ПРИЧИНЫ заболевания

Frol, не цепляйся к словам, ежу понятно, что физика и математика к псориазу не имеет отношения, только лирика :beach: , биология и химия.

Да я чего, я ничего... :) Однако вряд ли стоит так разграничивать физику, биологию и химию. Коль скоро это было бы так, не существовало бы ни биофизики, ни биохимии. :D

Что заставляет клетку кожи стать псором?Давайте заставим наш мозг подумать!Если найти орган человека,который за это отвечает ? Представте сами,как идёт процесс образования псора.Всё в этом мире-физика! Давайте думать,а не ждать *нобеля* лет через 10-50,а?

Ты большой оригинал, danilo...

Категорически несогласен!Физика вторична.Убедился на себе.Без изменения сознания эту проблему не одолеть.Здесь идеальна пара церковь(бабушки)+ЖКТ или экстрасенсы+жкт т.е. кто во что верит.

kashtan777, оригинал - я имела ввиду оригинал в кавычках. Давно и усиленно все думаем об этом. На Нобеля надейся, а сам не плошай. :beach:

Псориаз – способ держать дистанцию

Хотя у Камерон Диаз кожную болезнь нашли недавно, о том, что девушка никого не подпускает близко, давно говорили ее любимые и члены семьи. Даже названия фильмов, прославивших актрису, говорят о ее характере – «Очень дикие штучки», «Маска». В ее детстве мать твердила: «дикий» ребенок, просто наказание. Чувство вины и заниженная самооценка преследуют с тех пор актрису, которая не считает себя звездой и удивляется, если просят автограф. Она утверждает, что мечтает о семье, но боится ее создавать. Такое же противоречие с псориазом: девушка страдает из-за проблемной кожи, но, по словам близких, из-за этого еще сильнее отдаляется от всех.

Что происходит. Чувство вины, неуверенность, желание спрятаться ото всех за непробиваемым панцирем – подсказка для организма, превращающего участки кожи в «чешуйки». Психотерапевтам известны случаи, когда заболевание проходило или его проявления значительно уменьшались, если человек обретал уверенность в себе и ощущал радость от общения.

Как предотвратить. Полезен любой расслабляющий массаж, позволяющий ощутить наслаждение от физического приближения другого человека. Во время танцевально-двигательной терапии можно проработать тему «границ», защиты своей территории, научиться устанавливать безопасную дистанцию без чувства вины.

http://mycityua.com/articles/health/2009/08/06/105426.html

В моём случае всё было именно так начиная со школы и это позади.

ждем появленимя камерон диаз на форуме ? ))

уже есть предложение -"Все что нужно, это в течение двух месяцев пользоваться мазью с содержанием кортизона и провести активную витаминотерапию, - говорит доктор Вейл Риз, дерматолог"

http://www.blackpantera.ru/content/news/13763/

Вчера, 5 октября, Нобелевская премия 2009 года в области медицины и физиологии была присуждена ученым (Elizabeth Blackburn, Carol Greider & Jack Szostak), исследовавшим механизм защиты хромосом от укорачивания в процессе постоянного копирования при делении клеток.

Было показано существование на концах хромосом таких важных структур, как теломеры, за синтез которых отвечают особые ферменты – теломеразы. Структуры эти играют важнейшую роль в процессе старения клетки, а затем – и ее гибели.

Дело в том, что после открытия молекулярной структуры ДНК и механизмов ее копирования (репликации) оставалось неясным, как хромосомы после этого процесса остаются такими же, как и были. Механизм этот вовлекает целый ряд белков-ферментов. Одни из них расплетают двойную спираль ДНК, другие – удерживают в этом состоянии, третьи (ДНК-полимеразы) синтезируют на каждой нити спирали новую. Однако делают это они фрагментами, и для сшивания них тоже требуются специальные ферменты. При этом важно, что ДНК-полимеразы еще и неспособны работать «на самом краю» хромосомы, и при каждом удвоении – если установленный механизм справедлив – одна вновь синтезированная нить спирали ДНК должна неуклонно оставаться короче второй, «материнской». Однако механизм был установлен достоверно, но никакого укорочения хромосом не происходило.

