Интересное мнение от Ромы32

[рома32]

Сезонные обострения (если они у больного еще имеются) - если еще не утеряны.

Читал, что в Австралии меньше псора, а про Н.Зеландию не встречал.Можно ссылку?

[Богдан Николаевич]

Уважаемые форумчане, может, всё же обсуждать как-то поспокойнее, без прибавления всяких обидных эпитетов? :) Например, Рома32 пишет:

Я не могу понять, что тут можно назвать ненаучным и бездоказательным? Да, статья 1983 года, но это научная работа из итальянского университета.

В самом деле, как говорит Рома32, каковы "критерии оценки «заметности»?" Например, амплитуда ритмов концентраций в 15% - это много или мало? :give_rose:

Всё же цикличность концентраций антител, по всей видимости, существует, и одни (см. выше) могут называть её "заметной" (по смыслу - раз можно заметить :) ), а другие - "небольшой". Правильно так сказать или нет? если неправильно, то поправьте, пожалуйста.

.

Уважаемый FROL!

"В огороде бузина, а в Киеве дядька". А разве кем-то доказана научными методами хоть какая-то связь между цикличностью колебания концентрации общего уровня антител (в 15%) и обострениями псориаза?

Или есть хоть какой-то научно обоснованный гипотетический механизм такой интимной связи между этими явлениями?

У здоровых людей, и вне высыпаний псориаза у больных, дифференцирующиеся клетки эпидермиса (ДК), проходят свой полный жизненный цикл, от потомка стволовой клетки базального слоя, вступившей на путь дифференцировки, и до ороговевшей клетки рогового слоя, примерно за 26 – 42 дня. После этого, пройдя в течение около 14 дней через роговой слой, они постепенно сбрасываются с поверхности кожи. При псориазе такие же ДК эпидермиса в очагах поражения проходят свой полный жизненный цикл, от потомка стволовой клетки базального слоя, вступившей на путь дифференцировки, и до клетки рогового слоя, предположительно за срок 7 - 10 дней. Такой ускоренный патологический процесс созревания кератиноцитов, вступивших на путь окончательной дифференцировки, характеризуется ускорением митотических делений. Также в созревающих клетках происходят нарушения синтеза белков кератинов. В результате этих изменений и возникают характерные для этого заболевания высыпания на коже.

Как с этими процессами могут быть связаны 15% суточные колебания общей концентрации иммуноглобулинов в периферической крови?

Суточные колебания общего количества антител вообще ни о чем не свидетельствуют, тем более об "угнетении иммунной системы". Вы не понимаете большую разницу между общим уровнем антител (иммуноглобулинов) в организме, и наличием и уровнем специфических (к конкретному антигену) антител, которые практически не связаны между собой. То есть наличие в организме специфических к конкретному антигену антител, практически не зависит от общего уровня концентрации антител (иммуноглобулинов) в организме.

Например, если иммунная система человека не контактировала с каким-то антигеном (например, вирусом ветрянки, краснухи или паротита), то в организме не будет антител к этому антигену, и он заболеет после заражения вирусом даже при нормальном или повышенном уровне иммуноглобулинов в крови. И наоборот, если имммунная система контактировала с антигеном (вирусом ветрянки, краснухи или вакцины от паротита), то в организме уже будет повышенное количество антител к этим антигенам, даже при значительно пониженной общей концентрации иммуноглобулинов, и человек при заражении перечисленными выше вирусами не заболеет.

Для оценки количества антител есть такое понятие, как титр специфических антител. Снижение общей концентрации иммуноглобулинов в крови на 15% заметно не сказывается на титре специфических антител, и не приводит к снижению гуморального иммунитета. Постараюсь объяснить почти на пальцах. Если, например, сыворотка крови преципитирует (связывает) антиген при разведении в 100 раз (титр 1: 100), то даже при уменьшении количества специфических антител на 15%, она будет связывать антиген при разведении в 85 раз (титр 1: 85). Этого с избытком (в 85 раз) хватит для связывания всего антигена. С другой стороны, те 15% антител из организма тоже никуда не деваются, и все время цыркулируют по кровеносной и лимфатической системе, находясь на страже организма.

[рома32]

Уважаемый FROL!

Для оценки количества антител есть такое понятие, как титр специфических антител. Снижение общей концентрации иммуноглобулинов в крови на 15% заметно не сказывается на титре специфических антител, и не приводит к снижению гуморального иммунитета. Постараюсь объяснить почти на пальцах. Если, например, сыворотка крови преципитирует (связывает) антиген при разведении в 100 раз (титр 1: 100), то даже при уменьшении количества специфических антител на 15%, она будет связывать антиген при разведении в 85 раз (титр 1: 85). Этого с избытком (в 85 раз) хватит для связывания всего антигена. С другой стороны, те 15% антител из организма тоже никуда не деваются, и все время цыркулируют по кровеносной и лимфатической системе, находясь на страже организма.

Вы любите рассказывать прописные истины и почему-то то думаете, что кроме вас никто ничего не понимает, никто кроме вас в иммунных механизмах не разбирается, все вокруг недоучки. Я вам уже говорил, что у вас проблемы с общением – займитесь психологией. Вам надо снизить самооценку – это вам по жизни создает проблемы.

Вот вам статья о том, что суточные колебания кортизола влияют на регулирование эпидермального синтеза ДНК

http://www.springerlink.com/content/m2171721w7164796/

Вот статья в которой исследуются колебания уровня кортизола и цитокинов и делается вывод, о том что это имеет большое клиническое значение

http://www.ingentaconnect.com/content/bsc/nyas/2010/00001193/00000001/art00009

Здесь говорится о том, что суточная ритмичность концентраций цитокинов и ФНО-а приводит ревматиков к утренней скованности суставов и боли. То есть активность данного звена иммунной системы настолько велика утром, что имеет такие негативные последствия.

