Перейти к публикации

СИБР в тонком кишечнике и псориатическая болезнь. Модель патогенеза и практика лечения.


Рекомендованные сообщения

В моей голове не стыкуется всё это.

Если псориаз вызван повышенным иммунитетом, то откуда так много вирусов.

Я это не понимаю, для чего снижают иммунитет иммунодепресантами ?

У меня с детства иммунитет считаю понижен, тк постоянно болела простудными.

После приёма МТХ в течение 2 лет иммунитет настолько съехал, что гриппозные состояния возникали оччасто и воспалением лёгких переболела за эти 2 года 2 раза и + ещё и бронхоэктазы были приобретены тоже в этот период.

И в то же время считается, что вирусы можно победить, если иммунитет в порядке, то есть закаливающими процедурами, регулярными занятиями физкультурой.

Этот вариант оздоровления очень хорошо мне известен в оздоровлении моего внучка по методу доктора Гр.Куранова.

Андрей, ты часто болеешь простудными. Это может быть не удивительно при такой частоте смены климата.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Если псориаз вызван повышенным иммунитетом

Это не так. Псориаз - это сбой иммунной системы, когда иммунная система начинает думать, что собственные клетки "чужие" и начинает атаковать их.
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

В этом году я простывал дважды. Под кондеем в Сингапуре и вот непонятно почему в Карелии. Непонятно почему, потому что фактически не было дня, чтобы с 3го июля я не купался, в любую погоду, в любой воде, в разных озерах (холодных и не очень).

Миндалины - ворота иммунной системы, нужно их освободить от этого стафилококка!

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Только что в данную тему перешла большая часть постов из моего дневника.

Вопрос к help: какие именно посты перенесены? 
Исходя из их содержания?  Или просто за какой-то период?

В связи с этим прошу переименовать данную тему.

Предлагаю название:

 

"СИБР в тонком кишечнике и псориатическая болезнь. Модель патогенеза и практика лечения."

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Перенесены посты, плюс-минус не связанные с "дневником лечения", плюс-минус - чтобы не нарушать логики дискуссии, по возможности.

Тема переименована.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

 

Если псориаз вызван повышенным иммунитетом

Это не так. Псориаз - это сбой иммунной системы, когда иммунная система начинает думать, что собственные клетки "чужие" и начинает атаковать их.

 

 Это тоже неверное представление.

 Вы оба правы, по-своему - и "повышенный иммунитет", и "сбой ИС". Вы называете квазипричину, Надежда называет следствие. Атака на клетки и распознание их как "чужие" - это вольное допущение.

 Неадекватная активность клеточного иммунитета с неявными провоцирующими причинами, если таковой провокатор вообще имеется. Насколько она неадекватная и повышенная хорошо понятно нам, эритро-менам. :invalid:  :)

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Но всё таки причина в иммунной системе -повышен, понижен, сбой какой то системы, в частности фагоцитоз.

Сдавала я когда то анализ на иммунитет и тогда обнаружили неполадки с фагоцитами, в какую сторону не помню и результат утерян.

Назначала мне иммунолог какие то гомеопатические пилюли, но они мне не подошли и я больше заморачиваться не стала по этому поводу.

Сложно для меня всё это было в ту пору, не зная броду лезть в воду... Сейчас такая же ситуация, врачи разводят руками - чем помочь, зачем пришли?

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Но всё таки причина в иммунной системе -повышен, понижен, сбой какой то системы, в частности фагоцитоз.

 

 Фагоцитоз, вот как? А где он в патогенезе псора? Фагоцитоз, в целом, физиологичен же. Я не исключаю, что сбои могут наблюдаться, в том числе и у псориазника, но, похоже, при псоре он глубоко третьестепенен.

 То, что имунная система центральный участник патологического процесса при псориазе не вызывает сомнений, Вы правы. Вот что ее подталкивает к такому безобразному поведению - вот вопрос.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Знать бы.

Иммунология советует держать имм.систему в узде, тогда никакие грибы и вирусы не будут атаковать тело.

Но как это для отдельно взятого вида конкретно? Многие из нас занимаются физкультурой-спортом, закаляются, не едят что попадя, не матерятся...., а результаты(???)

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Приветы,

 

почитал дневник и немного обсуждения, загорелся пройти тест на СИБР в тонком кишечнике, но став гуглить не нашел ничего толком по Украине,

встречались только анализы через дыхательный тест, а забор с тонкой кишки не нашел. Может кто встречал или сам делал подскажите.