Надежда разрешить загадку пришла в 1980 г., когда Элизабет Блэкберн показала, что на концах цепочек хромосом одноклеточного микроорганизма Tetrahymena имеются достаточно длинные повторяющиеся фрагменты – хотя пока неясного назначения. Продолжив работы совместно с Джеком Шостаком, они сумели продемонстрировать, что именно эти концевые фрагменты защищают хромосомы от укорочения в процессе репликации.

Интересно, что на эту мысль Шостака натолкнули его предыдущие эксперименты, в ходе которых он сумел искусственно синтезировать хромосомы и внедрить их в клетки дрожжей. Однако при каждом цикле клеточного деления (который, конечно, сопровождается удвоением ДНК) эти хромосомы неминуемо укорачивались на концах. Подсоединив на концы своих искусственных хромосом фрагменты, аналогичные тем, которые обнаружились у микроорганизма Tetrahymena, ученые показали, что они удваиваются нормально, без укорочения. Все сомнения отпали – и в 1982 г. Блэкберн и Шостак опубликовали работу, которая теперь принесла им Нобелевскую премию. Концевые фрагменты и получили название теломер.

..............................................................................

Тогда, в 1980-е открытие теломер показалось едва ли не откровением: как было показано, именно постепенная их деградация приводит к старению, а затем и смерти клеток с возрастом. Теломеры заканчиваются – и вскоре клетка погибает. Казалось бы, именно контроль над теломеразой скоро даст людям если не полное бессмертие, то небывало длинную жизнь. Это, конечно, оказалось не так-то просто. Зато открытие уже находит реальное применение в медицине.

Дело в том, что раковые клетки продуцируют избыточные количества теломеразы, что делает их почти «бессмертными» в сравнении с клетками нормальными, позволяя делиться без конца. И сегодня вовсю создаются новые лечения онкологических заболеваний, основанные на избирательном блокировании теломеразы и даже в виде вакцин, которые «учат» иммунную систему организма атаковать клетки, производящие избыток теломеразы. Такие методы уже находятся на стадии клинических испытаний.

---

Мне представляется, что воздействие на фермент теломеразу, продуцируемую клетками кожи, может быть сопряжено с нахождением методик лечения псориаза. В отличие от рака кожи, где требуется блокировать данный фермент, при псориазе это, пока гипотетическое воздействие, должно сократить скорость деления клеток до нормальных величин.

Хм... Хорошая новость. Но от момента признания в научном мире до производства лек.средств, если до этого вообще дойдет, пройдет уйма времени. Дожить бы. Надо еще ссылку на этот пост, FROL, дать в топик про Ищут ли лекарство от псора или про нас все забыли.

Что происходит. Чувство вины, неуверенность, желание спрятаться ото всех за непробиваемым панцирем – подсказка для организма, превращающего участки кожи в «чешуйки». Психотерапевтам известны случаи, когда заболевание проходило или его проявления значительно уменьшались, если человек обретал уверенность в себе и ощущал радость от общения.

В моём случае всё было именно так начиная со школы и это позади.

Т.е. путем Вам удалось избавиться от псориаза путем психологической проработки и с помощью массажа?

У Синельникова среди причин псориаза указаны те же самые, что и приведенной вами статье. Я нахожу, что мне свойственны данные качества, ну, и понятно из моего присутствия на форуме, что псориаз у меня тоже есть.

Напиши, пожалуйста, какие методы вы использовали для лечения, как приодолели.

Псориаз – способ держать дистанцию

Как предотвратить. Полезен любой расслабляющий массаж, позволяющий ощутить наслаждение от физического приближения другого человека. Во время танцевально-двигательной терапии можно проработать тему «границ», защиты своей территории, научиться устанавливать безопасную дистанцию без чувства вины.

http://mycityua.com/articles/health/2009/08/06/105426.html

В моём случае всё было именно так начиная со школы и это позади.

Позади болезнь?

Как и многих здесь, меня в детстве, в возрасте нескольких дней кололи пенициллином, было воспаление легких. Видимо бесследно это не прошло.

Потом я был очень нервным, переживал за все сильно и еще раз, уже примерно (сейчас точно не помню) до появления первого пятна или сразу после меня кололи сильнейшим антибиотиком. Сейчас нахожусь в достаточно равновесном состоянии с псором уже (подумал и сам удивился) 25 лет, сильно не беспокоит, страдаю только от поражения ногтей. Но стрессы и нервы привели к проблемам с сердцем. Все эти нервные дела бесследно не проходят и бьют по коже в первую очередь. Видимо, организм выбирает наиболее безопасный с его точки зрения орган для поражения. Вот так.