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6W8V-4R8KRC6-1&_user=10&_coverDate=01%2F31%2F2008&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1327761530&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=c23e04b5151028f773753e756c2b78fd

Вот исследование, вывод из которого делается такой : иммунная система имеет ритмические изменения с различными периодами, суточные изучены лучше всего. Суточные изменения в иммунокомпетентных клетках, циркулирующих в периферической крови имеют такую величину, что требует внимания в медицинской диагностике. И клеточный и гуморальный иммунитет функционируют ритмически. Иммунный ответ на введение антигена и чувствитльность организма колеблются в суточном, недельном и годичном диапазонах. Медицинское применение биоритмов иммунной системы распространяется как на диагностику, так и на лечение. http://www.informaworld.com/smpp/content~content=a790840912&db=all

Я думаю, что надо прекратить этот пустой спор. Я всё сказал на эту тему. От вас кроме голословных утверждений не было ничего. Можете не соглашаться со мной – вам же хуже.

[FROL]

"В огороде бузина, а в Киеве дядька". А разве кем-то доказана научными методами хоть какая-то связь между цикличностью колебания концентрации общего уровня антител (в 15%) и обострениями псориаза?

Уважаемый Богдан Николаевич, разве я такое где-то выше говорил? (не понимаю, откуда это взялось :give_rose: ). Более того, утвержал практически то же, что и Вы:

После контакта с антигеном, даже если количество антител резко повысилось, мы ведь не обязательно наблюдаем обострение, правда? Его вообще может не наступить. Так что здесь прямой, детерминированной зависимости нет... Колебания уровня антител... скорее всего это имеют лишь теоретическое значение, т.к. бесспорную корреляцию с поведением псориаза можно только притянуть за уши, неблагодарное это дело.

Той же точки зрения, как можно понять, придерживается и уважаемый help, т.к. указывает на отсутствие фактов, подтверждающих такую связь:

Можно достоверный источник.., подтверждающий что во-первых при псориазе наблюдается нарушение биоритмов, а во-вторых, что это нарушение усугубляет болезнь. Где подтверждение этого?

[По поводу обострений я говорил лишь то, что не могу согласиться с отрицанием Ромой32 данных проводимого на форуме опроса, где пик обострений псориаза приходится на февраль-март. Это просто опытный факт, и нет нужды его связывать с какими-либо колебаниями - суточными, годовыми (если, конечно, последние существуют) уровня общей концентрации иммуноглобулинов.]

.

Изменено 9 мая 2010 пользователем FROL

[Богдан Николаевич]

Вы любите рассказывать прописные истины и почему-то то думаете, что кроме вас никто ничего не понимает, никто кроме вас в иммунных механизмах не разбирается, все вокруг недоучки. Я вам уже говорил, что у вас проблемы с общением – займитесь психологией. Вам надо снизить самооценку – это вам по жизни создает проблемы.

рома32! Это у Вас проблемы, и Вы с обсуждения предмета споров переходите на обсуждение моей личности. Я уже Вам писал, и еще раз напишу. У меня никаких проблем, связанных с моей самооценкой, и связанных с этим проблем по жизни тоже нет.

Вы же, нахватались чужих поверхностных и искаженных суждений об иммунной системе, не имея глубоких познаний в этой области знаний, начинаете тут строить ничем не обоснованные заумные теории происхождения псориаза.

Вот вам статья о том, что суточные колебания кортизола влияют на регулирование эпидермального синтеза ДНК

Какое это имеет отношение к «угнетению иммунной системы»?

И доказано ли, что это как-то влияние на течение псориаза?

Вот статья в которой исследуются колебания уровня кортизола и цитокинов и делается вывод, о том что это имеет большое клиническое значение

А конкретнее, насколько большое клиническое значение это имеет, и желательно по отношению к псориазу? Опять пустое заклинание.

Здесь говорится о том, что суточная ритмичность концентраций цитокинов и ФНО-а приводит ревматиков к утренней скованности суставов и боли. То есть активность данного звена иммунной системы настолько велика утром, что имеет такие негативные последствия.

ФНО-а - это уже относится не только к иммунной системе, а к регуляции выделения цитокинов, и выделяется этот цитокин многими видами клеток организма. В реферате приведенной по ссылке статьи высказывают предположение, что повышение уровня ФНО-а может приводить к скованности суставов по утрам. Но этот цитокин (ФНО-а) не принимает непосредственного участия в патологической дифференцировке кератиноцитов при псориазе.

Вот исследование, вывод из которого делается такой : иммунная система имеет ритмические изменения с различными периодами, суточные изучены лучше всего. Суточные изменения в иммунокомпетентных клетках, циркулирующих в периферической крови имеют такую величину, что требует внимания в медицинской диагностике. И клеточный и гуморальный иммунитет функционируют ритмически. Иммунный ответ на введение антигена и чувствитльность организма колеблются в суточном, недельном и годичном диапазонах. Медицинское применение биоритмов иммунной системы распространяется как на диагностику, так и на лечение.

Соглашусь, что величину суточных изменений в количестве иммунокомпетентных клеткок, циркулирующих в периферической крови нужно принимать во внимание в медицинской диагностике. Да. Для правильной диагностики нужно знать колебания параметров в пределах нормальных величин. Это очевидный факт.

А вот иммунный ответ, формирующийся на введение антигена, с какого боку имеет отношение к обострению псориаза?

А конкретнее, насколько это «распространяется» на лечение по отношению к псориазу, и распространяется ли вообще на псориаз, ничего не говорится? Опять пустое заклинание.

Я думаю, что надо прекратить этот пустой спор. Я всё сказал на эту тему. От вас кроме голословных утверждений не было ничего. Можете не соглашаться со мной – вам же хуже.

