Клинико-эпидемиологические особенности течения псориаза у больных с различными сопутствующими хроническими заболеваниями

Сейчас вспоминаю свои походы в КВД не как больной, а  в качестве человека, который  общается с больными и разбирает истории болезней… много мыслей тогда приходило ко мне в голову…и о нашей медицине, и о врачах. И разные  люди и судьбы. Самовольно поменяла тему курсовой и диплома, но игра стоила свеч! Конечно, поставила я себе грандиозную планку относительно тематики «допросов» больных. К сожалению,  много информации не смогла добыть по части вопросов ( это было связанно с тем, что многие больные особо о себе не могли ничего рассказать, и вообще по статистике, люди с высшем образованием  реже лежат в КВД, чем «рабочий» класс). Особенно меня поразил случай один, никогда такого не видела и не слышала ( и в литературе тоже не натыкалась). В КВД лежала женщина около 50 лет. В 40 лет она попала в аварию, и ей удалили селезёнку. Псориаз начался резко и сразу ( по её словам за несколько суток) большие поражения кожи. Ни у кого в семье никогда не было. Очень скоро пошло поражение суставов. И всё. Ничего ей никогда особо не помогало, даже гормоны. Она по 10 месяцев живёт в КВД. Она инвалид, встаёт только в туалет и покурить сходить, говорит от боли помогает.  Мне не было смысла её опрашивать. Особо она ничем до этого не болела, не курила, не пила. Такого потухшего взгляда мне не забыть никогда. У неё нет сил не на что, не читать что то, не узнавать… Вот такие случаи бывают. Её крутят , вертят, показывают как экспонат студентам, писал кто-то докторскую «по ней».  Мне было даже как-то стыдно её беспокоить…

Вот думаю, как и что лучше выложить тут по диплому. Обзор литературы ничего нового вам не скажет, это так) просто писала обо всех теориях и предположительных механизмах).  Вообще у меня были размытые цели, так как анкета у меня была огромная, и вопросов было куча, что  я хотела найти, я сама не знала)) но какие-то закономерности надеялась выявить)

Не судите строго) первая «суръёзная» работа) Вместо магистратуры пошла в декрет) И я не медик, а биолог-физиолог)

 

Цели данного исследования: - изучить клинико-эпидемиологические особенности течения псориаза у  больных с различными сопутствующими хроническими заболеваниями

 

Задачи  данного исследования:

 - выявить частоту встречаемости различных хронических  заболеваний, как предшествующих манифестации псориаза, так и появившихся после

- проанализировать  влияние наиболее часто встречаемых хронических заболеваний на тяжесть течения псориаза у  исследованных больных

-  выявить наличие заболеваний кожи у родственников первой линии родства

-сопоставить степень тяжести псориаза с наличием наследственной предрасположенности к кожным заболеваниям

- проанализировать образ жизни и характер питания до клинических проявлений псориаза, и после

- проанализировать методику лечения в стационаре

- определить направление будущих исследований, целью которых является пересмотр подходов к лечению

 

2. Материалы и методы исследований

     Данное эпидемиологическое исследование было проведено  на базе кафедры дерматологии Кожно-венерологического  диспансера (КВД) г. Минска.

Объект: 33  больных псориазом и псориатическим артритом, которые  в этот период  находились на стационарном лечении.

     Производился анализ историй болезней больных с целью выяснения основного диагноза, сопутствующих патологий, характера течения основного заболевания и методов лечения в стационаре. Осуществлялась оценка тяжести псориаза методом  вычислении индекса охвата и тяжести псориаза PASI (Psoriasis Area and Severity Index).

При помощи этого метода  и учёта данных о частоте ремиссий и вовлечении ногтей и (или) суставов производилась группировка больных по тяжести течения псориатического процесса.

     Основным  способом  исследования  был  метод  очного индивидуального анкетирования  (тестирования). В анкете было 65 вопросов, как  открытого  типа, так и  закрытого; комбинированные и простые. Основными вопросами для выяснения были следующими:

 - наличие псориаза (и другой кожной патологии) у родственников первой линии родства           

- анамнез заболевания, динамика, осложнения

- образ жизни, профессия, вредные привычки

- хронические заболевания, их динамика

- режим питания до манифестации псориаза

- режим питания после манифестации псориаза

- реакции на употребление определённых продуктов со стороны ЖКТ и кожи

- лечение псориаза: методы, средства, эффективность

      Статистическая обработка данных проводилась методами описательной статистики, сравнения выборок, анализа таблиц сопряжённости (точный критерий Фишера), корреляционного анализа (коэффициент четырехклеточной сопряженности Пирсона). Пороговый уровень статистической значимости принят равным 0,05. Для сравнительной оценки частот в группах был использован точный односторонний и двухсторонний критерий Фишера, расчёт которого производился при помощи программы Fisher Exact Test, разработанной доцентом кафедры прикладной информатики  Томского государственного университета Леоновым В.П.

     На основе полученных данных проводился сравнительный анализ частоты встречаемости тяжёлых форм псориаза у больных с различными хроническими сопутствующими заболеваниями в анамнезе  и без них. Так же проводился сравнительный анализ частоты встречаемости тяжёлых форм псориаза у больных с наследственной предрасположенностью к кожным заболеваниям и без неё.

3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1. Возрастная, половая и нозологическая структура заболеваемости псориазом.    

     В данном исследовании приняло участие 33 больных псориазом: 12 женщин и 21 мужчина. Возраст больных  был от 15 до 77 лет. Было обнаружено, что существует два возрастных пика заболеваемости псориазом (рис. 1): первый – от 20 до 30 лет и второй – от 50 до 60 лет. Во всех прочих возрастных группах болезнь встречается в 1.5 – 5 раз реже. По данным литературы пик заболеваемости приходится на промежуток между 20 и 50 годами [9].

 

 

 

Рис. 1. Возрастная структура больных псориазом, находящихся на стационарном лечении.

    

     Время  начала заболевания рассматривается как важный показатель влияния средовых и генетических факторов на заболеваемость псориазом. Самое раннее появление псориаза зафиксировано  в 4 месяца, а самое позднее в 108 лет. Чаще всего  заболевание возникает в третьей декаде жизни, однако  в последние 10-15 лет псориаз стал возникать в более молодом возрасте [42]. В данной работе среди исследованных  больных наблюдался пик  возникновения псориаза в возрасте от 10 до 20 лет, и тенденция к уменьшению появления псориаза с увеличением возраста (рис.2). 