Спасибо.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

На той неделе сдал мокроту, а также мазки из носа и рта (миндалины).

 

Сори что офтоплю, мазки это посев?

Тоже хочу сходить наконец сдать анализы, миндалины эти конечно, та еще штука...

А мокроту зачем, если в миндалинах есть всякие стриптококи, в мокроте разве автоматом не появляется тоже самое?

Изменено пользователем fortis
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Так как анализов таких у нас не сдать, а руки уже очень чешутся что-нибудь на что-нибудь сдать, подскажите пожалуйста, анализ на стафолококковый энтеротоксин А и B (Stafilococcus aureus) имеет смысл сдавать? Доктор Виноградов на другом форуме рекомендует.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Доктор этот тут потусовался, да и исчез, Пегану продавать вместе с омолаживающими ваннами, так что к нему вопросы, чего он там шаманит с бубном. "Программа подготовки к режиму Пегано" особо доставляет - ежедневная тоно-термометрия, ультразвук, неведомое "ик-сканирование" анализ какашек, "спец-анализы", и прочие ведёрные клизмы. Но глаааааавное - Питьё биоактивированной кислородной воды (сафроловой)- без ограничений.

Это вам не хрен собачий - "биоактивированная(!!) кислородная вода". Каждому пациенту значок с изображением Буратино в подарок. 

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Так как анализов таких у нас не сдать, а руки уже очень чешутся что-нибудь на что-нибудь сдать, подскажите пожалуйста, анализ на стафолококковый энтеротоксин А и B (Stafilococcus aureus) имеет смысл сдавать? Доктор Виноградов на другом форуме рекомендует  ?

 

Доктор этот тут потусовался, да и исчез, 

Даже не смотря на то , что даже и на том форуме у доктора Сергея Виноградова всего-то каких-то 35 сообщений , да и вообще во всей той ветке всего-то 12 сообщений , мне представляется наделённой здравым смыслом эта ваша идея с анализом на стафилококковые энтеротоксины А и В , правда , как пишет Виноградов : " Сдать анализ на стафилококковую инфекцию можно

практически в нескольких лабораториях анализ называется «стафилококковый

энтеротоксин А и В. Сдав такой анализ мы узнаем насколько сильно инфекция

влияет на ваше здоровье, если титр высок то требуется специальное лечение

которое в ряде случаев облегчает течение псориаза, а также может ускорить

начало ремиссии.   "

Но тут есть один момент -- это очень широко ж вроде как распространённый анализ во всяких лабораториях государственного санитарно-эпидемиологического надзора и контроля , служащий для качественного определения стафилококковых энтеротоксинов в продовольственном сырье и пищевых продуктах животного происхождения (в молоке, молочных продуктах и сырах, в мясе и мясопродуктах; в птице и птицепродуктах) на основе твердофазного иммуноферментного анализа.

Может лучше их напрячь ??  :) 

Они , в отличие от доХтуров , деньгами не избалованы до неприличия -- ибо взять взятку за сокрытие обнаруженных энтеротоксинов не представляется возможным -- ибо пищевое отравление населения в случае заражения продуктов энтеротоксинами просто гарантированно ...  :)  :idontno: 

А за это точно по шапке настучит начальство ...  :) 

Да и к тому же для нас анализ вроде ж как несколько проще даже должен быть , чем , например , для той же молочки и сыров -- например , стадию центрифугирования и отделения жиров из пробы возможно будет исключить или существенно сократить , etc.  :) 

P.S.Несмотря на весь скептицизм Хелпа ...  :) 

P.P.S. Интересно , а что Михаил по этому поводу думает/скажет ?? ))

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

  • спустя 2 недели...

Приветы,

 

почитал дневник и немного обсуждения, загорелся пройти тест на СИБР в тонком кишечнике, но став гуглить не нашел ничего толком по Украине,

встречались только анализы через дыхательный тест, а забор с тонкой кишки не нашел. Может кто встречал или сам делал подскажите.

Спасибо.

Вот есть публикация на эту тему специалистов из Полтавы.

Один из авторов Скрипник Ігор Миколайович, в настоящее время заведует кафедрой.

И еще одна хорошая публикация (Киев).

Один из авторов В.Г. Передерий  также заведует кафедрой .

 

Попробуйте с кем-либо из них связаться. Возможно они посоветуют где именно в Украине можно пройти СИБР-тест.

Если узнаете что-либо конкретное - сообщите на форуме.