Да, я тоже прекращаю этот спор. Как написал выше уважаемый HELP, это разговор слепого с глухим. Ничем не подтверждённые заявления, даже противоречащие очевидному, притянутые к теме «за уши» ссылки на статьи, ни в одной из которых не доказывается конкретное влияние суточных колебаний в иммунной системе на течение псориаза.

У нас с Вами совершенно разные представления о работе различных звеньев иммунной системы и организма в целом. И я не собираюсь Вас переубеждать в Ваших убеждениях.

PS: рома32. Мне хуже не будет, если я не соглашусь с Вами. Мне «это по …».

[Lady in red]

Какой накал страстей!

"мне по ..."- это вообще апофеоз бредовых расприй.

Богдан Николаич, как-то неспортивно. Такое ощущение, ещё чуть-чуть и сошлись бы в рукопашном :)

Очень некорректное и агрессивное общение получилось.

Модераторы, может закроете тему от греха подальше?

[FROL]

Леди, уже несколько поздновато. Я, как участник нашего благожелательного форума, выше 2 раза призывал умерить страсти и ввести разговор в русло корректной дискуссии; действия эти мольбы не возымели. :)

/Хотя, кажется, активные оппоненты уже согласились прекратить спор/

.

Изменено 9 мая 2010 пользователем FROL

[help]

Ещё как спортивно, Lady. Я знаю один топик в форуме точь-в-точь повторяющий этот по смыслу ведения дискуссии. Угадай, какой? Подскажу - AСД. Нет ничего, нет статистики, нет исследований, нет историй болезни или хотя бы отзывов самих пациентов, но точно так же - "а он должен, обязан лечить!"

Тут то же самое, а именно ничем не оправданная, противоречащая здравому смыслу и фактам "теория", не объясняющая даже саму себя. Предположения, выдаваемые за постулаты. Ну зачем писать, что топическое применение кортикостероида - это "равносильно внутривенной инъекции"? Да, равносильно, при наложении мази слоем в палец толщиной, возьмите сами да посчитайте. Зачем эти "пугалки" в духе продавцов Экопульса? Вот простые проценты:

Ступни абсорбируют 0.14%

Ладони - 0.83%

Щиколотки - 0.42%

Запястья - 1.1%

Спина - 1.7%

Голова (вчг) - 3.5%

Лоб - 6%

Самый большой процент - веки и мошонка - до 42%

Источник: Статья "Proper Use of Topical Corticosteroids and Topical Immuno-suppressive Agents", K.K.Lo. Medical Bulletin VOL.11 NO.9 SEPTEMBER 2006

Обычная мазь с бетаметазоном - 0.1%. Тюбик, скажем, 20 гр., итого 0.02 грамма на тюбик. Всасываемость, ну скажем, 1%, имеем 0.02х1%=0.0002 грамма чистого бетаметазона всасывается из 20-граммового тюбика мази.

Дипроспан (инъекция бетаметазона) - 5мг/мл = 0.005г, что соответствует всасыванию 25 двадцатиграммовых тюбиков мази в самом грубом и непрофессиональном раскладе. Вроде не ошибся? (хотя это конечно не совсем так)

Внутривенно, кстати, его не вводят, а внутримышечно (ещё потери, на не 100% всасывание).

[help]

Модераторы, может закроете тему от греха подальше?

Зачем закрывать? Никакие правила не нарушены, все мы (безуспешно) пытаемся найти подтверждение ещё одной теории из многих. Просто как-то буксует все на месте, никак не удаётся найти за что зацепиться, чтобы эту теорию подтвердить. С одной стороны - научные работы, с другой, примеривая это всё на себя (не могу за других говорить), не вижу, что как-то это у меня проявляется, ни в смысле суточных циклов, ни сезонных. Вот выпил 50 грамм (даже очень хорошего) коньяка намедни - вот те и пожалуйста, получай "светофор" наутро без всяких биоритмов.

[рома32]

Можно достоверный источник (статистику, а не утверждение даже и профессора "я так сказал - и всё!"), подтверждающий что во-первых при псориазе наблюдается нарушение биоритмов, а во-вторых, что это нарушение усугубляет болезнь.

здесь о том, что имеются нарушения ритмов при псориазе:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7117043

Да и еще вдогонку одна ссылка о том, что время суток введения антигена влияет на величину иммунного ответа. http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/07420528609083156

Ладно, проехали тему с биоритмами. Я поделился со всеми своими взглядами и каждый вправе составить своё собственное мнение. Как биоритмы связаны с псориазом я тоже, вроде, рассказал. Кто не согласен или не понял, может этот вопрос изучить для себя дополнительно. Моя главная цель – поделиться своим видением, потому что моя точка зрения может оказаться кому-то полезной. Кстати аргументировано, ссылаясь на исследования, никто не опровергает то, что я излагаю. В основном это «этого не может быть, потому что не может быть никогда» или «всё это чушь», «ваши источники – недоумки», «вы читаете макулатуру» и т.д. Я всё же уверен, что большинство задумываются над тем, что мной написано и это главное.

Ну зачем писать, что топическое применение кортикостероида - это "равносильно внутривенной инъекции"? Да, равносильно, при наложении мази слоем в палец толщиной, возьмите сами да посчитайте. Зачем эти "пугалки" в духе продавцов Экопульса?

