет как изменится наша генетическая предрасположенность?

Я никак не могу привыкнуть к Вашему способу ведения дискуссий.  

....

И что же я увидел в ответном Вашем посте?

.....

Но прошу Вас о большей серьезности в диалогах.

Если вы об этом посте - http://psoranet.org/topic/3845/?p=93796344 , то никакого стёба нет. Этого участника и его теорию, которая привела его к многолетней ремиссии, знает весь форум, есть тема и масса постов про это. Я только обобщил, не более. Но вы же не читаете другие темы.

Впрочем, считайте, как хотите, это неважно.

Не было у меня никаких травм кожи 100% -- ни открытых , ни закрытых -- ни каких ... -- Была только банка сгущёнки вечером на дне рождения друга -- и наследующий день к полудню меня обсыпало этой хренью всё туловище -- думаю теперь что псорагенные просто охренели с 400 грамм такой вкусняшки-жратвы ...  :D  :67280270:

Хм-м, вместо торта на дне рождения была сгущенка? :) Общага, или просто молодость? :(

Насчет травм кожи. Я уже не раз писал здесь, что псориаз у меня появился после того, как я в студенческой общяге жил в одной комнате пару месяцев с парнем, больным псориазом. А до этого даже не слышал про эту болезнь. Как-то раз мы с моим другом химиком всю ночь пили портвейн в его химическом корпусе, под утро я пришел в свою общягу и перепутал этажи, вместо третьего поднялся на четвертый, обходить по лестнице показалось далеко и я решил спуститься снаружи по балкону, спустился по балкону на третий, перебрался на смежный, который был мой, но балконная дверь в комнату оказалась заперта. Я ее ногой, стекло разбилось и я поранился осколками. Проснулся днем в своей кровати весь в крови.

Может тогда и заразился псорагенными микробами?

Статорыч, да как же они - в воздухе летают, что ли? проникли в кровь, оттуда перебрались в кишечник, не испугавшись концентрации портвейна :) . А не можешь ли ты допустить, что появление у тебя псориаза и проживание в одной комнате с тем парнем - события, не связанные причинно-следственной связью? - просто примерное совпадение по времени. В жизни, как известно, есть гораздо более удивительные совпадения и случайности.

Aly187, а через 20-40 лет как изменится наша генетическая предрасположенность?

Фрол , сложно сказать точно -- но это сейчас в 2013 году разобрать человека на атомы-молекулы и пересобрать заново с другим набором генов кажется сложнейшей бредовой задачей -- но кто знает , может через 20 лет что-то прдобное будет просто очень дорого , а через 40 лет -- может будет просто входить в обязательную медицинскую страховку ...  :)  :idontno: Кто знает ...

 

На то , что бы искусственно собрать точную до атома копию вируса , по-моему , Phyx , из 3635 молекулярных "деталей" в первый раз потребовалось три года -- с 1999 по 2001 год , а уже всего через два года -- в 2003 году -- в другой лаборатории этот вирус заново пересобрали .... всего за 2 недели ...  :D

 

Это было 10 лет назад -- страшно представить , что они там ворочают сейчас -- в 2013-м -- а уж что они будут там творить через 40 лет -- я точно могу сказать , что сегодня и самый безбашенный писатель-фантаст не осмелится это предположить ...  :)

Хм-м, вместо торта на дне рождения была сгущенка? )) Общага, или просто молодость? ((

Д какая нафиг общага -- мне 12 лет было -- я в пятом классе учился ... 

 

А торты были -- просто я сгущенку обожал --- и пока все тортами были заняты , я её втихушку всю банку и слопал ...  :D  :(

Но никаких царапин , крови , портвейна -- да и вообще я псориатика первый раз в своей жизни увидел в зеркало в ванной ... ((

 -- да и вообще я псориатика первый раз в своей жизни увидел в зеркало в ванной ... ((

Хотя вот это может и неправда -- может у тётки -- отцовой родной сестры -- псор появился скорее всего раньше по времени , чем у меня ... А может и позже ... Не знаю уже -- это когда подрос чудок ещё , я стал понаблюдательней и стал задумываться немного , что за хрень такая ...