 

 

Рис.2. Возраст первого проявления псориаза

     Существует множество форм псориаза. В данном исследовании использовалась типология форм псориаза, в основе которой лежит локализация кожных повреждений. Было установлено, что наиболее часто встречаемым является распространенный псориаз, выявленный в 75% случаев. Встречаемость всех прочих форм псориаза и псориаза с сопутствующими кожными заболеваниями (ладонно-подошвенный псориаз, экссудативный псориаз, псориаз и  экзема, себорейная экзема и псориаз складок) не превышает 3%.  Наличие псориатического поражения ногтей обнаружено у 42% больных, а поражение суставов (псориатический артрит) выявлено у 12%.

     По классификации Национального фонда псориаза США имеется три уровня тяжести псориаза: слабый – при площади поражения тела не более 2%, средний - от 2% до 10% и тяжёлый при площади поражения тела более 10% [56] . Методами вычисления индекса охвата и тяжести псориаза (PASI Psoriasis Area and Severity Index) и учёта данных о частоте ремиссий и вовлечении суставов и (или) ногтей, все больные были разделены на 2 группы.  Первая группа со средним течением псориаза составила 40%, а вторая с тяжёлым - 60%.  Первая группа больных отличалась умеренным течением псориаза: высыпания имели локальный характер и их площадь не превышала 10% от площади тела, обострения  происходили не чаще 1-2 раза в год, суставы и ногти не были вовлечены в процесс, самочувствие было удовлетворительным. Во второй группе процент поражения кожи составлял от 10% и до 86 %. Наибольшее значение процента поражения кожи  (86%) наблюдалось в одном случае, в котором появление псориаза было связано с удалением селезёнки. Течение псориаза в этой группе было тяжёлым: большие площади поражения, болезненные ощущения, неудовлетворительное общее состояние, наличие поражения суставов и  (или) ногтей, у большинства отсутствовали  периоды ремиссии.

     По данным литературы  [81], псориазом болеют  одинаково как мужчины, так и  женщины. В данном исследовании процент мужчин составил  64%, а женщин 36%. Вследствие малого количества выборки и соответственно отсутствия нормального распределения, половая структура больных псориазом в данном исследовании отличается от данных литературы.

     В КВД на стационарном лечении  находились пациенты без высшего образования (67%).Однако по наблюдениям, осведомлённость пациентов с высшим образованием о своём недуге выше, чем у лиц без образования. Так же, по словам врачей, люди с высшим образованием чаще лечатся на дневном стационаре или самостоятельно.

 

 продолжение следует...

3.2. Хронические патологии, предшествующие псориазу

    

     По современным представлениям, псориаз- это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (systemic psoriatic process), который охватывает ЖКТ, гепатобилиарную, кровеносную и иммунную системы [58]. В связи с этим возникает необходимость исследования больных с псориазом на наличие сопутствующих заболеваний, которые могут влиять на тяжесть псориаза. Целью таких исследований является пересмотр стандартных схем лечения псориаза и добавлением в них коррекций (лечение других хронических заболеваний).

         Сравнительный анализ частоты встречаемости различных хронических  заболеваний предшествующих псориазу (рис.3) показал наличие трёх групп заболеваний, которые встречались чаще всех остальных:

1. 75% больных имели в анамнезе заболевания ЖКТ (гастрит, язва 12-перстной кишки, дискинезия желчевыводящих путей, холецистит, гепатит А, аппендицит).
2. 48%  больных страдали  хроническими инфекционными  (кроме случаев с хроническим бронхитом) заболеваниями органов дыхания (острый и хронический тонзиллит, гайморит).
3. 30% страдали различными аллергическими реакциями до появления псориаза.

 

 

             Pис.3. Частота встречаемости различных хронических патологий до псориаза

     Аллергические реакции до появления псориаза выражались у 18% больных сыпью на коже с зудом, остальные реакции (насморк, кашель, отёк Квинке) встречались от 3% до 9%. Причины аллергии были  часто не  известны. Не было достаточного количества реактивов или не проводились аллергические пробы, однако, по наблюдениям больных, удалось выяснить следующие  аллергены в данной группе (рис. 4):

 

 

 

Рис.4. Аллергены у больных псориазом

   

     Причиной, по которой невозможно сделать аллергическую пробу уже с псориазом,  как утверждают аллергологи, является его прогрессирующая стадия и реакция гиперчувствительности. Это затрудняет определение тех продуктов и веществ, которые вызывают аллергические реакции.

     После появления  псориаза, у 30% появились новые хронические заболевания:15% - гастрит,  варикозное расширение вен,  гипертоническая болезнь, гепатоз,  атеросклероз, артроз,  ангина,- не более 3%,  у 6%  отмечено увеличение печени, но точный диагноз не поставлен. В 12%  случаев появились боли в правом подреберье, однако никаких исследований функционального состояния печени и желчного пузыря не было сделано.

    Как до манифестации псориаза, так и  после, гастрит среди исследованных больных стоит на первом месте среди хронической патологии. В 27% случаев первичным был гастрит по отношению к псориазу, а в 15% он был вторичным.

      Эти данные могут говорить в пользу  теории  происхождения псориаза вследствие гастроэнтерологических заболеваний, приводящих к повышению проницаемости кишечных стенок для белков. А очаг хронической инфекции (ангина и тонзиллит, гайморит, бронхит) может являться  постоянным поставщиком  антигенов, что приводит иммунную систему в реакционное состояние, и как следствие, приобретается гиперчувствительность, которая выражается в локальном псориатическом процессе. Это одна из наиболее вероятных цепочек событий, объясняющих манифестацию псориаза.

     Далее был произведён статистический анализ полученных данных с целью  определить влияние данных хронических патологий на течение псориаза, если таковое имеется. Анализ производился не по каждому заболеванию, а по заболеваниям одной системы (системы ЖКТ, дыхательной системы).

     3.2.1.Результат анализа влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта на тяжесть течения псориаза.

     В результате  исследования больных псориазом было обнаружено, что 75% имели заболевания ЖКТ в анамнезе. Средняя ошибка доли при данной численности группы равна 7,5%, доверительный интервал - от 60% до 69%. Все больные были разделены на 2 группы: с заболеваниями ЖКТ и без них. Каждая из этих двух групп делилась на 2 подгруппы: с тяжёлым и среднем течением псориаза.  В итоге была составлена таблица сопряжённости (Таб.1) по двум признакам:

 

1.Таблица сопряжённости признаков.

      В группе с заболеваниями ЖКТ процент больных  с тяжёлой  формой псориаза составил 72%, а в группе без заболеваний ЖКТ – 25%. Для выяснения достоверности различий этих долей  использовался точный критерий Фишера. Этот критерий подходит для малой выборки и качественных признаков, так как он применяется при небольшом числе наблюдений и не требуется наличия значений не меньше пяти. Односторонний критерий составил 0.023 (т.е. 2.3%), а двухсторонний – 0.035, (т.е. 3.5%). Это опровергает при 0.05-процентном уровне значимости нулевую гипотезу об отсутствии связи признаков. Вероятность получить такие  результаты случайным образом равна 3.5%. Различие частоты тяжёлых форм псориаза в группах статистически значимо, доверительный интервал  увеличения риска развития тяжёлых форм псориаза, при наличии  хронических заболеваний ЖКТ,  составил от 9,7%  до 84%.