Кто что знает, слышал, что в Израиле нашли причину IGFBP7 и ПУТЬ!!! лечения псориаза?

Источник : http://www.medserver.co.il/news/israel/item_828

Кто сможет что-то сказать?

Я бы, сказал, ну, вот - наконец то, но - и глаз черен, да и язык поган: боюсь - сглажу.

Здоровья всем.

Кто сможет что-то сказать?

Дожил, млин до придурковатости - с собой диалоги веду. Молча. А пошто молчу, объяснил выше – почему все молчат –загадка. Квадратура круга.

У меня, вот, аж рот раскрылся, челюсть отвисла до колен, сказать ничего не могу, молчу и думаю – о нехватке неких белковых молекул (IGFBP7) как причине псора - и именно как причине апоптоза, и именно прямо в коже, а не где то там внутрях!

Молча привожу статью, см. ниже:

Псориаз: в Израиле нашли причину и путь лечения

Дата публикации: 10:28 20/10/2009

Прорыв в области исследований псориаза: ученые Тель-Авивского медицинского центра доказали, что маленькая белковая молекула IGFBP7 связана с проявлениями этой болезни. Скоро начнутся опыты с этой молекулой на лабораторных животных.

Ученые смогли определить, что белок IGFBP7 влияет на течение псориаза а уровне клеток кожи, но не на уровне клеток иммунной системы, как было принято считать до настоящего времени. Одна из обязательных составляющих лечения псориаза повышает риск возникновения онкологических заболеваний. Известное свойство белка IGFBP7 как противоракового средства превращает его в аттрактивное средство для лечения псориаза. Вместе с тем, ученые подчеркивают, что от открытия к повседневному применению новых знаний ведет долгая дорога. В настоящее время опыты с новообнаруженной молекулой будут проводиться на лабораторных животных. Исследования возглавляет зав.отделения кожных и половых болезней Тель-Авивского медицинского центра. результаты работы опубликованы в ведущем мировом издании в области дерматологии журнале Journal of Investigative Dermatology.

Исследователи из лаборатории молекулярной дерматологии Тель-Авивского медицинского центра поясняют, что клетки эпидермиса (поверхностного слоя кожи) у больных псориазом подвержены чрезвычайно быстрому размножению и отличаются гораздо большей устойчивостью к плановому отмиранию (апоптозу) по сравнению со здоровым эпидермисом. Нехватка белка IGFBP7 у больных псориазом, как выяснилось, провоцирует ускоренное деление клеток кожи. Чрезвычайно важно, что насыщение кожи молекулами IGFBP7 восстанавливает нормальную скорость клеточного деления и возвращает процесс апоптоза. Это открытие позволяет рассматривать белок IGFBP7 как потенциал для лечения псориаза.

Попытка отыскать корни болезни

Псориаз это наследственное заболевание, имеющееся у 200 тыс. израильтян и проявляющееся появлением участков покраснения на коже, покрытых отслаивающимися чешуйками эпидермиса. Иногда этот процесс сопровождается тяжелым кожным зудом. Заболевание поражает также волосистую часть головы, ногти и может проявиться даже на губах и языке.

В 15% случаев кожное поражение сопровождается также псориатическим поражением суставов. В последнее время было установлено, что псориаз является частью метаболического синдрома - группы заболеваний, включающей в себя сахарный диабет и болезни сердца. Именно болезни этой группы занимают первое место в западном мире по заболеваемости и смертности населения. Отсюда становится понятным тот большой интерес, который вызывает открывшаяся возможность понять механизм возникновения псориаза и найти эффективные средства его лечения.

Исследователи из лаборатории молекулярной дерматологии Тель-Авивского медицинского центра поясняют, что клетки эпидермиса (поверхностного слоя кожи) у больных псориазом подвержены чрезвычайно быстрому размножению и отличаются гораздо большей устойчивостью к плановому отмиранию (апоптозу) по сравнению со здоровым эпидермисом. Нехватка белка IGFBP7 у больных псориазом, как выяснилось, провоцирует ускоренное деление клеток кожи. Чрезвычайно важно, что насыщение кожи молекулами IGFBP7 восстанавливает нормальную скорость клеточного деления и возвращает процесс апоптоза. Это открытие позволяет рассматривать белок IGFBP7 как потенциал для лечения псориаза.