Статорыч, да как же они - в воздухе летают, что ли? проникли в кровь, оттуда перебрались в кишечник, не испугавшись концентрации портвейна :) .

Почему в воздухе, на стекле были. Еще возможно заражение "псорагенными" микроорганизмами через ложки, вилки, тарелки и т.п. Конечно и ранее приходилось пользоваться общими столовыми приборами в столовой. Но там моет тарелки машина с моющим средством и вероятность попадания "псорагенных" микроорганизмов именно тебе на поднос низка. Даже если попадет в желудок один-два раза, то иммунитет справится с ними без проблем. А когда "псорагенные" микроорганизмы атакуют иммунную систему каждый день на протяжении нескольких месяцев? Тут уже иммунная система дают сбой. Да еще, говоря словами Михаила, и "примирование дермы" произошло (травма). Т.е. произошло два события: кишечник колонизировали "псорагенные" микроорганизмы и прозошла трамва кожи.

А не можешь ли ты допустить, что появление у тебя псориаза и проживание в одной комнате с тем парнем - события, не связанные причинно-следственной связью? - просто примерное совпадение по времени. В жизни, как известно, есть гораздо более удивительные совпадения и случайности.

Может быть и так, просто совпадение. Если 3% людей больны псориазом, то моя вероятность просто заболеть и есть эти 3%.

В общежитии проживало около 1000 человек, из них возможно 30 были больны псориазом. За 5 лет учебы я жил в 3-х комнатах с 5-ю соседями. Вероятность поселиться с больным: 30/5000 = 0,6%. Т.е. в сумме вероятность заболеть (с допусканием "заразности" псориаза) увеличивается "всего" на 0,6% и составляет 3,6%.

 Еще возможно заражение "псорагенными" микроорганизмами через ложки, вилки, тарелки и т.п. 

 

Невозможно. Тогда бы твоя жена от тебя заразилась, Ина от Объекта, моя бывшая жена от меня и т. д. Назвать какие-то микроорганизмы псорагенными, это выдумка Михаила.

 

    Вот Лох-Несского чудовища нет, а лохи то верят. :)

Изменено 17 ноября 2013 пользователем konstantin

Если вы об этом посте - http://psoranet.org/topic/3845/?p=93796344 , то никакого стёба нет. Этого участника и его теорию, которая привела его к многолетней ремиссии, знает весь форум, есть тема и масса постов про это. Я только обобщил, не более. Но вы же не читаете другие темы.

Некоторые читаю, но конечно далеко не все.

Дайте ссылку на историю и теорию этого участника.

....

Проснулся днем в своей кровати весь в крови.

Может тогда и заразился псорагенными микробами?

Вполне возможно, что во время этой травмы произошло примирование дермы псорагенными микробами. ...

Но никак не попадание и приживание в тонком кишечнике.

Для этого необходима другая история.

А через какое время после этой травмы появились первые высыпания?

И где?

....

У меня псор появился в 8 лет. Первая бляшка была на коленке.

Причем в том месте, которое я неоднократно сбивал до крови во время падений.

Как и все мальчишки...

На момент появления бляшки коленка однако была здорова, поэтому никто не связал предшествующие травмы и появление бляшки.

Эти события я связал гораздо позже, когда впервые узнал об эффекте Кебнера.

 Назвать какие-то микроорганизмы псорагенными, это выдумка Михаила.

Называть Землю круглой -- это выдумки Пифагора -- и т.д.и т. п.

Эти события я связал гораздо позже, когда впервые узнал об эффекте Кебнера.

Странно -- но у меня ни разу в жизни эффект Кебнера не проявлялся -- из всех сотен тысяч бляшек , которые у меня появлялись за 28 лет "стажа" -- ни разу ни одна не появилась на месте какой-нибудь травмы ...  :)

Ну пусть хотя бы по случайному совпадению ...  :)

Нет -- в 100% случаев -- только на совершенно ровной и совершенно чистой и совершенно целой коже ...  :)  :idontno:

 

У меня псор эстет ...  :)  :angry:

А не можешь ли ты допустить, что появление у тебя псориаза и проживание в одной комнате с тем парнем - события, не связанные причинно-следственной связью? - просто примерное совпадение по времени.