Изменено пользователем Mikhail Inq
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Фагоцитоз, вот как? А где он в патогенезе псора? Фагоцитоз, в целом, физиологичен же. Я не исключаю, что сбои могут наблюдаться, в том числе и у псориазника, но, похоже, при псоре он глубоко третьестепенен.

В рассматриваемой модели патогенеза псориаза фагоцитоз отнюдь не третьестепенен...

...

Бактериальные продукты из тонкого кишечника попадают в системный кровоток.

В кровотоке их поджидают фагоциты - нейтрофилы, моноциты и дендритные клетки крови.

Они активно поглощают и деградируют бактериальные продукты - что и называется фагоцитозом.

В том случае, если это происходит достаточно интенсивно и постоянно в кровотоке могут образоваться толеризованные фракции моноцитов Mo-T и дендритных клеток DC-T.

Подробности на слайдах с 13 по 18 презентации.

Без образования фракций Mo-T и DC-T невозможно появление моноцитов Mo-R и дендритных клеток DC-R.

А Mo-R и DC-R - ключевые клетки, которые поддерживают псориатическое дермальное воспаление. 

....

Нарушен или нет фагоцитоз при псориазе?  В какой-то степени да. 

Большинство фагоцитов справляются со своими обязанностями, но меньшая их часть (толеризованная фракция) - нет.

Это происходит из-за хронического избытка бактериальных продуктов, поступающих в кровоток.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Я нашла свой анализ по иммунитету, ему около 18 лет. Но там фагоцитарный индекс был 0,8.

Фагоциты не справляются с охраной моего здоровья.

Остальное для меня сложно понять.

Спасибо, Михаил, за твою работу.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

В рассматриваемой модели патогенеза псориаза фагоцитоз отнюдь не третьестепенен...

...

Бактериальные продукты из тонкого кишечника попадают в системный кровоток.

В кровотоке их поджидают фагоциты - нейтрофилы, моноциты и дендритные клетки крови.

Они активно поглощают и деградируют бактериальные продукты - что и называется фагоцитозом.

...

Нарушен или нет фагоцитоз при псориазе?  В какой-то степени да. 

Большинство фагоцитов справляются со своими обязанностями, но меньшая их часть (толеризованная фракция) - нет.

Это происходит из-за хронического избытка бактериальных продуктов, поступающих в кровоток.

 

 И чьто? Это их нормальная, штатная функция, независимо от того, откуда приплыли к ним "продукты". Нейтрофилы тут помянуты совершенно всуе.

 Всё остальное - Ваши умозрения, подкрепленные, в общем-то, мало чем. Роль моноцитов, которые уже и не моноциты, когда поступают в ткани, не слишком ясна. Роль дендритных клеток была более или менее очевидна задолго до Вашей теории.

 

 Михаил, я жизненно заинтересован, чтобы Ваша теория нашла свое подтверждение, поверьте. Ибо она все для нас решила бы - раз и навсегда. Но, похоже, Вас занимает сам процесс написания красивых и сложных слов, в расчете, видимо, что обыватель не поймет написанное и в ужасе поаплодирует. Это не может не расстраивать. Я сам, бывает заиграюсь( по принципу "раз мне понятно, стало быть, и всем"), а потом дергаюсь - кому я так пишу-то?

 Понимаете, не светит она мне тонким лучиком надежды, теория Ваша. Вот хотелось бы, но нет, слишком много всякого информационного, сенсационного мусора прошло за эти мои 20+,  потому осторожничаю, смотрю придирчиво. 

 А поскольку строгих доказательств у Вас нет, да и быть не может, то мы, как, впрочем, и Вы, щупаем Вашу теорию интуитивно. А интуитивно она - так себе.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Так как анализов таких у нас не сдать, а руки уже очень чешутся что-нибудь на что-нибудь сдать,

Загляните на страничку.  

В самом начале есть ссылка на "Анкету псориатического пациента".

Она составлена для тех, кого интересует СИБР-модель патогенеза псориаза.

В этой анкете есть раздел 2 "Хронические заболевания и специфические тесты".

Это тесты, которые имеет смысл сделать, если Вы в перспективе предполагаете провести СИБР-тест.

И, в случае обнаружения тонкокишечного СИБР, будете пытаться от этого СИБРа вместе с псорагенными избавиться.

И ну и заодно от псориаза... :)

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

И чьто? Это их нормальная, штатная функция, независимо от того, откуда приплыли к ним "продукты". Нейтрофилы тут помянуты совершенно всуе.