"Белок IGFBP7 - потенциал для лечения псориаза". Ура, бис!:rolleyes:

Вчитавшись внимательно в этот хитро составленный отрывок, невозможно понять, почему это так.

Тезис 1. Клетки эпидермиса у больных псориазом подвержены чрезвычайно быстрому размножению и отличаются гораздо большей устойчивостью к плановому отмиранию (апоптозу).

[Нет возражений]

Тезис 2. Нехватка белка IGFBP7 у больных псориазом, как выяснилось, провоцирует ускоренное деление клеток кожи.

[Нет возражений. Раз выяснили, то пусть так и будет].

Тезис 3. Насыщение кожи молекулами IGFBP7 восстанавливает нормальную скорость клеточного деления и возвращает процесс апоптоза.

[А это откуда взялось?:blink:

Про деление - согласились, а про роль того же белка для нормального апоптоза не было сказано ни слова. А раз так, то делиться, возможно, будут медленнее, но медленно будут и отмирать; здоровой кожи не получится]

Насыщение кожи молекулами IGFBP7 восстанавливает нормальную скорость клеточного деления и возвращает процесс апоптоза.

[А это откуда взялось?:blink:

Про деление - согласились, а про роль того же белка для нормального апоптоза не было сказано ни слова. А раз так, то делиться, возможно, будут медленнее, но медленно будут и отмирать; здоровой кожи не получится]

Молодец, FROL, разобрал, проанализировал, а в конце концов нашел и дырку в мешке.

И все же, братцы, бум надеется,что вчера-сегодня не 1-е апреля, а инет не зловреден, т.е. можно предположить отсутствие туфты в первоисточнике. А первоисточник пронес нам инфу аж через два "фильтра" - переводчика и журналюги. Про второй, главный, замечу особо - как-то сподобился, дурная голова, на интервью и, развернув газету, массу нового чего подчерпнул. До сих пор трясет.

Так, и, думаю, и здесь - грешу тут на "фильтрацию сигнала". А с этих позиций, для нашего брата, "сегодня утро лучше чем вчера". Тьфу,тьфу, через левое плечо.

Здоровья всем.

Дожил, млин до придурковатости - с собой диалоги веду. Молча. А пошто молчу, объяснил выше – почему все молчат –загадка. Квадратура круга.

У меня, вот, аж рот раскрылся, челюсть отвисла до колен, сказать ничего не могу, молчу и думаю – о нехватке неких белковых молекул (IGFBP7) как причине псора - и именно как причине апоптоза, и именно прямо в коже, а не где то там внутрях!

Молча привожу статью, см. ниже:

Статья рассчитана на массового читателя и не изобилует научными терминами. Подождем, всему свое время - может появится новое лекарство, вот только излечивать оно не будет, так причина снижения уровня белка IGFBP7 в эпидермисе по прежнему неизвестна.

Статья рассчитана на массового читателя и не изобилует научными терминами. Подождем, всему свое время - может появится новое лекарство, вот только излечивать оно не будет, так причина снижения уровня белка IGFBP7 в эпидермисе по прежнему неизвестна.

Вот и пропало желание попроситься в "лабораторные животные" :rolleyes: ...

Вот и пропало желание попроситься в "лабораторные животные" :rolleyes: ...

"пропало желание, пропало желание" .. и это с таким то девизом "Нам не пристало падать духом" ?

По белку IGFBP7 есть прорыв. Серьезный, завязанный и на кожу, и на онко, и на инсулин (кто там у нас о сахаре чего то подмечал), где то в последние год-два (в инете об этом много).

Да, верно, надо трошки подождать и дай Бог, чтобы Stator выстрелил мимо цели в прогнозе.

А что до "пропало желание попроситься в...", то, сударыня, надеюсь, разве что только из-за толкотни у входа...

Здоровья всем.

Статья рассчитана на массового читателя и не изобилует научными терминами.

первоисточник пронес нам инфу аж через два "фильтра" - переводчика и журналюги.

И не говорите :rolleyes: Вот этот второй фильтр под названием "журналюга" часто не фильтрует, а загрязняет. Достаточно почитать ту дичь, которая сегодня пишется о гриппе А/Н1N1.

"пропало желание, пропало желание" .. и это с таким то девизом "Нам не пристало падать духом" ?