Как ни печально признать, то СИБР-модель патогенеза предполагает возможность заражения... :( 

Это может произойти, если здоровый человек, имеющий генетическую склонность к псориазу, получит каким-то путем псорагенные бактерии от псориатика (или от любого другого человека).

Варианты передачи от псориатика:

1. Псориатик помимо псорагенных бактерий в тонком кишечнике может также иметь хронику ВДП, вызванную псорагенными.

А микробы из ВДП передаются воздушно-капельным путем.

И вот - они уже попали в ВДП здорового человека, он приболел.  А дальше все зависит от барьерной функции желудочного сока, производства желчных кислот, иммунной системы тонкого кишечника здорового человека. 

Т.е. есть вероятность попадания и приживания псорагенных микробов в тонком кишечнике.

2. В фекалиях псориатиков есть живые псорагенные бактерии.  

    А дальше ничего не нужно объяснять - возможный путь заражения - фекально-оральный.

А дальше все зависит от предполагаемой патогенетической цепочки.  Повышенная проницаемость кишечника, развитие СИБР с псорагенными, попадание бактериальных продуктов в кровоток, развитие системного псориатического процесса и, в случае примирования дермы, появление первых бляшек.

Конечно псорагенные микробы можно получить не только от псориатиков. 

Псорагенные микробы могут быть в кишечнике и во время хроники ВДП у любых самых здоровых людей.

Но могут и не быть... 

А в рамках СИБР-модели в тонком кишечнике у псориатиков псорагенные микробы есть обязательно...  

Грустно однако... 

Строгие выводы (в рамках СИБР-модели): 

Среди наших близких друзей и родственников могут быть такие, которые имеют генетическую склонность к псориазу (без всякого сомнения наши дети и внуки). 

И для того, чтобы снизить вероятность передачи псорагенных микробов от нас к ним - соблюдайте элементарные правила...

Старайтесь не заражать их своими инфекциями ВДП, все вместе соблюдайте правила гигиены.

Ничего нового и особенного...

 

 

Невозможно. Тогда бы твоя жена от тебя заразилась, Ина от Объекта, моя бывшая жена от меня и т. д.

Для того, чтобы "заразиться" псориазом (в рамках СИБР-модели), должно быть несколько предпосылок. Они перечислены в этом посте выше.

И самая важная из них - это генетическая склонность. У наших жен другие гены и это хорошо, а вот у детей и внуков гены похожие на наши - и это плохо...

Изменено 17 ноября 2013 пользователем Mikhail Inq

Псорагенные микробы могут быть в кишечнике и во время хроники ВДП у любых самых здоровых людей.

Прикололо :D -- как-то не вяжутся в моей голове самые здоровые люди и хронические заболевания ВДП ...  :)

 

В моём понимании -- либо человек хотя бы условно-относительно здоров и у него ВДП более-менее чисты , пусть и не как слеза -- либо у него заболевания ВДП и к здоровым людям они ну никак не относятся ...  :)

 

Невозможно. Тогда бы твоя жена от тебя заразилась, Ина от Объекта, моя бывшая жена от меня и т. д. 

В моей жизни был только один такой случай без видимой генетической предрасположенности  -- брат моей бывшей жены заболел псором после того , как я поселился в их частном доме -- он прожил с нами около полугода , потом женился и переехал к жене -- и потом я узнал , что у него тоже появился псориаз -- и потом 8 лет он только в гости приезжал -- но больше в одном доме не жили вместе ...

 

Но у него иммунная система подубитая была -- он туберкулезом болел несколько лет -- потом вылечился , и нервничал очень много -- причем самым хреновым для псора способом -- всё в себе держал -- а внешне был совершенно непробиваемо спокоен , как Великая Китайская Стена ...  :)

Это я по малозаметным косвенным признакам почти догадываюсь , что он очень переживал и нервничал по многим вопросам ...

Да ещё и работа у него по сменам -- недосыпы постоянные и ответственность большая за людей и техпроцесс -- он мастером участка на производстве работал ...  :) ( типа старшой ... )

 

Может и не оно конечно -- но тем не менее прецедент как факт имеет место быть ...  :idontno:

Изменено 17 ноября 2013 пользователем Aly187