Речь идет о фагоцитах крови. Нейтрофилы крови осуществляют активный фагоцитоз.

Предлагаю почитать об этом например здесь или здесь.

Или в этих свободных статьях:

Phagocytosis and killing of bacteria by professional phagocytes and dendritic cells, 2002

The phagocytes: neutrophils and monocytes, 2008.

Почему Вы думаете, что я зря упомянул нейтрофилы? При поглощении (фагоцитозе) и деградации постороннего материала в кровотоке (в частности бактериальных продуктов) они берут на себя существенную часть этой черновой работы.

И хронически повышенная нагрузка на моноциты крови и дендритные клетки крови может возникнуть только тогда, когда они все вместе (нейтрофилы, моноциты и дендритные клетки) оказываются перегружены постоянным фагоцитозом бактериальных продуктов.

...

Что касается роли нейтрофилов в кожном псориатическом воспалении, то это отдельный вопрос.

Роль моноцитов, которые уже и не моноциты, когда поступают в ткани, не слишком ясна.

Поступают в ткани из кровотока они еще будучи моноцитами и уже непосредственно в тканях постепенно превращаются в макрофаги или в дендритные клетки.

Роль макрофагов при псориазе изучалась и изучается. Вот две интересные работы:

Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis, 2006.

A subpopulation of CD163-positive macrophages is classically activated in psoriasis., 2010

Роль дендритных клеток была более или менее очевидна задолго до Вашей теории.

Я бы никак не употреблял здесь слово "очевидна".

Роль зрелых дендритных клеток в псориатическом воспалении ключевая.

Они постоянно презентируют Т-лимфоцитам некий антиген и тем самым поддерживают псориатическое воспаление.

С этим на сегодня согласны все исследователи.

Однако что такое этот некий антиген - никто до сих пор не знает.

Есть только несколько предположений, сделанных в рамках различных моделей патогенеза.

Михаил, я жизненно заинтересован, чтобы Ваша теория нашла свое подтверждение, поверьте. Ибо она все для нас решила бы - раз и навсегда. Но, похоже, Вас занимает сам процесс написания красивых и сложных слов, в расчете, видимо, что обыватель не поймет написанное и в ужасе поаплодирует.

Я стараюсь писать максимально понятно.

Однако невозможно совсем не использовать термины.

Вы ошибаетесь, предполагая, что меня интересуют аплодисменты.

Меня интересует истина.

Уверен, что путь к правильному лечению псориатической болезни идет через полное понимание ее патогенеза.

А поскольку строгих доказательств у Вас нет, да и быть не может, то мы, как, впрочем, и Вы, щупаем Вашу теорию интуитивно. А интуитивно она - так себе.

Y-модель патогенеза псориаза построена не на пустом месте.

Она представляет собой сложное сочетание доказанных фактов и гипотез.

Причем гипотезы не противоречат известным фактам.

Спасибо за хорошие и серьезные вопросы!

...

А вообще-то практика - критерий истины.

Не хотите обследоваться на тонкокишечный СИБР? :)

Изменено пользователем Mikhail Inq
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Роль зрелых дендритных клеток в псориатическом воспалении ключевая.

Они постоянно презентируют Т-лимфоцитам некий антиген и тем самым поддерживают псориатическое воспаление.

С этим на сегодня согласны все исследователи.

Однако что такое этот некий антиген - никто до сих пор не знает.

Михаил , меня крайне интересует один вопрос -- что , исходя из Вашего уровня понимания патогенеза псора , произойдёт с псорными высыпаниями в случае мгновенного прекращения поступления бактериальных продуктов в кровоток ??

 

Ну вот предположим мы , что сегодня ровно в полночь бактериальные продукты больше абсолютно не поступают в кровоток , ну например , в мой ...

 

Каков сценарий развития событий на моей коже через день ??

Через неделю ??

Через месяц ??

Через год и пять лет ??

 

Другими словами -- сколько конкретно проживут бляшки на моей коже по Вашим теоретическим прикидкам ??

И останутся ли дежурные следы ??

 

Интересует Ваше максимально развёрнутое и подробное мнение -- хоть я и понимаю , что заставляю Вас возможно почти гадать на кофейной гуще ...  :)  :idontno:

 

Так же интересует и , с Вашей точки зрения , самые крайне минимальные и максимальные сроки "жизни" бляшек абсолютно без подпитки процесса бак. продуктами в кровоток ...