По белку IGFBP7 есть прорыв. Серьезный, завязанный и на кожу, и на онко, и на инсулин (кто там у нас о сахаре чего то подмечал), где то в последние год-два (в инете об этом много).

Да, верно, надо трошки подождать и дай Бог, чтобы Stator выстрелил мимо цели в прогнозе.

А что до "пропало желание попроситься в...", то, сударыня, надеюсь, разве что только из-за толкотни у входа...

Здоровья всем.

Просто у сударыни обострение случилось. Вот и пошел негатифф... фф :rolleyes: . И с работы скоро погонят без содержания, а дома тырнету нету.

Кстати, яндекс первой ссылкой выдает:

IGFBP7 (C-16)(связывающий белок инсулинподобного фактора роста)

ddSat - ты поэтому решил инсулин в мазь добавлять? :rolleyes:

ddSat - ты поэтому решил инсулин в мазь добавлять? :rolleyes:

Нет. Мне мой эндокринолог советовал попробовать, потому что многие диабетики применяют наружно инсулин для заживления ран, язв, экзем, в том числе в её практике попадались люди с псориазом которым инсулин позволял избавиться от мелких высыпаний.

Пока мажу и результат есть, правда я не дал разрастись псору на теле и инсулин - гормон, хоть и не кортикостероид.

Аутоиммунное заболевание, цитокины, ФНО, апоптоз и прочие термины достаточно часто мелькают в различных темах форума. Не все представляют себе, что же это такое. Кратко и популярно изложить такие сведения не так-то просто, и на то есть много причин. Однако представляется, что это в какой-то степени удалось известному антицитокиновому сайту (адрес легко найти).

Позволю себе привести "Причины возникновения псориаза" в сокращении - если угодно, это некий ликбез для неспециалистов, которых на форуме большинство.

Несмотря на то, что псориаз известен медицине уже много веков, человечество до сих пор не может объяснить первопричины возникновения болезни. Однако в понимании механизмов течения болезни современная наука продвинулась достаточно далеко, чтобы научиться держать проявления псориаза под контролем.

Прежде всего, разбираясь в сути этого таинственного заболевания, необходимо знать, что псориаз является не просто кожной болезнью. Врачи дерматологи во всем мире, с позиций последних достижений в науке, называют его иммунологически ассоциированным заболеванием. То есть псориаз тесно связан с нарушением иммунологических процессов в организме человека.

Некоторые авторы в медицинских изданиях относят псориаз к аутоиммунным заболеваниям, таким как ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, болезнь Крона, язвенный колит. При всех этих заболеваниях, таких разных на первый взгляд, наблюдается один общий факт. В крови, а также в органах-мишенях в огромном количестве накапливается вещество, называемое Фактор Некроза Опухоли альфа (ФНО-а).

Аутоиммунные заболевания — это обширная группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма собственной (от греч. autos — сам) иммунной системой.. При этих заболеваниях наблюдается значительное повышение уровня ФНО-а в очаге воспаления (при псориазе — в кожных покровах)...

Цитокины — это информационные молекулы. Они регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия, определяют выживаемость или смерть клеток, стимуляцию или подавление их роста, а также обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем в нормальных условиях и в ответ на патологические (вредоносные) воздействия... Изменения в коже, суставах и сухожилиях при псориазе характеризуются усиленным притоком из кровяного русла клеток белой крови — лимфоцитов. Лимфоциты накапливаются и активируют синтез провоспалительных цитокинов, в особенности ФНО-а...

Псориаз следует рассматривать как системное заболевание (т.е. заболевание всего организма, а не только кожи) и именно поэтому современное эффективное лечение псориаза включает использование системных методов терапии. Если не блокировать патологический воспалительный каскад, постоянное самоподдерживающееся воспаление приведет к значительному повреждению тканей.

Как показывает опыт, устранение ключевых звеньев воспалительного каскада, в частности блокирование ФНО-а, в ряде случаев приводит к значительному и резкому уменьшению выраженности симптомов болезни. На этом основано действие биологических агентов, специфически связывающих (блокирующих) ФНО-а. Эта терапия также по-другому называется антицитокиновой терапией.

Считается, что аутоиммунные заболевания развиваются у людей с генетической предрасположенностью, т.е. имеется дефектный ген, который передается по наследству. Этот ген может долгое время никак не проявлять себя, но под воздействием провоцирующих факторов он может активизироваться и запустить патологическую цепочку воспалительного каскада, приводящую к развитию болезни.