     C вероятностью 95% можно утверждать, что наличие заболеваний ЖКТ увеличивает риск развития тяжёлых форм псориаза на величину от 9,7%  до 84%.

     Для оценки силы взаимосвязи  между признакам  использовался корреляционный анализ. Коэффициент  четырехклеточной сопряженности Пирсона для качественных данных составил +0,41, что по шкале количественного критерия оценки тесноты связи  Чеддока соответствует умеренной  средней положительной корреляции.

Причинами невысокого коэффициента могут быть:

1.небольшое число наблюдений

2. нелинейная зависимость между признаками

    Для выяснения степени достоверности коэффициента четырёхклеточной сопряжённости (корреляции) применялся расчёт критерия Стьюдента. Результат анализа степени достоверности коэффициента корреляции показал, что он достоверен, нулевая гипотеза отвергается.

        Анализ данных показал  достоверное увеличение случаев тяжёлого течения псориаза при заболеваниях ЖКТ в анамнезе. У больных с заболеваниями ЖКТ в анамнезе в 2.88 раза чаще наблюдается тяжёлое течение псориаза, чем у больных без заболеваний ЖКТ. Это может быть связанно со следующими процессами:

1. Повышенной проницаемостью тонкого кишечника (вследствие хронических заболеваний или врождённого дефекта) для бактериальных продуктов которые в избытке поступают  в кровоток и поддерживают хроническую аутоинтоксикацию. В работе [84] была показана ускоренная пролиферация тонкокишечных энтероцитов у больных псориазом. Такое ускорение влечет неполное дифференцирование энтероцитов при обновлении эпителия и, как следствие, нарушение трансэнтероцитной проницаемости.
2. Нарушением микрофлоры кишечника. Детальные исследования просветной тонкокишечной микрофлоры у псориатиков подтвердили наличие серьезных дисбиотических отклонений у BLC+ псориатиков (с бластоцистозом) так и у BLC(-) псориатиков (без бластоцистоза)  [51]. Некоторые кишечные бактерии способны влиять на функцию межэнтероцитного переноса и через LPS-воздействие (липополисахаридное) и выделяя токсины [99]. Тем самым,  увеличение межэнтероцитной проницаемости может происходить непосредственно из-за состава тонкокишечной микрофлоры, особенно при синдроме избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (SIBO- small intestine bacterial overgrowth).
3. Нарушением производства и (или) циркуляции желчных кислот (ЖК). Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты [34] могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп

 поступления фагоцитов в ткани). Хронические болезни или врождённые

 дефекты гепатобилиарных  органов приводят к сокращению объема производства желчных кислот. Межэнтероцитный перенос зависит от количественного и качественного состава поступающей в кишечник желчи. Хроническая недостаточность ее поступления нарушает барьерную функцию межэнтероцитных контактов [38]и повышает межэнтероцитную проницаемость.

 

     Усугубляет течение псориаза любой гельминтоз, в частности, описторхоз

или паразитоз, в частности, бластоцистоз [84]. Излечение от гельминтозов и  (или) паразитозов и коррекция дисбиотических отклонений приводит к гораздо более успешным и стабильным результатам при лечении псориаза.

      Хроническая эндотоксинемия при псориазе [127]может приводить к функциональным нарушениям в работе печени, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия сопутствующих заболеваний. Органическая патология билиарного тракта и (или) его функциональные расстройства отягощает течение псориаза, а степень холестаза коррелирует с величиной PASI [83]

     Исследования показывают, что функциональные и структурные нарушения в работе ЖКТ усугубляют течение псориаза, а комплексные методики, направленные на нормализацию его функционирования приводят к хорошим долгосрочным результатам [56]. В данном исследовании подтвердилась зависимость течения болезни псориаза от функциональных нарушений ЖКТ предшествующих  манифестации псориаза. Таким образом, для адекватного лечения псориаза  необходимо исследовать больных с целью выявления нарушений деятельности ЖКТ с последующим лечением.

 

3.2.2. Результат анализа влияния  инфекционных заболеваний органов дыхания на тяжесть течения псориаза.

 

     В результате  исследования больных псориазом было обнаружено, что 48% имели  различные  заболевания органов дыхания в анамнезе. Средняя ошибка доли при данной численности группы равна 8,8%, доверительный интервал составил от 31% до 65%.

    Во всех случаях  (кроме случая с хроническим бронхитом) это были инфекционные заболевания: ангина, хронический тонзиллит, гайморит. Так же как и  в  случае с заболеваниями ЖКТ, выборка была поделена на группу с заболеваниями органов дыхания в анамнезе и без них.   Далее определялось число больных с тяжёлой и средней формами псориаза,  и составлялась таблица сопряжённости по данным признакам.  В группе с хроническими заболеваниями органов дыхания процент больных  с тяжёлой  формой псориаза составил 81%, а в группе без заболеваний органов дыхания – 41%. Расчёт точного критерия Фишера дал следующие результаты: односторонний критерий Фишера составил 0,021 (т.е. 2.1%), а двухсторонний – 0,032 (т.е. 3.2%).Это опровергает при 0.05-процентном уровне значимости нулевую гипотезу об отсутствии связи признаков. Различие частоты тяжёлых форм псориаза в группах статистически значимо, доверительный интервал  увеличения риска развития тяжёлых форм псориаза при наличии  хронических заболеваний органов дыхания составил от 17% до 63%.

     C вероятностью 95% можно утверждать, что наличие заболеваний органов дыхания увеличивает риск развития тяжёлых форм псориаза на величину от 17%  до 63%.

      Коэффициент  четырехклеточной сопряженности Пирсона для качественных данных составил +0,40, что повыше упомянутой  шкале Чеддока соответствует умеренной  средней положительной корреляции.

    Для выяснения степени достоверности коэффициента четырёхклеточной сопряжённости (корреляции) применялся расчёт критерия Стьюдента. Результат анализа показал, что он достоверен, нулевая гипотеза отвергается.

   

     У больных с  хроническими инфекционными заболеваниями органов дыхания  в анамнезе в два раза чаще наблюдается тяжёлое течение псориаза, чем у больных без  данных заболеваний. Из всех болезней органов дыхания 39% приходится на хронический и острый тонзиллит.

