Перейти к публикации

СИБР в тонком кишечнике и псориатическая болезнь. Модель патогенеза и практика лечения.


Рекомендованные сообщения

Прикололо :D -- как-то не вяжутся в моей голове самые здоровые люди и хронические заболевания ВДП ...  :)

Про самых здоровых людей правильней было бы сказать во время "инфекций ВДП", а не "хроники ВДП". Сорри.
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Невозможно. Тогда бы твоя жена от тебя заразилась, Ина от Объекта, моя бывшая жена от меня и т. д.

Михаил выше уже ответил, но я повторюсь: у жены нет предрасположенности к псориазу ("дырок Пегано" в кишечнике), а у меня есть. Скорее всего, у жены те же псорагенные бактерии в ЖКТ, что и у меня, но толщина стенок кишечника не позволяет продуктам их жизнедеятельности (токсинам) и им самим попадать в организм.

 

Вполне возможно, что во время этой травмы произошло примирование дермы псорагенными микробами. ...

Но никак не попадание и приживание в тонком кишечнике.

Для этого необходима другая история.

А через какое время после этой травмы появились первые высыпания?

И где?

Травма была в конце мае, псориаз появился в конце августе. Т.е. прошло 3 месяца.

Высыпания были на руках и груди (в мае порезал стеклом я руки, грудь вроде целой была, хотя не помню точно уже), они были похожи на укусы комаров, я так и подумал, что ночью меня комары покусали. Но проходил день за днем, а "укусы" не проходили, наоборот, сливались, и я пошел к врачу, та сразу сказала "псориаз" и назначила кварцевую лампу по хитрой схеме: облучали сильной дозой каждый участок тела отдельно. Медсестра, настраивая лампу на мои пятна приговаривала:"Жечь их надо!". В итоге от ожога псориаз распространился на все тело.

 

Странно -- но у меня ни разу в жизни эффект Кебнера не проявлялся -- из всех сотен тысяч бляшек , которые у меня появлялись за 28 лет "стажа" -- ни разу ни одна не появилась на месте какой-нибудь травмы ... :)

А у меня наоборот, эффект Кебнера ярко выражен: любая царапина превращается в псориазное пятно. Или потертости: из-за этого я перестал носит наручные часы 10 лет назад - от металлического браслета на запястье всегда был псор.

Но у него иммунная система подубитая была -- он туберкулезом болел несколько лет -- потом вылечился , и нервничал очень много -- причем самым хреновым для псора способом -- всё в себе держал -- а внешне был совершенно непробиваемо спокоен , как Великая Китайская Стена ... :)

Это я по малозаметным косвенным признакам почти догадываюсь , что он очень переживал и нервничал по многим вопросам ...

О, на меня похож. Я тоже внешне спокоен, все в себе держу. Правда я туберкулезом не болел, но часто болел простудой, ангиной, гриппом, ОРЗ и даже хронический гайморит был (и может и есть до сих). А когда псориазом заболел, то болеть я стал очень редко.
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Может быть и так, просто совпадение. Если 3% людей больны псориазом, то моя вероятность просто заболеть и есть эти 3%.

В общежитии проживало около 1000 человек, из них возможно 30 были больны псориазом. За 5 лет учебы я жил в 3-х комнатах с 5-ю соседями. Вероятность поселиться с больным: 30/5000 = 0,6%. Т.е. в сумме вероятность заболеть (с допусканием "заразности" псориаза) увеличивается "всего" на 0,6% и составляет 3,6%.

 

Статор, давай я по-другому посчитаю. Вероятность того, что вам попадётся сосед с псориазом - те же 3%, что и вероятность его проявления когда-либо у кого-либо (в т.ч. и у тебя). Т.к. эти события в твоём случае примерно совпали по времени, и если предположить, что псориаз действительно незаразен, то вероятность такого совпадения рассчитывается как вероятность произведения независимых событий (равно произведению их вероятностей), т.е. имеем 9*10--4 ~ 10--3. Что такое 10--3? - это на самом деле довольно большая вероятность... смотря с чем сравнивать. Так, Дж. Литлвуд в своей книге "Математическая смесь" приводит примеры реально происходивших в жизни совпадений с вероятностями от 10--4 до 10--8, так что твои 10--3 - это то, что нам может встретиться много раз в жизни.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Я сначала тоже считал как произведение двух вероятностей. Но тогда слишком маленькая цифра получается (не имел чести читать Дж. Литлвуда :) ). А потом подумал, что в случае теории "заразности" псориаза (не важно, самого его, или кишечника, который генетически "дырявый") вероятности правильнее складывать.