Не равносильное, а сравнимое. В статье сравнивалось введение перорально, внутривенно и трансдермально и делался вывод, что эффект введения через нанесение на кожу сравним с внутривенным введением и отличается от пеорального, так как в кислой среде желудка кортикостероиды трансфомируются и инактивируются, а при трансдермальном введении они всасываются непосредственно в кровь как и при внутривенном. Если я ничего не путаю, то статья в этом духе – надо найти. Кстати, для контрацепции используют успешно трансдермальное введение стероидов, только не глюкокортикостероиды, а стероиды - женские половые гормоны с помощью контрацептивного пластыря. Этот пример тоже показывает, что трансдермальное проникновение стероидов оказывает значительный системный эффект. Да и я на своей шкуре замечал – наносишь Белосалик (лосьон) на бляшку за ушами и на лбу, а бледнеют все бляшки на теле, а некоторые даже исчезают. Спустя две недели после отмены всё возвращается, только уже в более устрашающем виде. Я считаю, что усугубление процесса после отмены глюкокортикоидов объясняется их угнетающим воздействием на надпочечники, что вызывает после их отмены увеличение дефицита собственных глюкокортикоидов в организме а это обостряет псориаз. Сейчас появляются гормональные препараты нового поколения для наружного применения, и утверждается, что при их применении уровень эндогенного кортизола не снижается. Только мне почему-то в это не верится.

[FROL]

Моя главная цель – поделиться своим видением, потому что моя точка зрения может оказаться кому-то полезной... Я всё же уверен, что большинство задумываются над тем, что мной написано и это главное.

Да мы что? нормально... раз прочитали, то уже тем самым и задумались. Любые точки зрения полезны.

Я считаю, что усугубление процесса после отмены глюкокортикоидов объясняется их угнетающим воздействием на надпочечники, что вызывает после их отмены увеличение дефицита собственных глюкокортикоидов в организме а это обостряет псориаз.

Приличная гипотеза. Почему бы и нет?

(Один вопрос: А действительно ли глюкокортикоиды всегда "угнетающе воздействуют на надпочечники"?)

[рома32]

Да мы что? нормально... раз прочитали, то уже тем самым и задумались. Любые точки зрения полезны.

Приличная гипотеза. Почему бы и нет?

(Один вопрос: А действительно ли глюкокортикоиды всегда "угнетающе воздействуют на надпочечники"?)

Здесь об угнетении надпочечников глюкокортикоидами: http://www.ophthalmolog.ru/med_encyclopedia/drug97.htm

В биологических системах имеется принцип обратной связи –механизм регулирования концентраций различных веществ. Он заключается в том, что механизмы, синтезирующие какое-либо вещество, им же и блокируются. Надпочечники, синтезирующие кортикостероиды ими же и угнетаются (упрощенно). При введении извне, кортикостероиды с не меньшим успехом угнетают надпочечники, особенно при повышенных концентрациях. Это угнетение очень медленно восстанавливается.

Зачем эти "пугалки" в духе продавцов Экопульса? Вот простые проценты:

Ступни абсорбируют 0.14%

Ладони - 0.83%

Щиколотки - 0.42%

Запястья - 1.1%

Спина - 1.7%

Голова (вчг) - 3.5%

Лоб - 6%

Самый большой процент - веки и мошонка - до 42%

Источник: Статья "Proper Use of Topical Corticosteroids and Topical Immuno-suppressive Agents", K.K.Lo. Medical Bulletin VOL.11 NO.9 SEPTEMBER 2006

Приведенные проценты справедливы для нормальной кожи, а на пораженных участках оно выше (как следует из статьи – при атопии, но я думаю, и при псориазе тоже). Во-вторых в статье не учитывается, что есть вещества усиливающие проникновение или ослабляющее (я не имею ввиду основу – мазевая или раствор). К тому же свойства кожи имеют индивидуальные различия (зависят от возраста, пола, типа кожи и т.д.). Это не «пугалка»- это я к тому, что нельзя недооценивать силу системного воздействия гормональных средств, нанесенных на кожу.

[RedMen]

Э-э-э...а можно попросить участников давать ссылки на русском языке либо давать сразу и перевод?

Ничего не понятно иначе :) , машинный перевод медицинских текстов никуда не годится , теряется связность и плавность мысли, , да и форум всё-таки русскоязычный.

[рома32]

Э-э-э...а можно попросить участников давать ссылки на русском языке либо давать сразу и перевод?

Ничего не понятно иначе , машинный перевод медицинских текстов никуда не годится , теряется связность и плавность мысли, , да и форум всё-таки русскоязычный.

Вот примерный перевод о результатах исследования нарушения биоритмов при псориазе, которое размещено здесь : http://www.ncbi.nlm..../pubmed/7117043

Нарушенный метаболизм клеток эпидермиса нас наталкивает на предположение о расстройстве или по крайней мере изменении ритма клеток кожи.. Чтобы доказать изменения в суточном ритме при псориазе, мы изучили некоторые легко поддающиеся обнаружению переменные, измеряемые с интервалом в 3 часа и у больных псориазом и у здоровых. Контрольные (здоровые) люди показывали статистически значимые суточные ритмы температуры полости рта, артериального давления, пульса, электролитов, гормонов17KS, 17-OHCS и содержание мочевой кислоты в крови. В группе с псориазом только несколько из этих переменных показывали четкий суточный ритм. Кроме того, четкие ритмы, которые были у больных и здоровых не совпадали по фазам максимальных концентраций. Также эти ритмы не совпадали по фазам и между больными псориазом. Изменение изучаемых ритмов показывает, что при псориазе нарушения распространяются не только на кожу, но и вся структура суточных ритмов кажется разбалансированной и поиск причин болезни должен быть не только в эпидермисе.

[RedMen]

Спасибо, Рома32. :)

[рома32]

Спасибо, Рома32.

Пожалуйста!