     Согласно инфекционной теории, в инициации и поддержке псориаза главную роль играют β – стрептококки, локализованные в миндалинах. Тонзиллярная PsB-инфекция (PsB-псорагенные бактерии -это Gram+ бактерии с пептидогликаном типа PGY), как и другая локальная PsB-инфекция, создает временное, но значительное, поступление в кровоток продуктов жизнедеятельности и (или) распада псорагенных бактерий, а также PG-Y-пептидогликана  [58 ]. Это в свою очередь вызывает повышение в крови патоген-ассоциированных молекулярные структур (PAMP- Pathogen-associated molecular pattern), что ведёт к активизации различных иммунных процессов, результатом которых является локальный псориатический процесс в  коже. Анкетный опрос 74 псориатиков перенесших тонзиллэктомию показал, что в течение 4,5 лет после этой операции у трети псориатиков наступило полное очищение кожи, а у другой трети псориатиков наступила значимая ремиссия  [101].

     Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз [99].

     Возможно, что тонзиллярная PsB-инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных PsB-популяций в верхних отделах тонкого кишечника, что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время тонзиллярных PsB- инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток продуктов жизнедеятельности и (или) распада псорагенных бактерий.

          У больных, страдающих инфекционными заболеваниями верхних  дыхательных путей, чаще наблюдается более тяжёлый псориатический процесс.

     Таким образом, для лечения псориаза необходимо учитывать наличие хронических очагов инфекции  у больных и принимать меры по их лечению.

 

3.2. 3  Результат анализа влияния  аллергии в анамнезе на тяжесть течения псориаза.

      В результате  исследования больных псориазом было обнаружено, что 30%  страдали различными аллергическими реакциями до появления псориаза. Средняя ошибка доли при данной численности группы равна 7,9%, доверительный интервал составил от 15% до 45%.Так же как и  в  случае с заболеваниями ЖКТ, выборка была поделена на группу с аллергией в анамнезе и без неё. Далее определялось число больных с тяжёлой и средней формами  псориаза и составлялась таблица сопряжённости по данным признакам. 

     В группе с аллергией процент больных  с тяжёлой  формой псориаза составил 90%, а в группе без аллергии – 47%.Односторонний критерий Фишера составил 0,025(т.е. 2.5%), а двухсторонний – 0,049(т.е. 4.9%).Это опровергает при 0.05-процентном уровне значимости нулевую гипотезу об отсутствии связи признаков. Различие частоты тяжёлых форм псориаза в группах статистически значимо, доверительный интервал  для увеличения риска развития тяжёлых форм псориаза при наличии  аллергии составил от 8% до 78%. C вероятностью 95% можно утверждать, что наличие аллергии увеличивает риск развития тяжёлых форм псориаза на величину от 8%  до 78%. Такой большой доверительный интервал явно связан с небольшим числом наблюдений (т.к. 30% - это 10 наблюдений).

     Коэффициент  четырехклеточной сопряженности Пирсона для качественных данных составил +0,39, что по шкале Чеддока соответствует умеренной  средней положительной корреляции.Для выяснения степени достоверности коэффициента четырёхклеточной сопряжённости (корреляции) применялся расчёт критерия Стьюдента. Результат анализа показал, что он достоверен, нулевая гипотеза отвергается.

 

    У больных с различными аллергическими заболеваниями  до манифестации псориаза в два раза чаще наблюдается тяжёлое течение псориаза, чем у больных без  данных заболеваний. В настоящее время у больных псориазом установлены нарушения практически всех звеньев иммунной регуляции кожи, приводящие к выделению активированными кератиноцитами, лимфоцитами, макрофагами и резидентными клетками дермы различных медиаторов иммунного ответа и воспаления, которые  вызывают пролиферацию неполноценных кератиноцитов и  стимулируют развитие воспалительных изменений в коже [4,5,18]. Склонность к аллергическим реакциям  усиливает сдвиги в работе иммунной системы, что влечёт за собой развитие более тяжёлых форм псориаза. Для лечения больных псориазом рекомендуется доскональное исследование иммунного статуса с целью  коррекции иммунных нарушений.

 

Рис. 5 Тяжесть течения псориаза при различных заболеваниях

 

 

3.3. Данные о наличии кожных заболеваний у родственников прямой линии родства

 

    По данным  литературы, риск развития псориаза у детей составляет 41%, если болеет мать, и 8%, если болеет отец [44].

        По полученным данным, у  57% больных псориазом родственники прямой линии родства болеют псориазом, а ещё у 30% больных родственники страдают другими кожными заболеваниями: аллергический дерматит-12%,  экзема -9%,  диатез- 3%, грибковый дерматит – 3%,  нейродермит – 3% .

Больные были разделены на 4 группы:

1. 36% без псориаза и другой  кожной патологии  у родственников

2. 33% с псориазом у родственников

3. 24% с псориазом и  другой кожной патологией  у родственников

4. 6% с кожной патологией у родственников

     Был произведён анализ трёх  групп больных, у которых родственники страдали псориазом и  (или) другими кожными заболеваниями.

В группе №2  в 54% случаев  болели родственники по отцовской линии, и в 46% по материнской линии. В группе  №3 выявлено следующее: псориаз был в 33%  случаев у родственников по материнской линии, в 33 % по отцовской линии, в 33% проявился  у родных братьев (сестёр) и отсутствовал у родителей. Другие кожные заболевания  в этой группе встречались в 33% случаев  по отцовской линии,50% по материнской линии, 16% у родных братьев (сестёр). В группе №4 во всех случаях  кожными заболеваниями страдали родственники по материнской линии.

     Как видно из исследования, есть несоответствие с теми фактам, которые есть в литературе, в частности о превалировании наследования предрасположенности к псориазу по материнской линии. По нашим данным  в группе с псориазом и другой кожной патологией в семье, наследование предрасположенности к  другой кожной патологии превалирует по женской линии, а  предрасположенность к псориазу одинаково наследуется как по мужской, так и по женской линии. Однако данное расхождение может быть связано с недостаточным объёмом выборки, что значительно влияет на средний показатель по объёму, а именно - число респондентов мужского пола больше, чем женского.

      3.3.1. Результаты анализа влияния наследственной предрасположенности на течения псориаза.

    В ходе исследования было выявлено, что у 57% больных в семье есть родственники с псориазом, а ещё  у 30% есть родственники с другой кожной патологией. Средняя ошибка доли  больных с псориазом в семье(p=0,57) при данной численности группы равна 8,6%, доверительный интервал составил от 41% до 73%. Средняя ошибка доли  больных с кожной патологией в роду(p=0,3) при данной численности группы равна 7,9%, доверительный интервал  составил от 15% до 45%.

Все больные были разделены на 4 группы  (рис.5) на основе данных о налили псориаза или другой кожной патологии в семье.