При псориазе следующие факторы могут «разбудить» дефектный ген и спровоцировать иммунную систему вести себя неадекватно:

* Инфекционные агенты (острые и хронические заболевания в области зева и носоглотки, желудочно-кишечного тракта, герпес и т.п.)

* Психогенные факторы (переутомление, перенапряжение, стрессы)

* Токсические факторы (алкоголь, курение, наркотики, некоторые медикаменты, пероральные контрацептивы, интерфероны и т.д.)

* Нарушение обменных процессов (ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс и т.п.)

* Физические факторы (травматизация кожи, переохлаждение, солнечные ожоги и др.)

Подводя итог под вышесказанным, можно сделать вывод: на сегодняшний день считается, что для возникновения псориаза необходимо сочетание трех компонентов: наследственная предрасположенность, грубый сбой в иммунной системе и воздействие провоцирующих факторов. Но все же корневая причина псориаза пока не названа.

Антицитокиновые (они же - биологические) препараты в лечении псориаза обсуждаются на форуме в теме http://psoranet.org/topic/1978/ , в лечении псор. артрита - http://psoranet.org/topic/3144/ . Имеется статья Silikaat , где рассмотрены эти препараты, см. п.5 в http://www.psora.net...t-preparat.html .

.

Вот на такую статью наткнулся, наверное нам всем это пригодится для уточнения-размышления на тему нашего псориаза (сама статья псориаза не касается вовсе), цитата:

Напомним о том, как формируется верхний слой кожи - эпидермис, который отделен от дермы многослойной сетчатой мембраной, состоящей из переплетенных пучков коллагеновых нитей. Плазма крови из капилляров (концевых петелек), расположенных в дерме непосредственно под мембраной, легко проникает через нее и омывает нижние клетки эпидермиса - базальный слой, поставляя клеткам питательные субстраты, витамины, гормоны и гормоноподобные вещества (*1), без которых невозможно размножение клеток. В результате деления клеток, составляющих плотно упакованный базальный слой (*2) , одна из вновь появившихся двух клеток (*3) вынужденно выталкивается во второй слой, затем в третий и т.д., постепенно уплощаясь и превращаясь в кератиновую чешуйку, которая примерно через четыре недели отшелушивается (*4) . Для полноты описания формирования эпидермиса следует заметить, что кератнизация - процесс превращения клетки в роговую чешуйку, в первую очередь, зависит от внешних факторов (кислород воздуха, экологические нечистоты и т. д.). Об этом свидетельствует тот факт, что кожа новорожденного ребенка имеет полностью сформированный эпидермис, в котором, однако, практически отсутствуют ороговевшие чешуйки. И только, через несколько месяцев кислород воздуха, ванны с отварами растений, обладающих дубящим действием, и с растворами "марганцовки" (сильное окислительное действие) завершают образование полноценного защитного рогового слоя эпидермиса. (*5)

Таким образом, формирование эпидермиса осуществляется посредством реализации трех процессов, находящихся в динамическом равновесии:

1) поставка клеток из базального слоя эпидермиса вверх;

2) кератинизация измененных (уплощенных) клеток, осуществляемая, в основном, под действием внешних факторов и направленная сверху вглубь эпидермиса;

3) отшелушивание роговых пластинок с поверхности кожи.

В норме на поверхности кожи (за исключением подошвы и ладоней) находятся 5-6 тонких слоев кератиновых чешуек прочно сцепленных (склеенных) между собой посредством липидных фрагментов (*6) , окружающих кератиновую чешуйку и образующих тонкие извилистые каналы, способные пропускать низкомолекулярные вещества и защищать от проникновения вирусов, спор и бактерий внутрь кожи. полностью => здесь

(*1)У псориатиков нормальный процесс поставки питательных веществ нарушен, в разное время жизни больного как в сторону недостатка, так и в сторону переизбытка питательных веществ. Оба варианта - плохие.

(*2)По видимому, у псориатиков этот слой "упакован" неплотно, иначе не было бы столь ярко выраженной гиперпролиферации.

(*3)При псориатической гиперпролиферации, когда механизм деления клеток нарушен и количество вновь образованных клеток увеличивается лавинообразно, на поверхность выталкивается не половина (одна из двух), а значительно бОльшее, иногда гигантское количество клеток.