Вот еще "до кучи":

Мелатонин синтезируется и выделяется шишковидной железой (эпифизом). Суточный ритм секреции мелатонина с высокими концентрациями в темное время суток был установлен у всех изученных до сих пор позвоночных. При псориазе ряд гормонов, в том числе гормон роста (GH) и пролактин изменяют свои ритмы, а в некоторых исследованиях на людях было показано, что мелатонин влияет на уровни GH и пролактина. Мы исследовали суточные ритмы мелатонина у 13 здоровых и 13 больных псориазом мужчин радиоиммунным методом в плазме крови. Пробы были взяты в 06.00, 08.00, 12.00, 16.00, 20.00 и в 02.00. Различия средних концентраций были проанализированы статистически т-тестом Стьюдента. Наши результаты показывают, что у больных псориазом потеряны ночные пики и обычные суточные ритмы секреции мелатонина. Уровень мелатонина был значительно ниже, чем в контрольной группе в 02.00 и выше в 06.00, 08.00 и в 12.00. Необходимы дальнейшие исследования секреции мелатонина при псориазе, чтобы понять его значение.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2459876

[RedMen]

Наши результаты показывают, что у больных псориазом потеряны ночные пики и обычные суточные ритмы секреции мелатонина.

Рома, не являются ли результаты данного исследования одним из свидетельств того, что говорить о непосредственном влиянии околоциркадных биоритмов на псориаз несколько преждевременно?

[рома32]

Рома, не являются ли результаты данного исследования одним из свидетельств того, что говорить о непосредственном влиянии околоциркадных биоритмов на псориаз несколько преждевременно?

Наличие нарушений биоритмов при псориазе, как видно, установлено.Таких исследований не один десяток. Терапия мелатонином http://www.ssmu.ru/bull/09/04/26d.pdf , восстанавливающая ритмы дает не плохие результаты. На этом форуме есть свидетельства о благоприятном воздействии нормализации режима сна на псориаз. На мой взгляд, взаимосвязь просматривается довольно четко и не только мной. Дальнейшие исследования будут, картина будет проясняться. А влияние ритмов на всё, что происходит в организме, в том числе и болезни – его просто не может не быть т.к. без ритмов и жизни нет. Что у вас вызывает сомнение?

[Stator]

Сомнения вот такие: лично я не отрицаю, что биоритмы существуют. Но не связываю их проявления на течение псориаза. "Собака лает, а караван идет (пос.)". Т.е. биоритмы конечно же влияют на псориаз, но незначительно - в небольших пределах, типа "бляшки утром бледнее чем вечером". Однако даже если допустить гипотетически, что можно "восстановить по идеальному шаблону" биоритмы, то псориаз никуда не денется. Может проявления будут меньше, но он не исчезнет.

[рома32]

Сомнения вот такие: лично я не отрицаю, что биоритмы существуют. Но не связываю их проявления на течение псориаза. "Собака лает, а караван идет (пос.)". Т.е. биоритмы конечно же влияют на псориаз, но незначительно - в небольших пределах, типа "бляшки утром бледнее чем вечером". Однако даже если допустить гипотетически, что можно "восстановить по идеальному шаблону" биоритмы, то псориаз никуда не денется. Может проявления будут меньше, но он не исчезнет.

Согласен! Нарушение биоритмов не есть причина псориаза. Они его сопровождают, а так как эти нарушения вносят разлад в функционирование всех систем организма, усугубляют общее состояние организма и не могут не усугублять псориаз, чему доказательством является заметное облегчение течения псориаза при восстановлении нормальных ритмов. Общие причины и у псориаза и у нарушений биоритмов – стрессы, тревоги. Выше я уже писал, что главные «часы» находятся в гипоталамусе, откуда идут сигналы в эпифиз на выработку мелатонина. Там же (но не только) находятся центры, регулирующие эмоции. Отрицательные эмоции, продолжающиеся длительно могут сделать труднообратимыми нарушения работы гипоталамуса, что ведет к устойчивому гормональному дисбалансу и нарушениям биоритмов. Гормональный дисбаланс ведет к сбою в работе иммунной системы( некоторые ее звенья становятся более агрессивными) и других систем организма (пищеварительной, сердечно-сосудистой и др.), что в купе у генетически предрасположенных ведет к проявлениям псориаза. Так я вижу проблему.

Вообще, чтобы понять механизмы возникновения, недостаточно разбираться в тонкостях физиологических изменений в организме при псориазе (что происходит в коже, в иммунной системе, в гормональной, пищеварительной и т.д.) – так, скорее всего поймешь лишь отдельные детали. Надо учитывать еще то, что организм это не набор систем, а сам является целостной структурой. Я уже упоминал имя нашего выдающегося ученого физиолога Анохина П.К., разработавшего Теорию Функциональных Систем. Он показал, что в выполнение практически любой задачи организма для получения результата, вовлекаются одновременно многие физиологические системы, что и образует функциональную систему для данного результата. Здесь о нем: http://www.galactic.org.ua/Prostranstv/anoxin-1.htm Профессор Орлов Ю.М.(выдающийся ученый психолог и философ) утверждал, что эти же положения справедливы и для процессов поведения психики. Изучив работы этих ученых можно понять причины возникновения психосоматических заболеваний, в том числе и псориаза. Коротко это выглядит так. В ответ на неблагоприятное воздействие организм научается отвечать определенным образом, создавая функциональные системы, вершинами которых являются эмоции. Однако, у человека эмоция может возникнуть и без реального воздействия (например, чувство страха может возникнуть просто от того, что человек вспомнил собаку, которая его покусала и напугала когда-то давно). Так вот, возникающие часто отрицательные эмоции, запускающие в организме функциональные системы (а это каскад различных изменений) и длящиеся долго, приводят к истощению резервов отдельных органов, что в свою очередь ведет к различным заболеваниям, в зависимости от генетической предрасположенности.

[FROL]

Изучив работы этих ученых можно понять причины возникновения психосоматических заболеваний, в том числе и псориаза... Так вот, возникающие часто отрицательные эмоции, запускающие в организме функциональные системы (а это каскад различных изменений) и длящиеся долго, приводят к истощению резервов отдельных органов, что в свою очередь ведет к различным заболеваниям, в зависимости от генетической предрасположенности.