 

 

Рис. 5. Данные о наличии кожных заболеваний у родственников прямой линии родства

 

     Далее в этих группах производился анализ частоты встречаемости тяжёлых форм псориаза

А) Вначале были рассмотрены все случаи с псориазом в роду и выявлено, что в 63% случаев   наблюдается тяжёлое течение псориаза. В группе с отсутствием псориаза в роду процент больных с тяжёлым течением составил 57%.  Как показал точный критерий Фишера  (P₁=0,5; P₂=0,7)- эти различия статистически не значимы.

Вывод: наличие наследственной предрасположенности не влияет на тяжесть течения псориаза. Возможно, это ошибочное утверждение, так как количество исследованных больных  невелико, или фактор воздействует совместно с ещё каким-то фактором.

Б) При рассмотрении группы больных с другими кожными заболеваниями в роду было выявлено тяжёлое течение псориаза в 90% случаев. В группе с отсутствием кожных заболеваний в роду процент больных с тяжёлым течением псориаза составил 47%.

     При построении таблицы сопряжённости и дальнейшем расчёте критерия Фишера были получены следующие результаты:  односторонний критерий

P=0,025 (т.е. 2,5%), а двусторонний P=0,049 ( т.е. 4.9%)

     Из чего можно сделать вывод о том, что различия статистически значимы и не случайны, доверительный интервал  для увеличения риска развития тяжёлых форм псориаза при наличии  заболеваний кожи у родственников составил от 8% до 78%.

Вывод: C вероятностью 95% можно утверждать, что наличие кожной патологии у ближайших родственников увеличивает риск развития тяжёлых форм псориаза на величину от 8% до 78%. Так же как и в случае с аллергией, такой большой доверительный интервал связан, возможно, с малым числом больных в группе.

Коэффициент  четырехклеточной сопряженности Пирсона для качественных данных составил +0,39, что по шкале Чеддока соответствует умеренной  средней положительной корреляции.

    Для выяснения степени достоверности коэффициента четырёхклеточной сопряжённости (корреляции) применялся расчёт критерия Стьюдента. Результат анализа показал, что он достоверен, нулевая гипотеза отвергается.

В) При рассмотрении группы больных с сочетанием двух признаков

 (псориаз и другие кожные заболевания в роду), было выявлено, что у всех 100% наблюдается тяжёлое течение псориаза, тогда как у остальных больных, у которых не сочетались эти 2 признака, тяжёлое течение псориаза было у 48%.  При построении таблицы сопряжённости и дальнейшем расчёте критерия Фишера были получены следующие результаты:  односторонний критерий P=0,009 (т.е. 0,9%), а двусторонний P=0,011 (т.е. 1.1%)

     Из чего можно сделать вывод о том, что различия статистически значимы и не случайны. Нулевая гипотеза об отсутствии взаимосвязи между этими признаками отвергается с высокой степенью достоверности.

     Доверительный интервал  для увеличения риска развития тяжёлых форм псориаза при наличии  кожных патологий и псориаза у родственников составил  от 15% до 89%. C вероятностью 95% можно утверждать, что наличие  сочетанной кожной патологии у ближайших родственников увеличивает риск развития тяжёлых форм псориаза на величину от 15% до 89%.

     Коэффициент  четырехклеточной сопряженности Пирсона для качественных данных составил +0,45, что по шкале Чеддока соответствует умеренной  средней положительной корреляции. Для выяснения степени достоверности коэффициента четырёхклеточной сопряжённости (корреляции) применялся расчёт критерия Стьюдента. Результат анализа показал, что он достоверен, нулевая гипотеза отвергается.

  Анализ данных показал  достоверное увеличение случаев тяжёлого течения псориаза в следующих группах:

-  группа с кожными патологиями в семье

-  группа с псориазом и другими кожными заболеваниями в семье.

    У больных в вышеперечисленных группах тяжёлые формы псориаза встречались в 2 раза чаще, чем в группе без данных заболеваний. Тяжёлое течение псориаза было выявлено в 100% случаев в группе больных, в семье которых встречается как псориаз, так и другие кожные патологии.  Это вероятно говорит в пользу теории полигенного наследования псориаза. Возможно, чем больше генетических дефектов связанных с заболеваниями кожи наследуется, тем тяжелее  течение псориатический процесса. Исходя из выводов полученных выше, в клинической практике рекомендуется проводить профилактические исследования родственников больных с целью ранней диагностики аутоиммунных нарушений, а так же информировать больных псориазом  о возможном риске передачи предрасположенности к заболеванию их детям и факторах манифестации псориаза.

 

3.4.Образ жизни и режим питания до манифестации псориаза и после

  

     Исследования последних лет проводятся, ориентируясь на то, что псориаз является комплексным заболеванием, затрагивающим одновременно несколько функциональных систем организма (ЖКТ, иммунная система и т.д.). Вследствие чего есть необходимость изучения различных факторов, которые могут негативно влиять на состояние данных систем.

      В данном исследовании проводился опрос больных с целью выяснения режима питания и качества продуктов в период до манифестации псориаза и после. Как выяснено, практически все больные с болезнями ЖКТ  до псориаза питались,  не соблюдая режим, который предписан для их заболеваний.  69% больных предпочтительно ели жареную пищу до появления псориаза. Как известно, жареное  не рекомендуется при заболеваниях ЖКТ, а так же должно быть исключено при  кожных заболеваниях.  Негативные реакции  со стороны ЖКТ на еду  как до появления псориаза, так и после наблюдались у 66% больных.  Из этого можно сделать вывод о том, что со временем ситуация с хроническими патологиями не улучшилась. Ещё остаётся открытым вопрос: напрямую ли влияет питание на псориаз как своеобразная аллергическая реакция,  или вначале происходит воздействие  на желудочно-кишечный тракт.

     Многие учёные отрицают влияние питания  на псориаз, и считают,  что пока нет достоверных доказательств. Однако наблюдения врачей и больных говорят об обратном явлении. Из всех больных,39% замечали ухудшения псориаза  после того, как съедали определённую пищу, либо после праздников с обильным столом и алкоголем. Реакция в виде новых высыпаний, покраснения или увеличения зуда была на следующие продукты (рис.6):

 

 

Рис.6. Продукты, вызывающие ухудшение псориаза

 

     На первом месте среди продуктов вызывающих ухудшение – алкоголь. Как выяснилось, из всех больных, принимавших участие в исследовании, 58% употребляли  алкоголь до появления псориаза. После появления  псориаза число больных, употребляющих алкоголь, увеличилось на 6%.

 Из всех больных 54 % курили до появления псориаза. После появления псориаза количество курящих не уменьшилось, однако снизилось количество сигарет выкуриваемых в день у  9%. До появления псориаза наркотики  (амфетамин) употреблял только один пациент. После появления псориаза не было отказа от  приёма амфетамина.

     54% больных не поменяли своего питания после появления псориаза. В  45% случаях был отказ от некоторых из перечисленных продуктов: фанта, еда из Макдональдса, копчёное, цитрусовые, сахар, сливочное масло, белый хлеб, кофе, клубника, красные продукты, орехи, шоколад, яйца.