Да, и я не согласен с тобой:

Вероятность того, что вам попадётся сосед с псориазом - те же 3%, что и вероятность его проявления когда-либо у кого-либо (в т.ч. и у тебя).

 

Это 3 % вероятность встретить больного в лифте или в курилке. А жить с ним в одной комнате 30/1000*5=0,6%.

 

UPD. Нет, не правильно я посчитал. Жить с ним в одной комнате действительно 30/1000=3%, а учитывая, что за 5 лет у меня было 5 соседей, получаем аж 15%?? А если бы было 33 соседа, то вероятность была бы уже 100%? Но это не так ведь? Ведь всего жителей было 1000? Т.е. как-то не учитывается в формуле кол-во соседей за 5 лет.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Дорогой Статор, не могу с тобою согласиться.

Идём СЮДА и читаем, как определяется произведение событий АВ, а также в каком случае вероятность произведения = произведению вероятностей.

У тебя главное что? - что ты жил в одной комнате с парнем (событие А), а потом произошло появление псориаза (событие В), т.е. имеем совпадение по времени (= произведение событий АВ). Нам нужно оценить вероятность АВ, насколько она велика (или мала)? Если псориаз незаразен, то события А и В независимы. Попался ли тебе человек с псориазом в лифте или ты с ним жил 2 мес. - это абсолютно безразлично, т.к. вероятность наличия псориаза у произвольного человека ДО ТОГО, как ты его встретил (в лифте или в комнате 1-й раз) - одинакова (считаем стандартные 3%). Т.е. вероятность АВ ~ 10--3.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Поскольку здесь собрались в том числе и математики, то будет вполне естественно обратиться с вопросом.
А нет ли среди Вас или Ваших друзей спецов по биоинформатике?

Мой интерес к этой науке активно проявился в этом году, когда я впервые познакомился с ресурсом kegg.jp.

Информация, доступная благодаря ему, позволила обоснованно уточнить список бактерий, предполагамых псорагенными.
Однако KEGG имеет определенные ограничения - он содержит информацию только о тех организмах (в частности бактериях), геномы которых полностью расшифрованы.  
Есть другие геномные БД и одна из них BLAST - содержит информацию не только о полных геномах (complete genomes), но и геномные проекты (draft genomes = Whole-Genome-Shotgun Sequences).  
Геномные проекты - это фрагменты полностью секвенированных геномов, положение которых в хромосомах неясно.
Что-то вроде разрозненных страниц полной книги...
Геномных проектов  на порядок больше, чем полных геномов.  
Более того для некоторых видов бактерий на сегодня есть только геномные проекты.
В общем речь идет о том, чтобы проанализировать геномные проекты на BLAST аналогично тому, как на 
KEGG уже проанализированы полные геномы. 
Инструменты для анализа на KEGG и BLAST отличаются и далеко не все очевидно :) . 

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

 Еще возможно заражение "псорагенными" микроорганизмами через ложки, вилки, тарелки и т.п.

 

Невозможно. Тогда бы твоя жена от тебя заразилась, Ина от Объекта, моя бывшая жена от меня и т. д. Назвать какие-то микроорганизмы псорагенными, это выдумка Михаила.

 

    Вот Лох-Несского чудовища нет, а лохи то верят. :)

Идеальный случай для нас: раз есть явный виновник ("псорагенный" микроорганизм), то метод лечения не заставил бы себя долго ждать. А так пока нет. А на нет: и суда нет. Приходит на ум аналогия с герпесом: заражены практически все, а герпес проявляется далеко не у каждого.