Рома32, к истощению резервов какого органа ведут длительные отрицательные эмоции в случае псориаза? как можно предположить из вышесказанного, истощаются резервы гипоталамуса?

[рома32]

Рома32, к истощению резервов какого органа ведут длительные отрицательные эмоции в случае псориаза? как можно предположить из вышесказанного, истощаются резервы гипоталамуса?

Истощается (нарушается) в первую очередь гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Это система, обеспечивающая адаптацию организма к неблагоприятным условиям и стрессу.Эти органы вовлекаются первыми и выполняют главные роли в функциональной системе, возникающей в организме при воздействии на него неблагоприятных внешних условий, они же активизируются при эмоциональном стрессе. Почему мне нравится выше упомянутая не раз книга Беляев Г.М., Рыжко П.П. « Псориаз. Псориатическая артропатия» - потому что авторы назвали псориаз болезнью адаптации и были недалеки от истины. Они отталкивались от теории стресса Г.Селье и учении об адаптационном синдроме. http://www.rae.ru/ru/publishing/mono07_3.html

[FROL]

Почему мне нравится выше упомянутая не раз книга Беляев Г.М., Рыжко П.П. « Псориаз. Псориатическая артропатия» - потому что авторы назвали псориаз болезнью адаптации и были недалеки от истины. Они отталкивались от теории стресса Г.Селье и учении об адаптационном синдроме. http://www.rae.ru/ru...g/mono07_3.html

Кто его знает, были они далеки или же недалеки от истины, но ссылка действительно интересная, цитата:

Болезни адаптации - это заболевания, возникающие в результате несовершенства механизмов ОАС [общий адаптационный синдром = он же стресс, в развитии], его относительной целесообразности, это результат или недостаточного стрессового ответа или продолжительной и выраженной гиперфункции стрессовых механизмов. По мнению Г.Селье, болезнь представляет собой состояние жизни, вышедшее из-за пределов адаптации. Заболевание не возникает, если организм располагает хорошо развитыми адаптивными механизмами. Условием возникновения заболевания и серьезного его течения являются, по Г.Селье, "дефицит адаптационной энергии, истощение механизмов защиты"...

Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Гипоталамус – это орган центральной нервной системы, который, получив информацию о появлении стрессора, запускает работу всей стресс-системы, координирует эндокринные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры...

[рома32]

Кто его знает, были они далеки или же недалеки от истины, но ссылка действительно интересная, цитата:

Вот некоторые утверждения Ю.М. Орлова о стрессе и его значении:

Адаптационный синдром

Адаптивные реакции на стресс - защитные действия организма. Набор этих защитных реакций, возникающих при определенном стрессе по инициативе Г.Селье принято называть адаптационным синдромом.

В зависимости от обстоятельств адаптационный синдром может быть полезным или вредным для организма. Терморегуляция оказывается полезной, но длительное ее действие истощает. Длительное воздействие, например, холода приводит к стойкому перераспределению энергии в организме, уменьшению движений, появляется сонливость, так как сон является одним из эффективных средств борьбы организма за выживание. Замерзающий обычно умирает, засыпая в блаженстве сна.

Динамическое проявление эмоции, например, гнева имеет полезный эффект, так как позволяет быстро накопить энергию и преодолеть барьеры к удовлетворению потребности или отреагировать эмоцию. Однако, если эмоция становится хронической, например непрерывная враждебность, то это состояние постепенно приводит к истощению защитных сил организма со всеми последствиями для него.

Фазы адаптационного синдрома

Общий адаптационный синдром, согласно Г.Селье. проходи три фазы: тревоги, сопротивления и истощения. Постараемся согласовать эту терминологию с учением об эмоциональном стрессе, разработанном на кафедре педагогики и медицинской психологии ММА им Сеченова.

Фаза тревоги, ориентировки

Действие любого стрессора вызывает ориентировочную активность, которую Г.Селье назвал тревогой. Когда организм определяет ситуацию как угрожающую, тогда возникает общая готовность организма или личности во всеоружии встретить опасность. Для этого состояния мобилизации характерцы обострение чувствительности органов чувств, повышается общая бдительность, усиливается внимание к специфическим объектам внешней и внутренней среды, усиливается ориентировочная активность, создастся установка действовать определенным образом.

На этой фазе, если думать в терминах теории функциональных систем П.К.Анохина, организм усиливает обстановочную афферентацию. Организм определяет ключевые элементы ситуации, активизирует память. сличает эти элементы ситуации с опытом и выбирает те программы поведения, которые в прошлом были эффективны для овладения внешней или внутренней ситуацией.

Ориентировка завершается тем, что организм приводит в готовность имеющиеся в его опыте врожденные или приобретенные защитные ответствующие иммунные тела, если угрожает враг, то включается вызывался эмоция гнева и соответствующее агрессивное поведение, проявляющееся в динамизме дыхательных, иммунных, сердечно сосудистых эндокринных функциональных систем, а в случае обнаружения несоразмерности опасности и возможностей организма, защита вызывает эмоцию страха, который реализуется в форме поведения бегства и соответствующих реакций всех функциональных систем организма.

Эта фаза завершается выбором соответствующих. средств защиты. Если исходить из терминологии теории функциональных систем, формируется акцептор действия и отрабатывается пусковая афферентация.

Фаза защиты или сопротивления (резистентности)

Эта фаза характеризуется тем, что активизируются по возможности адекватные для данной ситуации защитные действия и силы организма. 0бычные действия организма определяются характером угрозы и сложившей готовности. Нормальный организм реагирует на угрозу или бегством, или нападением, или оцепенением. Можно определить последовательность реагирования: если бегство невозможно, страх сменяется гневом и организм совершает нападение. Если нападение невозможно в силу несоразмерности возможностей организма и действующей опасности, возникает реакция оцепенения, которая дезориентирует противника. При этом выделяются соответствующие гормоны: при гневе норадреналин, при страхе - адреналин; происходит энергетическое насыщение соответствующих функциональных систем, повышается артериальное давление, свертываемость крови и т.д. Эту фазу можно правильнее было бы называть не сопротивлением, а фазой защиты.