       

   3.5.Лечение псориаза

      Существует рекордно большое количество (более 7000) методов и средств, применяемых для лечения псориаза [9]. Это прежде всего свидетельствует о том, что проблема лечения псориаза далека от своего решения. Возможно, это объясняется отсутствием научно обоснованной этиотропной терапии данного дерматоза.

     Все больные, которые лежали в КВД получали лечение по стандартной схеме, с небольшими отличиями:

- мази: салициловая, синофлановая, мазь мещерского, мазь с дёгтем,  гормональные мази (дипросалик, элоком).

- витамины: В6, В12

- другие лекарства: алоэ,  эссенциале-форте, тавегил,  плазмол.

- физиотерапия: кварц, лазер, ванны с солью, ванны с торфом.

 

 Вне стационара:  3%- декспантенол,  3%- ликопид,  6%-эссенциале,  6%-нетрадиционные способы, 3%-мыло с дёгтем, 3%-ПУВА терапия (фотохимиотерапия), 3%-низорал,  3%-фридермдёготь, 3 %-пантенол, 3 %- ванны с сероводородом, 72%- гормональные мази ,  3% - глюкоза, 9%  самодельные мази , 12%- траволечение , 30% -курортотерапия на море и солнце.

     По результатам опроса наиболее эффективными по наблюдениям самих больных были следующие методы лечения:

 

Рис.7. Наиболее популярные методы лечения

 

      Для 30% опрошенных курортотерапия на море считалась наиболее эффективным методом лечения. Физиотерапевтическое облучение ультрафиолетом – для 21 % респондентов. Больничное лечение считалось наиболее эффективным  для 10% опрошенных. Лечение глюкокортикостероидными мазями  для 9% больных было наиболее эффективным. Гормональные мази входят в схему больничного лечения, а так же ими часто пользуются больные вне стационара, однако эффект после них  сохраняется недолго, и у большинства идёт привыкание к таким лекарствам. 

     Современные методики лечения псориаза требуют серьёзного пересмотра. Для адекватного лечения рекомендуется исследование различных звеньев псориатического процесса и их медикаментозная коррекция. Необходимо разрабатывать диету для больных псориазом на основе данных о продуктах, вызывающих обострение.

   

Выводы

   Таким образом, проведенные  исследования позволяют сделать следующие выводы:

1. Пик  возникновения псориаза приходится на возраст от 10 до 20 лет,  в старших группах наблюдается  тенденция к уменьшению появления псориаза.
2. В качестве сопутствующей патологии чаще других выступают функциональные нарушения ЖКТ, иммунной системы, а также хронические инфекционные заболевания дыхательной системы.
3.  У больных с заболеваниями ЖКТ в анамнезе выявлено увеличение случаев тяжёлого течения псориаза в 2.88 раза.
4. Больные со склонностью к аллергическим  заболеваниям и наличием инфекционных заболеваний дыхательной системы в анамнезе страдают тяжёлыми формами псориаза в 2 раза чаще, чем больные без данных заболеваний.
5. В группе больных с кожными патологиями в семье, а также - с псориазом и другими кожными заболеваниями, наблюдается увеличение случаев тяжёлого течения псориаза в 2 раза.
6. Необходим более комплексный подход  как в случае изучения этиологии в каждом конкретном случае, так и в лечении.

         Направления будущих исследований

         Больных псориазом необходимо  дополнительно обследовать на наличие функциональных расстройств ЖКТ, нарушений иммунной системы, очагов хронической инфекции. У больных псориазом, протекающим совместно с заболеваниями ЖКТ, органов дыхания и иммунной системы, в комплексную схему лечения псориаза дополнительно к  местной терапии  рекомендуется включать коррекцию данных расстройств.

Два раза рис.5 встречается :) .

И сразу критика уже по теме:

 

Было обнаружено, что существует два возрастных пика заболеваемости псориазом (рис. 1): первый – от 20 до 30 лет и второй – от 50 до 60 лет.

А под рисунком №1 подпись: "Возрастная структура больных псориазом, находящихся на стационарном лечении". Согласитесь, что пик заболеваемости и кол-во людей, находящихся в стационаре - это сильно разные вещи. Пики на на рис.1 объясняются просто: первый пик - это начало заболевания, когда человек в первый раз обращается в клинику, "пугается" врачей и соглашается на стационар, потом "забивает" на все и лечится сам до пенсии, ну а на пенсии делать нечего, можно и полежать в больничке... оттуда и второй пик.

А вот результаты по продуктам с нашими опросами вполне коррелируют :) , но по тому "что помогло" есть разница, хотя в исследовании солидоловые мази и диета как основная терапия, видимо, не рассматривались.

Интересная работа. Во всяком случае, лучше было бы, чтобы она не затерялась... Lullaby, раз уж она на форуме, можно, мы её оформим в виде статьи, например (или нескольких публикаций в нашем ЖЖ)? Разрешаете?
Показательно, что данные, полученные путём опроса пациентов, находящихся в стационаре КВД и представленные на рис. 5 и 7, значительно отличаются от данных, полученных путём опроса на нашем форуме - 3 страницы здесь. Говоря словами Статора, это тоже "объясняется просто" - контингент на форуме и в стационаре КВД - разный. Участники форума в основном (в основном! есть и исключения) относятся к лечению в стационаре отрицательно, и прибегают к нему, как правило, в экстремальных случаях - например, при сильнейших обострениях, которые никак не удаётся снять. Или в начальном периоде, когда есть какие-то иллюзии.
----
PS. Написал про отличия в опросах (это бросается в глаза) - выше help о том уже сказал. :)

Изменено 24 мая 2013 пользователем FROL

Два раза рис.5 встречается :) .

И сразу критика уже по теме:

 

А под рисунком №1 подпись: "Возрастная структура больных псориазом, находящихся на стационарном лечении". Согласитесь, что пик заболеваемости и кол-во людей, находящихся в стационаре - это сильно разные вещи. Пики на на рис.1 объясняются просто: первый пик - это начало заболевания, когда человек в первый раз обращается в клинику, "пугается" врачей и соглашается на стационар, потом "забивает" на все и лечится сам до пенсии, ну а на пенсии делать нечего, можно и полежать в больничке... оттуда и второй пик.

по поводу рисунка 5) я просто вставила в работу ещё один обобщающий график, он просто в слайдах был. И вот забыла нумерацию поменять) Очепяточка вышла)

Про пики- это пик среди тех, кто лечится) Выборка то маленькая) Не учитывались же люди, которые дома болеют) У меня не было доступа к историям болезни тех, кто пару раз обращался и не лежал в КВД

А вот результаты по продуктам с нашими опросами вполне коррелируют :) , но по тому "что помогло" есть разница, хотя в исследовании солидоловые мази и диета как основная терапия, видимо, не рассматривались.