 

Заранее спасибо ...  :baby:

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

 

 

Речь идет о фагоцитах крови. Нейтрофилы крови осуществляют активный фагоцитоз.

Предлагаю почитать об этом например здесь или здесь.

 

 Спасибо, я знаю это примерно лет так -дцать. Но Вы опять увлеклись преподаванием. Азов, в моем конкретном случае.

 Собсно, я Вам предлагаю перечитать эти статьи.

 Речь не шла об отрицании или приуменьшении роли нейтрофилов в системном фагоцитозе, вопрос был о роли этих гноеродных клеток в негнойном, в общем-то, воспалении (псориаз фон Цумбуша пока не трогаем).

 

 Кроме того, очень сомнительно ваше предположение, что регионарная(в кишечнике, в крови?) "перегрузка" иммунокомпетентных клеток антигенами, вызывает их толеризацию, а не мобилизацию ИС с соотвествующими реакциями - пролиферацией предшественников и пополнение пула циркулирующих макрофагов из соотвествующих закромов, активацией B-клеток, а также лавинообразное индуцирование, иммуноглоубулинов, провоспалительных медиаторов и цитокинов с развитием, в той или иной степенью тяжести, токсико-септической реакции, вплоть до шока или ДВСС.

 

 Вот, снова

 

Роль зрелых дендритных клеток в псориатическом воспалении ключевая.

Они постоянно презентируют Т-лимфоцитам некий антиген и тем самым поддерживают псориатическое воспаление.

С этим на сегодня согласны все исследователи.

Однако что такое этот некий антиген - никто до сих пор не знает.

Есть только несколько предположений, сделанных в рамках различных моделей патогенеза.

делаете некоторые смелые допущения, насчет "все исследователи" и самого факта существования антигена.

 

 Во-первых, ДК презентируют, но не только они. Это могут делать и макрофаги, которые у Вас почему-то всегда моноциты, что неверно.(PS А, вижу - не всегда, теперь таки Вы пишете об их преобразовании. Гуд.)  Есть и другие антигенпрезентирующие клетки.

 

 Во-вторых, совершенно неочевидно, что активация лимфоцитов происходит вследствие презентации предполагемого антигена, да и активация вещь мультиформная - киллинг, экспрессия цитокинов? 

 

 Здесь вы просто следуете концепции ненарушенного механизма иммунной реакции, при почти ненарушенном "узнавании" некоего антигена, добавляя от себя гипотезу о перенаряженности нерезидентных фагоцитов, которые толеризованы, но, поступая в кожу(?), внезапно обретают нужду презентировать антиген. Противоречие и шаткость теории в том, что "перегрузка" фагоцитов, и следующая за ней толеризация, должна бы логично приводить к снижению общей реактивности ИС, а мы по факту воспления имеем нечто противное этому. Не говоря уже о странной схеме миграции этих клеток. И это только одна из слабостей.

 

 Но, вполне вероятно, что никакого антигена(и даже аутоантигена) попросту нет и само поведение ДК дезорганизовано в результате спонтанной, самовоспроизводящейся(при местной, тканевой пролиферации)  и/или генетически предобусловленной мутации.

  А возможно, что к этой системной "ошибке" толкают ложные сигналы других поврежденных клеток - иммунокомпетентных или нет.

 

В-третьих, "зрелость" ДК наступает после фагоцитоза фактора Х и после миграции фагоцитировавшей ДК в лимфоузел, где созревшая ДК управляет  процессом дифференциации лимфоцитов. Уже насколько эти ДК рекрутируют Т-лимфоциты к месту "трагедии" остается неокончательно установленным фактом, но предполагается. К тому же, это справедливо не для всех ДК, а тех, которые имеют предшественником моноцит, как Вы, очевидно, знаете. ДК другого происхождения циркулируют в крови, в обыкновении.

 

 

Y-модель патогенеза псориаза построена не на пустом месте.

Она представляет собой сложное сочетание доказанных фактов и гипотез.

Причем гипотезы не противоречат известным фактам.

 Разумеется, не на пустом. Это как взять неполно укомлектованный детский конструктор и собрать нечто, что напоминает машинку, только без колес,  можно собрать домик, только без окон и дверей. А набор один и тот же, со стандартными болтиками, гаечками, перфорированными планочками, уголками  и кронштейнами. И сочетание сложное, красивое.

 

 

Спасибо за хорошие и серьезные вопросы!