Если защита, приспособление эффективно, то состояние стресса не возникает. Бегство - совершенное приспособление и оно полностью разрешает проблему избавления от стресса. Если идет дождь, мы открываем зонтик, при холоде прячемся в дома. Облако в большей части случаев жизни бегство бывает невозможным. Тогда включаются иные адаптивные реакции избавления от опасности. Например, нападение. При отравлении нападение не поможет. Тогда будет рвота. оцепенение (аналоги бегства) или приобретение необычных свойств организма. Скунс например в случае страха выделяет вещества с отвратительным запахом, которые отпугивают врага. Здесь мы можем дополнить определение стресса:

Стресс это состояние организма, которое, возникает при угрозе или повышенных требованиях и приспособление к которым оказывается не эффективным, то есть не обеспечивает благополучие организма.

Способы защиты могут быть макро поведенческие (нападение, бегство, уподобление или мимикрия, оцепенение) и микро поведенческие, метаболические, связанные с изменением обмена веществ, состоянием различных функциональных систем организма. Мы не будем детально рассматривать их, но выделим крупные классы защиты: биологические, психические, социальные.

Биологическая защита, которой мы коснулись ранее, является предметом изучения нормальной и патологической физиологии, эндокринологии, иммунологии и других наук о человеке и жизни.

Психологическая защита - что совокупность по преимуществу умственных действий, связанных с управлением поведением организма в целом и его функциональными системами, которые имеют своей целью снижение эмоционального стресса, ослабление реально действующих в данный момент эмоций, таких как боль, обида, вина, стыд: страх, и другие. Эти виды психической защиты, агрессия, рационализация, репрессия, замещение, проекция и другие, нами подробно рассматриваются в лекции по психодинамике личности. Здесь для нас достаточно отметить, что при эмоциональном стрессе эти действующие в состоянии стресса механизмы психической защиты выступают как ментальное проявление адаптационного синдрома.

Как работает психическая защита?

Покажем на примере обиды. Эта эмоция дополняется виной у обидчика. Обида и вина исполняют объективные приспособительные функции, которые состоят в достижении согласии между индивидуумами, находящимися в эмоциональных контактах между собою. Приспособление к стрессору, то есть к ситуации обиден, согласно методам саногенного мышления, должно состоять

· в корректировке собственных ожиданий о поведении другого человека в сторону большего реализма,

· в понимании его поведения, отклоняющегося от ваших ожиданий,

· в принятии другого человека, обидчика таким, каков он есть, и, наконец,

· в акте прощения.

Таковы приспособительные акты, способствующие наиболее полному исполнению социальных функций этих эмоций. По в жизни часто происходит иначе.

В состоянии обиды обыкновенный человек, мыслящий патогенно, не может выбрать чти виды приспособительного поведения.

Как правило, он дезориентирован, так как его ожидания не подтверждаются, и обиженный выбирает примитивные и древние адаптивные реакции:

· или отстраняется от общения (бегство),

· или становится гневным, (агрессия). Причем в обществе гневные проявления считаются неподобающими и он активизирует

· акты сдерживания гнева, (оцепенение). Заметим, что от сдерживания эмоции не ослабляются, а, наоборот, усиливаются.

Таково обычное адаптивное поведение на стресс обиды. Почему так происходит и каковы последствия этой адаптации"

Гнев и агрессия - эти самые древние приемы защиты от страдания. Когда я гневен, мне легче, так как при этом психическая энергия, связанная в психической функциональной системе, вырабатывающей обиду или иную высшую эмоцию, отнимается от этой плохой эмоции, вызывающей страдание и переносится в эмоцию гнева, и я перестаю переживать обиду стыд, оскорбление. Каждый на своем опыте знает, что при гневе мы перестаем замечать боль. Так происходит потому, что гнев - более древняя эмоция, ему миллионы лет. У него отработанные филогенетически унаследованные способы его реализации, скорректированные к условиям культуры. А другие, высшие эмоции, от которых чаше всего мы страдаем, возникли недавно и, соответственно, их психические структуры отрабатывались только в течение жизни данного индивида.

Гнев, захватывая внимание, отвлекает его от эмоции, обиды или стыда, облегчает любую эмоцию, поэтому люди часто испытывают гнев, в результате чего сила более тонких и тем более болезненных эмоций ослабевает. Но в этом есть один недостаток.

В данном случае состояние гнева не обеспечивает приспособление:

· обычно мы обижаемся на любимых, и сл<A name=OCRUncertain2099>едовательно нападение на них более болезненно.

· Гнев, направленный против любимого человека усугубляет конфликт и неприспособленность. Это уже адаптивное поведение, приносящее временное облегчение.

Профессор А.Л.Гройсман, врач психолог однажды в дружеской беседе со мной, заметил, что понятия приспособления и адаптации не различаются даже учеными. Термину "адаптация", по его мнению присваивается ими смысл приспособления, что нарушает понимание. На самом же деле адаптация как раз неэффективное приспособление. Когда мы говорим о болезнях адаптации, заметил он, мы говорим о болезнях неэффективного и болезненного приспособления. .Ясно, что, если приспособление эффективно, то болезни не должно быть. Болезнь возникает в случае именно срыва приспособления, неудовлетворительного приспособления.