 В том то и дело, что люди там совсем дугие!!! Осведомлённость минимальная, многие мало что молги о себе сказать.  Вот и получилось, что есть разница) по опросам.  А многие вообще не отличали гормональные мази от всех остальных

У меня как раз самая большая часть опроса была по образу жизни и особенно диете - но по полученный данным анализ особо не удался, серьёзные выводы было невозможно сделать.

На самом деле это действительно так, в КВД на "стационар" попадают немногие. Я и у дерматолога-то по поводу этой бяки был раза 4-5 всего. Попробовали то-сё, поговорили о том, что есть (насколько время приема позволяло), да и всё "вот что я могу предложить, Дайвонекс, UVB311 кабина, Дитранол, ретиноиды, ММ, выбирай сам. Остальное не рекомендую". Поэтому разница ожидаемая, но результаты очень интересные, в любом случае.

2. Ссылки на литературные данные в тексте, без самого списка литературы, выглядят как минимум странно. В то же время и удалить их тоже было бы неверно. Можно ли попросить Вас привести список литературы, мы его можем поместить, например, в конце работы.

привет!! FROL!)) всё разрешаю, только список у меня около 130 источников ко всей работе. могу конечно выудить только те, что в тексте, но пока нет возможности

Lullaby, ещё вопросы.

- Если перенумеровать рисунки (т.е. второй рис. 5 будет рис. 6, и т.д.), в каком месте дать ссылку на рис. 5 (первый)? - там её нет в тексте.

- Да, хорошо бы указать источники (только те, что в тексте), можно дать этот сокращённый список в конце последней публикации, не меняя нумерации (т.е. список с пропусками, хоть это и не совсем хорошо). Пока будут выходить Ваши материалы - для начала в ЖЖ - их будет 4-5, что займёт 2-3 недели, за это время желательно бы иметь такой выборочный список литературы.

FROL, постараюсь в ближайшие 2 дня прислать список. Про рисунки, я в этот текст для форума впихнула рисунок, который был в слайдах- он обобщающий. По-этому нету в тексте.  Его можно убрать, если это принципиально ( потому как он иллюстрирует то, что словами в тексте)Доступ к интернету ограничен, очень постараюсь до отпуска ( который через 2 дня) сделать список литературы!

ОК, ждём-с :) (список). Тем временем в ЖЖ 1-я часть работы, здесь.

127

Stinson J., Toole E., Cooke T. « Cholesterol and  lipoprotein levels in psoriasis»Ir-Med-J-1995  Jul-Aug.-88(4)p.128-129.           

101

Barker H., Wilkinson D.  «Psoriasis in textbook of dermatology 3-d et Eds A Rook» D. S. Wilkinson, F.J.G. Ebling Oxfor-London Blackwell Scientific Publications.1979.p.1215-1261.   

99

Baker B.S. «Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System.» ICP Imperial College Press, 2000.             

83

Фортинская Е.С.,Тарковская Т.И., Шарапоа Г.Я. «Метод определения  содержания холестерина на поверхности кожи человека и перспективы его использования.2.Псориаз»Клин.лабор.диаг.№5,1994,с.7-15.         

84

Хардикова С.А., Белобородова Э.И., Пестерев П.Н. «Псориаз, кишечное всасывание». Томск: НТЛ 2000;    

81

Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К., «Дерматология. Атлас-справочник» Пер. с англ. Мак-Гроу-Хилл.-Москва: «Практика», 1999,с.76-95.                             

58

Песляк М.Ю. «Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс.» М.: Эко-Трендз, 2009, 52 с.   

56

Пегано Дж. "Лечение псориаза — естественный путь." Кудиц-образ 2001;270с.

51

Непомнящих Г.И., Хардикова С.А., Айдагулова С.В., Лапий Г.А. «Псориаз и описторхоз: Морфогенез гастроинтестинопатии» М: РАМН 2003;

44

Мордовцев В.Н., «Роль наследственных факторов при псориазе» Автореф.дис. д-ра мед. Наук. М., 1977-34с.                                                                                 

42

Маринина Г. Н.,  Маринин В. С. " ЛЕЧЕНИЕ ПСОРИАЗА" -6-е изд.,перераб. и дополн.  Харьков: "Спектр", 2007.  112с.     

38

Кушилёва З.Б., Косухин А.Б., Пак А.Д. «Транскапилярный обмен холестерина при псориазе». Вестник  дерматол. №3, 1993, с.45-49.                 

18

Векслер Х.М., Машкиллейсон А.М., Рубинс А.Я. «Активность естественных киллеров  периферической крови у больных псориазом» Вестник дерматологии, 1985,№ 12, с.8-10.               

9

Антоньев А.А., Нешков Н.С. «Некоторые клинико-эпидермиологические-психосексуальные аспекты псориаза.Проб. эндокрин.»1968,№1,с.53-57. 

4

Адаменко Г.П., Козин В.М. "Нарушения в системе взаимодействия поли- и мононуклеарных фагоцитов крови больных псориазом и экземой." Патогенез и терапия кожных и венерических заболеваний: Тез. Докл. 2 съезда дерматологов и венерологов РБ. Минск 1992, с.75.                                    

5

Адаменко Г.П., Козин В.М. "Диагностика нарушений взаимодействия гранулоцитов и моноцитов крови больных дерматозами. Новые методы диагностики, лечения, реабилитации заболеваний и оценки лекарственных форм" Витебск,1991, с.-7-9.                

Спасибо. Добавлено уже в конце первой части, http://psoranet.livejournal.com/151289.html .

на мой немедицинский взгляд, статистическая методология работы г. Lullaby очень слабая. Корелляционный анализ не может служить основанием о выводах о существовании причинно-следственной связи. В лушем случае - об "индикации". Слабость этого распространенного подхода (характерного для "не статистиков" - их вежливо называют в статистической литературе "not statisticians") описывают в отрицательных рецензиях референтов термином "ad hoc", а в учебниках по статистике - "опасность ложной корреляции". В российской науке, попытки подменить научные теории и научно-обоснованные гипотезы эмпирическим анализом "в чистом виде" называют иногда "чижевщиной". Во многих случаях (вполне вероятно, и в случае такого сложного, по количеству предполагаемых факторов, процесса как псориазис) этот скепсис объясняется возможным (даже, вероятным) действием так называемой эндогенности причин по отношению к следствию. Например (это не медицинский пример, а иллюстрация причинно-следственности), возможное влияние болезней ЖКТ на возникновение псориаза. Учет эндогенности требует исследования этого возможного влияния  в присутствии возможного влияния псориаза на болезни ЖКТ. Подобные сложные процессы исследуются, например, с помощью продвинутых регресионных моделей (систем регресионных уравнений, например). Простые методы корреляционного анализа могут служить индикацией, то есть указывать на возможные направления будущего детального анализа, как теоретического, так и эмпирического.