 

 

 

Странно -- но у меня ни разу в жизни эффект Кебнера не проявлялся -- из всех сотен тысяч бляшек , которые у меня появлялись за 28 лет "стажа" -- ни разу ни одна не появилась на месте какой-нибудь травмы ...  :)

Никогда не говори никогда. Как говорил классик советского кино: Не было. Будут (с). Лет тридцать не замечал у себя проявления эффекта  Кебнера: ничто не вечно под Луной. Начал проявляться.

О, на меня похож. Я тоже внешне спокоен, все в себе держу. Правда я туберкулезом не болел, но часто болел простудой, ангиной, гриппом, ОРЗ и даже хронический гайморит был (и может и есть до сих). А когда псориазом заболел, то болеть я стал очень редко.

Частный случай, без связи с псориазом. Я например: до псориаза был склонен к простудам, диагностировали псориаз: всё равно склонен.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Если вы об этом посте - http://psoranet.org/topic/3845/?p=93796344 , то никакого стёба нет. Этого участника и его теорию, которая привела его к многолетней ремиссии, знает весь форум, есть тема и масса постов про это. 

О каком участнике идет речь? Кто знает - дайте ссылку на его историю и теорию.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

 Позволю себе собирательно процитировать одного из участников форума, обобщив его теорию (кстати, подтвержденную практикой с положительными результатами):

 

1. У всех псориатиков есть тенденция неправильно какать

2. Если имеет место ремиссия псориаза, то пациент начал осознанно или неосознанно правильно какать. 

3. Если ремиссия достигнута путем исключительного воздействия на кожную иммунную систему, то никаких изменений с процессом какания не происходит.

4. У всех, кто неправильно какает - повышенный риск развития псориаза.

5. Если научиться правильно какать или создать к этому пищевые предпосылки, то наступит длительная и устойчивая ремиссия.

 

 

О каком участнике идет речь? Кто знает - дайте ссылку на его историю и теорию.

Но это же ddSat. 

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Но это же ddSat. 

Спасибо. Нашел его ветку и почитал.  Это ведь она или еще есть?

90% стеба + 10% совершенно нормальных советов. 

 

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Почитав упомянутую выше ветку DDSat, я вспомнил о статье про СИБР на англоязычном ресурсе для пациентов.  В этой статье есть небольшая подглавка
What causes small intestinal bacterial overgrowth?  (Что вызвает тонкокишечный СИБР?).

Конечно в этой подглавке упомянута только одна из возможных причин СИБР - нарушение перистальтики кишечника. Однако - это очень важная причина.
Далее текст частично составлен из фраз, содержащихся в этой подглавке (они выделены курсивом):

Тонкий кишечник - это мышечная трубка, через которую перевариваемая пища (химус) транспортируется к толстому кишечнику. Скоординированная активность мышц желудка и тонкого кишечника (перистальтика) продвигает химус. Даже когда почти нет химуса в тонком кишечнике (а это происходит через 3-5 часов после еды), перистальтика продолжает очищать его.

Перистальтика важна для правильного переваривания пищи, но она также важна для удаления избытка бактерий из тонкого кишечника.
Любой фактор, который нарушает перистальтику тонкого кишечника, может привести к СИБР, поскольку бактерии остаются в тонком кишечнике дольше и больше размножаются.

Нарушения перистальтики и недостаточность баугиниевой заслонки (илеоцекального клапана)
также может позволить бактериям из толстого кишечника распространиться в тонкий.
 

Что касается нерегулярного и/или недостаточного стула (запоров), то одна из вероятных причин этого - нарушение перистальтики (моторики) кишечника.

Тонкокишечный СИБР и запоры могут иметь одну и ту же причину - нарушение перистальтики кишечника.

При устранении запоров степень тяжести тонкокишечного СИБР может снизиться, что будет способствовать снижению проявлений псориатической болезни.

Напомню, что управление перистальтикой происходит происходит путем иннервации кишечника (или здесь).
А одной из причин нарушения перистальтики кишечника могут быть проблемы в конкретных отделах позвоночника (в частности - см. глава 8 "Роль позвоночника", Дж.Пегано).

Все это - информация к размышлению...