(*4)То есть обновление клеток при нормальном механизме происходит раз в 28 дней. При псориазе обновление клеток ускорено в несколько раз по сравнению с нормой.

(*5)Строго говоря, у псориатиков полноценного защитного рогового слоя эпидермиса так и не образуется либо он нарушен(я так думаю, но говорю это с некоторым сомнением)

(*6)У псориатиков сцепление между чешуйками очень слабое.

У здорового человека процесс деления-выталкивания-отмирания-отшелушивания клеток, как правило, гармоничен - сколько клеток появилось внутри - почти столько же отмерло снаружи (на самом деле количество вновь появившихся клеток всегда чуть-чуть больше, это необходимо, но именно на чуть-чуть!) При псориазе эта гармония нарушена. (опять же - говорю это с некоторым сомнением)

Собственно, эти явления, эти нарушения (прокомментированные мною) и являются причиной сверхобильного количества шелухи, доставляющей нам столько неприятностей.

К сожалению, вопрос о том, что же именно нарушает первоначальную гармонию, остаётся на сегодня открытым. А жаль.

Несколько моих комментариев, буде они кому-то покажутся интересными и ненадуманными :give_heart: :

(*1)У псориатиков нормальный процесс поставки питательных веществ нарушен, в разное время жизни больного как в сторону недостатка, так и в сторону переизбытка питательных веществ... [откуда про это известно? :huh:какие основания для данного утверждения?]

(*2)По видимому, у псориатиков этот слой "упакован" неплотно, иначе не было бы столь ярко выраженной гиперпролиферации. [Да, неплотно. Но эта неплотность есть следствие гиперпролиферации, а не наоборот (написано: "иначе не было бы...")]

..............

..............

(*5)Строго говоря, у псориатиков полноценного защитного рогового слоя эпидермиса так и не образуется либо он нарушен (я так думаю, но говорю это с некоторым сомнением) [роговой слой, конечно, есть, но патологический] ..............

У здорового человека процесс деления-выталкивания-отмирания-отшелушивания клеток, как правило, гармоничен - сколько клеток появилось внутри - почти столько же отмерло снаружи (на самом деле количество вновь появившихся клеток всегда чуть-чуть больше, это необходимо, но именно на чуть-чуть!) При псориазе эта гармония нарушена. (опять же - говорю это с некоторым сомнением) [Рэд, клетки - это структурные единицы кожи, и никуда, ни в какой космос - при псоре ли или в норме - исчезать не могут, сколько их появилось, столько же и отмерло, пусть и в виде избыточной шелухи]

Собственно, эти явления, эти нарушения (прокомментированные мною) и являются причиной сверхобильного количества шелухи, доставляющей нам столько неприятностей. [Безусловно. Эти "неприятности" на самом деле - благо: слава Богу, что механизм избыточной пролиферации в случае псориаза жестко сцеплен с кератинизацией, иначе мы имели бы не псор, а что-то похуже, вплоть до рака кожи]

К сожалению, вопрос о том, что же именно нарушает первоначальную гармонию, остаётся на сегодня открытым. А жаль.

[откуда про это известно? :huh:какие основания для данного утверждения?]

[Да, неплотно. Но эта неплотность есть следствие гиперпролиферации, а не наоборот (написано: "иначе не было бы...")]

[Рэд, клетки - это структурные единицы кожи, и никуда, ни в какой космос - при псоре ли или в норме - исчезать не могут, сколько их появилось, столько же и отмерло, пусть и в виде избыточной шелухи]

В чём я вижу нарушение?

У здоровых людей соблюдён некий баланс, новые клетки образуются в количестве, достаточном для замены старых, отмёрших клеток, и не больше. У больных же псориазом новые клетки образуются в количестве, (иногда) многократно превышающем необходимую потребность в них, и именно в этом я вижу нарушение, сбой отлаженного механизма. Куда же деваться этим "лишним", как бы "ненужным" для естественного процесса клеткам? У них есть только один путь - выйти на поверхность и там отмереть, что мы и наблюдаем - это наша шелуха, чешуйки. И это действительно благо, как справедливо заметил Фрол - ведь было бы куда хуже, если б клетки эти гибли, отмирали во внутренних слоях эпидермиса.

РРР, и что с этих погибших митохондрий, с "цитокинового шторма"? Псориаз там не упоминается.