В этом будущем исследовании, с учетом отсутствия общепринятых теорий псориаза, автор мог бы отметить, каких теорий он придерживается и почему, сформулировать ряд гипотез, вытекающих из этих теорий, и предложить модели (например, см. выше), позволяющие эти гипотезы подтвердить или отвергнуть (в стат. смысле - на языке нулевых гипотез) с помощью иденфицирования факторов по силе влияния и значимости, для всей выборки и различных ее групп, выделенных в свете этих теорий. Понятно, что минимальными требованиями для такого моделирования являются проверка (и если необходимо, коррекция моделей) на эндогенность, гетероскедастичность (почти уверен, что для псориаза это реально проявляется - для различных степеней болезни (индекс Пасо?) многие факторы проявляются с различной изменчивостью - боюсь приводить мед. примеры, но м.б. примером является: изменчивость проявления болезней суставов для сильного проявления псориаза выше, чем для слабого проявления), корреляция по времени (serial correlation) (ведь псориаз проявлется у больного десятки лет, зачастую развивается как долговременный процесс (от которого избавлением является лишь переход в нематериалный мир), а также как процесс с сезонными колебаниями). Кроме того, надо добрать данные и перейти от десятков наблюдения хотя бы к сотням больных.

Иначе трудно претендовать на стат. анализ этой болезни - как по методике (methodology), так и по данным (объему выборки). В мед. стат. работах не встречал выборки меньше, чем в тысячи больных. Обычно это десятки тысяч - данные берутся из Health Surveys, которые примерно однотипны во всех развитых странах.

 

Клиническая статистика о влиянии сопутствующих заболеваний на течение псориаза. Часть 2 - http://psoranet.livejournal.com/152438.html .

 

Еще раз попытался понять статистический анализ в этой работе. Есть ряд неточностей в терминогогии - например, использование словосочетания "средняя ошибка" вместо нужного по контексту термина "стандартная ошибка" (разница принципиальная), путаница в числовых оценках (зачем их приводить с опечатками? это делает эту часть результатов в лучшем случае бесполезной). Еще серьезнее претензии к методологии. Для анализа таблиц сопряженности распространенный и основной метод это "лог-линейные модели для таблиц сопряженности". Важнейшим отличительным признаком этих моделей, да и других методов для этих таблиц, является равноправие исследуемых факторов. То есть нет независимых и зависимых факторов, как это принято, например, в регресионном анализе. Есть факторы, эффекты которых (основные и комбинации эффектов), описываются моделью через частотности в таблице. Если же предполагается, что есть независимый фактор (например, заболевания ЖКТ) и зависимый фактор (например, степень тяжести псориаза) (или наоборот, это не принципиально в данном обсуждении), то применение методологии, основанной на таблице сопряженности (или частотностей) неправомочно, и статистические выводы силы не имеют. (Надо бы использовать, например, регрессионный анализ, но представленные данные не позволяют. Кроме того, есть большой теоретический этап развития таких моделей. Он не существует, иначе содержание этого форума наполовину было бы другим.) Конечно, можно формально применять критерий Фишера или подобные ему, но что это может дать? Нарушены фундаментальные принципы построения и использования стат. моделей (например, проверка на ошибки спецификации (в лог-линейных моделях к этому относится этап "выбор модели"), которая обязана быть в исследовании из области медицины). Попытка использования корреляционного анализа также неправомочна. Речь идет о линейном коэффициенте корреляции Пирсона и проверке его стат. достоверности. Как это можно сделать по данным, разнесенным по четырем клеткам таблицы? О какой репрезентативной выборке может идти речь?  (Или автор имел в виду коэф. Спирмена? Также нерелевантен для имеющихся данных). Источник неприятностей в неудовлетворительной рабочей программе сбора данных и связанном с этим определении целей исследовании.

Gregory, Вы всё правильно написали. Однако не будьте слишком строги :) - это у Lullaby не диссертация и не монография, как, например, у Mikhail Inq, а всего лишь её дипломная работа (и в самом начале предупредила, что она не медик). Нам важны такие работы, показывающие в том числе исследовательский потенциал участников форума. 

Gregory, Вы всё правильно написали. Однако не будьте слишком строги :) - это у Lullaby не диссертация и не монография, как, например, у Mikhail Inq, а всего лишь её дипломная работа (и в самом начале предупредила, что она не медик). Нам важны такие работы, показывающие в том числе исследовательский потенциал участников форума. 

Я критикую конструктивно. Не само исследование, а то, что называется методология исследования. В данном случае, это стат. анализ. Большинство моих критических замечаний содержат и элементы дальнейшего развития. Если она захочет развивать дальше эту часть исследования, у нее, фактически, есть программа такого развития. Кроме того, такая критика позволяет конкретнее понимать, что от прелиминарного эмпирического исследования и до этапа практических выводов и рекомендаций огромная дистанция. Профессионализм заключается в нудной проверке многочисленных предпосылок и условий, а не в применении формулы.

Быстренько пробежался по работе и могу сказать несколько своих мыслей, больше не по работе, а то как я, можно сказать, читал про себя.

До псориаза пил и курил, ел все, что мог съесть, то есть фастфуды, быстрый перекус были в норме вещей, псориазом болеет отец еще с армии, у меня же постоянные ангины около 5 лет( псориазом болею примерно столько же), которые переросли теперь в хронический тонзилит, в детстве был гайморит, за зубами тоже особо не следил, отчего треть зубов в пломбах, в общем, как вы поняли, псориаз, как на роду был написан, получается :(

Пить бросил, курить бросил,начал следить за питанием,да и вообще вести здоровый образ жизни, спать, как надо,зарядка по утрам, лечусь больше сам,около 1.5 года уже как, врачи предлагают, то, что всем(особенно участникам форума) известно, нового точно ничего в КВД от дерматологов не узнал, да и что они могут, по сути, нового предложить?

Отмечу, что форма у меня легка, ну что такое 2-3 пятнышка на голове, да ухо и еще пару пятен по мелочи, по сравнению с той женщиной - ничто, живи да радуйся казалось бы, а все равно неудобств все это дело доставляет миллион.

Надо браться за тонзиллит, хотя оно и так понятно было, куда всей этой гадости из гланд деваться, только внутрь :)

Ах да, я в тех самых, что от 20 до 30.

Изменено 7 июня 2013 пользователем fortis

Клиническая статистика о влиянии сопутствующих заболеваний на течение псориаза. Часть 3 - http://psoranet.livejournal.com/154307.html

Пожалуй, надо подумать насчет опроса со сходными критериями, посмотреть на разницу (или её отсутствие). :)