Изменено пользователем Mikhail Inq
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Михаил Юрьевич, извините за некоторый оффтоп... :) 

Просто вспомнилось, как Воланд говорил: "что же это у вас, чего ни хватишься, ничего нет!", здесь же, перечитывая данную тему, просто трудно не сказать: "что же это, за что ни хватишься, всё может привести к СИБР"... :)

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

....

Просто вспомнилось, как Воланд говорил: "что же это у вас, чего ни хватишься, ничего нет!", здесь же, перечитывая данную тему, просто трудно не сказать: "что же это, за что ни хватишься, всё может привести к СИБР"... :)

О том, что не может быть одной из причин СИБР, на этой ветке никто и не пишет  :) .

Не пишут о косоглазии и плоскостопии, о заикании и тугоухости.

Не пишут о родильной горячке и еще о тысяче разных синдромов и болезней...    

Так что не скажите.... :rolleyes: 

А может быть боятся злых модераторов? :D  

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

- не подпитывайте их дрожжевым хлебом и сахаром

 

Михаил , а что Вы скажете по поводу вышепредположенных вкусовых пристрастий псорагенных бактерий ??

 

Крайне желательно Ваше мнение отдельно по каждой позиции их меню ...  :)

 

Или может быть Вы может быть можете от себя добавить их какую-то основную пищу ?? Какую нам нельзя ??

 

А то Пегано чёт с плеча всё на свете позапрещал нам бедолагам -- и по-моему он не особо пыжился вникнуть в смысл собственных рекомендаций , с головой на четверть века увлёкшись практическими экспериментами-издевательствами над подопытными кроликами ...  :angry:  :idontno:

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

........

Михаил -- 6 декабря 2013 года -- как Ваше ПАСИ поживает ??

Какова и куда динамика ??  :)  :rolleyes:

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Сегодня в новостях увидела статью про связь аутоиммунных заболеваний с кишечным иммунитетом:

Исследование кишечного иммунитета сотрудниками МГУ, опубликованное в Science, показало, почему не работают некоторые лекарства

Кишечник не только переваривает пищу, но и защищает организм с помощью антител и целой армии полезных бактерий — кишечной микрофлоры. Ученые из МГУ открыли роль небольшой молекулы в регуляции кишечного иммунитета, которая противоречит принятым на сегодняшний день схемам.

Уже давно было показано, что кишечник — это не только орган пищеварения, но и часть иммунной системы, которая защищает организм от бактерий, вирусов и других напастей, например раковых опухолей. Важный элемент функционирования кишечного иммунитета описали исследователи из Московского государственного университета (НИИ физико-химической биологии им. А.Н.Белозерского и кафедра иммунологии биологического факультета МГУ ) и Института молекулярной биологии РАН им. Энгельгардта РАН в сотрудничестве с коллегами из Немецкого центра изучения ревматоидного артрита и других научных центров Германии, Швейцарии, Франции и США. Результаты их работы опубликованы 6 декабря в журнале Science .

Кишечный иммунитет обеспечивает защиту организма от различных патогенов, в частности за счет того, что в кишечнике вырабатываются антитела – иммуноглобулины А. Недавно были открыты лимфоидные клетки врожденного иммунитета, которые участвуют в развитии лимфоидных органов и регуляции иммунитета, эти клетки есть и в слизистой оболочке кишечника.

Эти же клетки синтезируют большое количество разнообразных белков-цитокинов. Цитокинами называют небольшие молекулы, которые передают клеточные сигналы и тем самым регулируют различные процессы. Таких веществ известно уже около ста, но для многих из них не до конца понятен молекулярный механизм работы. Биологи из МГУ и РАН открыли новую роль одного из них — лимфотоксина-альфа.

«Мы нашли его новую функцию, которая по целому ряду факторов является парадоксальной, — говорит Сергей Недоспасов, заведующий кафедрой иммунологии биологического факультета МГУ, руководитель исследования. — Она связана с регуляцией иммунитета в кишечнике. Причем сделанное Андреем Кругловым открытие во многом противоречит принятой на сегодня схеме».

Исследователи работали с уникальными лабораторными мышами, созданными в лаборатории профессора Недоспасова почти 10 лет назад. Это генетически модифицированные мыши, у которых только определенные виды клеток не производят лимфотоксин. Ученые создали их с использованием технологии эмбриональных стволовых клеток . «Этот подход называется «обратной генетикой» — мы тонко меняли в отдельных клетках этих мышей функцию гена лимфотоксина», — объясняет Недоспасов.