 Ей-богу, я искренне аплодирую вашему олимпийскому спокойствию и терпению. :clap_1: Правда.

Изменено пользователем Sphinx
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

 Спасибо, я знаю это примерно лет так -дцать. Но Вы опять увлеклись преподаванием. Азов, в моем конкретном случае.

.......

 Ей-богу, я искренне аплодирую вашему олимпийскому спокойствию и терпению. :clap_1: Правда.

Сфинкс , обожаю следить за Вашим диалогом с Михаилом ...  :clap_1:   :clap: . Где мой поп-корн ??  :crazy:

 

У меня к Вам один основной вопрос -- Вы согласны с версией Михаила , утверждающей , что запуск всей этой весёлой какофонии-заварухи происходит вследствие попадания в кровоток продуктов бактериального распада ??  :wacko:

 

Заранее спасибо за ответ ...  B)

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

...У меня к Вам один основной вопрос -- Вы согласны с версией Михаила , утверждающей , что запуск всей этой весёлой какофонии-заварухи происходит вследствие попадания в кровоток продуктов бактериального распада ?? :wacko:

Ответа Сфинкса подождем, а я - нет, не согласен. Причины:

- нет однозначно доказанной (или, хотя бы, показанной) корреляции НАЛИЧИЯ этих самых "продуктов" (не будем вдаваться в названия, останемся на уровне прямолинейной логики) с наличием у пациента псориаза как такового

- нет однозначно доказанной (или, хотя бы, показанной) корреляции КОЛИЧЕСТВА этих самых "продуктов" с наличием у пациента с псориазом определенной стадии его течения (ремиссия, обострение, эритродермия) равно как и количественного соотношения со степенью тяжести псориаза. 100 (или 100 миллионов) чего-то там на 1 мл соответствуют 1 ПАСИ? 10 ПАСИ? 78 ПАСИ?

- нет однозначно доказанной (или, хотя бы, показанной) корреляции СОСТАВА этих самых "продуктов" с наличием у пациента псориаза конкретной формы (на голове, заднице или пятках)

- нет однозначно доказанной (или, хотя бы, показанной) корреляции ОТСУТСТВИЯ этих самых "продуктов" с наступлением быстрой ремиссии или вообще пропаданием псориаза навсегда. Пример - резекция тонкой кишки (причина неважна) должна гарантировать отсутствие псориаза навсегда? Не думаю, что это так.

- строение ТК у детей до года, равно как и пища и процесс пищеварения, и состав микрофлоры ЖКТ кардинально отличаются от взрослого. Что не мешает ПС появляться и в этом возрасте.

- случаи сколь-нибудь кардинального улучшения ПС при тотальной ликвидации патогенной флоры ТК (да и совместно с непатогенной, например пусть) не описаны. Кардинального - с ПАСИ 70 до 10, например.

- логика действия иммуносуппрессоров противоречит теории. Достижение разрешений внешних проявлений ПС не отменяет (теоретически) "псорагенной" флоры в ТК и "проникновению в кровоток" неких "продуктов распада", которых становится больше, и больше, и больше.... По логике, прекращение применения иммуносуппрессора должно привести к взрыву псориаза с ПАСИ 100500 от критической массы этих самых "продуктов". Однако этого не происходит. Возвращение медленное и в примерных размерах до начала терапии, а то и меньше.

Но и это ещё далеко не всё. Вот гипотетическая ситуация : я  донор крови, к примеру. Вот случилось такое, что льется реципиенту не плазма или элементы, а цельная кровь или даже случится экстренное прямое переливание. Моя кровь со всякими "продуктами распада" в неимоверных количествах попадает к реципиенту. И о-па, у него вылазит псор? Передача через кровь возможна? (не прямая, не вирусная, не бактериальная, а через качество крови). Бред, IMHO.

И ещё примерчик, только обратный. Диализные процедуры плюс переливание "хорошей" крови должны давать немедленный эффект, логично? Ну так чего мы сидим?

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Ответа Сфинкса подождем, а я - нет, не согласен. Причины:

......

Спасибо , Хелп , за развёрнутый ответ -- мне было крайне интересно услышать и Ваше мнение тоже ...  :)

Так ждем ответа Сфинкса ...  :)

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Пожалуйста, войдите для комментирования

Вы сможете оставить комментарий после входа



Войти сейчас
  • Сейчас на странице   0 пользователей

    • Нет пользователей, просматривающих эту страницу.
×
×
  • Создать...