Лимфотоксин синтезируется в двух формах — свободной растворимой и связанной с мембраной лимфоидной клетки. Их роль в кишечном иммунитете различна, при этом про роль растворимого лимфотоксина до сих пор ничего не было известно. Теперь ученые установили, что растворимый лимфотоксин (альфа) контролирует продукцию IgA в слизистой оболочке путем регуляции привлечения Т-клеток в кишечник. Т-клетки — это лимфоциты, которые играют очень важную роль в приобретенном иммунном ответе, в частности распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены. Кроме того, они помогают В-клеткам производить антитела. В то же время мембраносвязанный лимфотоксин (бета) обеспечивает независимый от Т-клеток кишечный иммунитет.

Недавно было выяснено, что уровень IgA в кишечнике регулирует состав бактериальной кишечной микрофлоры. И эта функция, как показали ученые, зависит от лимфотоксина. Они секвенировали ДНК кишечной микрофлоры у мышей с отсутствующим геном лимфотоксина в лимфоидных клетках врожденного иммунитета и нашли, что она отличается по составу от микрофлоры обычных мышей.

Открытие ученых может иметь важные практические приложения для медицины. Одно из широко используемых лекарств против аутоиммунных заболеваний, в частности против ревматоидного артрита — этанерсепт (Etanercept, он же энбрел (Enbrel)) блокирует лимфотоксин. И именно это лекарство неэффективно при лечении аутоиммунных заболеваний кишечника. «Не зная важной функции растворимого лимфотоксина в кишечнике, этому факту не давали должной оценки, — подчеркивает Недоспасов. — Хотя наши данные прямо не вскрывают причину, но тот факт, что речь идет о неизвестной ранее роли лимфотоксина именно в регуляции иммунитета кишечника, позволяет предположить, что мы на пути к разгадке. Если выяснится, что этанерсепт (энбрел) влияет на микробиоту пациентов, то это будет очень важным клиническим результатом».

http://www.gazeta.ru/health/2013/12/05_a_5783989.shtml

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Сегодня в новостях увидела статью про связь аутоиммунных заболеваний с кишечным иммунитетом:

.....

http://www.gazeta.ru/health/2013/12/05_a_5783989.shtml

Немношка не понял -- и чё хотя бы примерно нам это даёт ??  :blink:  :idontno:

Так скать -- мораль басни-то какова ??  :idontno:

Или хотя бы просто перевод с матерно-научного на простой детсадовско-русский ...  :)

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Немношка не понял -- и чё хотя бы примерно нам это даёт ??  

Возможно, какие-то лекарства могут быть эффективными против псора и других аутоиммунных заболеваний, если они разберутся, что к чему с кишечным иммунитетом.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

 Они секвенировали ДНК кишечной микрофлоры у мышей с отсутствующим геном лимфотоксина в лимфоидных клетках врожденного иммунитета и нашли, что она отличается по составу от микрофлоры обычных мышей.

Вот это ваще не понял -- чью ДНК ?? :)  -- У кишечной микрофлоры мышей что -- одна на всю микрофлору ДНК что ли ??  :)

 

Или существуют в природе два живых организма с абсолютно идентичной микрофлорой ??  :)

 

Правда -- не врублюсь никак -- то ли я туплю безбожно -- то ли автор статьи ?? ...  :)  :idontno:

Возможно, какие-то лекарства могут быть эффективными против псора и других аутоиммунных заболеваний, если они разберутся, что к чему с кишечным иммунитетом.

Если кто-то разберётся и внятно объяснит , что к чему с кишечным иммунитетом -- то как это поправить -- уже много ума не надо будет ... )) 

 

А пока они не разобрались -- пра чё статья-то тогда ??  :idontno:

 

Но я так понял , что ближайшие сутки я проведу в тщетных попытках осмыслить значение и физический смысл выражения "ДНК кишечной микрофлоры у мышей" ... ))

Остаётся тупо ждать , пока Хелп не прочитает оригинал статьи в Science -- и не расскажет всем , что там и к чему ... ))

Они секвенировали ДНК кишечной микрофлоры у мышей с отсутствующим геном лимфотоксина в лимфоидных клетках врожденного иммунитета и нашли, что она отличается по составу от микрофлоры обычных мышей.

Это выражение по уровню тупости примерно равно выражению "Они секвенировали ДНК африканских млекопитающих с отсутствующим геном лимфотоксина в лимфоидных клетках врожденного иммунитета и нашли, что она отличается по составу от ДНК американских млекопитающих ." ... ))

Изменено пользователем Aly187
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Обратите внимание на важную информацию по поводу фаготерапии кишечника, часть из которой стала известна только недавно (от производителя фагов, фирмы Микроген), а часть сформулирована на основании Вашего опыта..

Может быть из-за неприменения простого антацида (раствора пищевой соды) фаги оказались не столь эффективны у некоторых из Вас...


А то Пегано чёт с плеча всё на свете позапрещал нам бедолагам -- и по-моему он не особо пыжился вникнуть в смысл собственных рекомендаций , с головой на четверть века увлёкшись практическими экспериментами-издевательствами над подопытными кроликами ..

Вы бы для начала прочитали книгу Дж.Пегано и попробовали следовать хотя бы диетическим рекомендациям. В них безусловно есть смысл.
Я знаю множество людей, которым помогло следование режиму Пегано.
У Вас есть его книга? Вы пытались следовать рекомендованной им диете? Если да, то как долго?

....
Что касается питания любых бактерий... У них конечно есть предпочтения, но в целом они гады - всеядны :sad_new: .
Более того пристеночные бактерии могут жить питаясь исключительно кишечными  соками и отмирающими клетками слизистой кишечника..  Во время полного голода их конечно становится меньше, но увы, остается достаточное количество, чтобы после завершения голода популяция восстановилась. 

....

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Михаил -- 6 декабря 2013 года -- как Ваше ПАСИ поживает ??

Какова и куда динамика ??  :)  :rolleyes:

Ответ на другой ветке.  Конкретику моего личного здоровья и лечения модераторы просили обсуждать там.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Добрый день, Михаил!
Я в сентябре проверял на себе вашу модель, результаты такие:
В районе связки Трейца у меня практически ничего нет, лишь E.coli(гем+) в количестве 10^1 КОЕ в биоптате.
Кроме того, вроде бы известный вам LAL-тест, проводимый одной из клиник Москвы, показал значение 1.25,
что, как я понимаю, немного более нормы в 1.
Есть ли у меня какие-то шансы в рамках вашей модели?
Вот результаты, если в них есть какой-то толк.
 

Картинки
Qv8OTJd4.jpg

hYy5tAC7.jpgj0dUL275.jpg

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Ну Вы прям просто стерильны , Ганс , как младенец ...  :)  :idontno:

 

E.coli вроде как псорагенной вроде не считалась ...  :idontno:

Изменено пользователем Aly187
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Да у меня так-то неплохо запущенный жкт был, как следствие легкомысленного отноешния к здоровью. Много чего было в толстом кишечнике + колит, я это травил, а затем выращимвал полезное, при помощи гастроэнртеролога где-то год назад. Псориазу это всё было безразлично. Сейчас ситуация не идеальная, но почти не беспокоит.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Сейчас ситуация не идеальная, но почти не беспокоит.

Это Вы про ЖКТ -- я правильно Вас понял ?

 

т, я это травил, а затем выращимвал полезное, при помощи гастроэнртеролога где-то год назад. Псориазу это всё было безразлично.

Ясно ... А в последствии за этот прошедший год у псора наблюдалась какая-либо динамика ? -- и вообще -- опишите состояние псора вкратце ...

И ещё -- ухудшения псора не наблюдали год назад при колдовстве с гастроэнтерологом ?

Изменено пользователем Aly187
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Пожалуйста, войдите для комментирования

Вы сможете оставить комментарий после входа



Войти сейчас
  • Сейчас на странице   0 пользователей

    • Нет пользователей, просматривающих эту страницу.
×
×
  • Создать...