Я согласен с этим утверждением. Поэтому гнев может быть приспособительным и адаптивным. Гнев, например в случае обиды - адаптивная реакция. С помощью гнева я получаю только временное облегчение от болт обиды. А способность обижаться не только не изживается, а даже усиливается. 0бида возникает в любовных отношениях. Гнев, как реакция на обиду, не способствует достижению любовного согласия. Это дезадаптация. А.Л.Гройсман считает, что, когда мы говорим "дизадаптация", то мы полагаем, что данное поведение какой-то мере способствует приспособлению, например, повышение температуры или воспаление. А когда говорим "дезадаптация", предполагается отсутствие в данном поведении приспособления. Например, при отделении кислого желудочного сока в пустой желудок при обиде или страхе неудачи. Здесь нет приспособления, и организм никогда сам по себе не может справиться с этой болезнью и устранить данную адаптивную реакцию на обиду. Существует необходимость в помощи психотерапевта, который смог бы обучить больного саногенному мышлению, которое позволит правильно приспосабливаться к обиде или страху неудачи. Однако в словарях есть только второе слово, а первое считается написанным с орфографической ошибкой.

Социальная защита

Социальная защита эмоционального стресса является предметом рассмотрения не психологии, а социальных наук. Например, возникновение таких социальных структур как роль, служба безопасности, соблюдение законов, субординации, государственных форм, общения можно рассматривать как способы, снижающие неопределенность человеческих ситуаций и тем самым снижающих социальный эмоциональный стресс. Сейчас нам достаточно только знать, что социальная структура есть способ, с помощью которого человек выживает в коллективной жизни, устраняет возможную войну всех против всех и тем самым уменьшает эмоциональный стресс.

Фаза истощения

Если защитные механизмы и действия организма не устраняют стресс, и это неблагоприятное состояние организма продолжается, становится хроническим, выходя за возможности выживания, то возникает последняя фаза развития адаптационного синдрома: истощение.

Адаптационный синдром характеризуется множественными симптомами, которые чаще всего квалифицируются как болезни, болезни адаптации.

Особенно наглядно это проявляется в геморрагическом синдроме, когда при больших повреждениях тканей и органов начинается сильное кровотечение, кровяное давление падает до недопустимого смертельного уровня, возникает угроза смерти и организм быстро мобилизует все средства свертывания крови.

Попутно заметим., что у организма, конечно нет страха смерти.. Он реагирует на падение давления в системе кровообращения, которое порождает крайнюю тревогу и .мобилизацию, филогенетический опыт организмов, обладающих кровообращением содержит стимулы, программы реагирования на которые закодированы на генетическом уровне: все организмы, которые не смогли справиться с падением кровяного давления ниже определенной границы не оставили потомства.

От тревоги и страха организм перерасходует эти средства, применяя их не экономно, с избытком, в результате чего индекс свертываемости резко возрастает сверх меры, что может привести появлению тромбов, инфаркта, инсульта. Если при этом организм не погиб от закупорки сосудов сердца, то истощение проявляется неожиданным и контрастным способом. Буквально через минуты это истощение сил приводит к полной потере свертываемости, что вызывает смерть от кровотечения, если врач не примет мер к уменьшению свертывания.

Подобные вещи происходят и на психическом уровне: адаптация к ревности путем удушения жены привела Отелло, согласно замыслам Шекспира, к смерти героя трагедии посредством самоубийства. Но Отелло не мыслил саногенно и был не в состоянии приспособиться к состоянию ревности, размыслить свою ревность, как это может сегодня сделать почти любой ученик курса саногенного мышления. Ученик знает те приспособления к ревности, которые описаны в занятии и упражнениях по изживанию ревности. Панкин ошибался, считая, что Отелло доверчив. Ревность - эмоция, наоборот, предполагающая скорее недоверчивость.

Адаптация и повреждение

В контексте представления адаптационного синдрома понятие болезни связывается не с повреждением, а с адаптацией, неудовлетворительным приспособлением к ситуации. Повреждение же возникает на определенной стадии развития адаптации. В сущности болезнь должна рассматриваться как действия организма, направленные на выживание, оздоровление. Болезнь - борьба за здоровье и благополучие, направленная на устранение повреждений. Однако эта борьба не всегда бывает эффективной. Организм, в отличие от .личности, большей частью в состоянии учесть опыт этой борьбы путем выработки соответствующих приспособлений, а именно, иммунитета. Однажды переболев оспой, человек второй раз не заболеет несмотря на заражение. Но есть болезни, опыт которых не дает организму возможностей для приспособления. Новый штамм гриппа побуждает организм активизировать старые адаптивные механизмы, которые он выработал в борьбе с ОРЗ и предыдущими штаммами гриппа, но они оказываются часто недостаточно эффективными применительно к этому виду гриппа.

Исходя из сказанного, мы не можем рассматривать болезнь как повреждение. Оно скорее следствие болезни, а не её содержание. Когда делают срезы мозга умершего шизофреника, страдавшего параноидом, находят морфологические изменения в тканях и ошибочно полагают, что именно плохой мозг привел к шизофрении. Точно так же организм человека, научившийся пищеварительно приспосабливаться к эмоциональному стрессу, например, к обиде или страху неудачи приобретает болезни желудка. В нем происходят морфологические изменения (язва), которые являются результатом неудовлетворительного приспособления, результатом адаптации.

Стресс и дистресс

Мы видим, что стресс в конечном счете имеет приспособительное значение. Благодаря ошибкам приспособления и стрессу организм приобретает новый опыт выживания. Однако выживание с помощью стресса может перерастать в свою противоположность. Дистресс возникает, по мнению Г.Селье с момента перехода развития адаптационного синдрома из фазы резистентности в фазу истощения.

Природные факторы стресса могут вызвать дистресс в случае крайней несоразмерности возможностей организма и требований, какие к нему предъявляется ситуацией и длительностью стресса. Если приспособление к стрессу, бегство и уклонение от стресса оказываются не эффективными, то организм окажется в состоянии дистресса.

То же наблюдается при эмоциональном стрессе. Так как эмоции возникают не под влиянием природных факторов, а того, как человек определяет ситуацию, то нетрудно понять, что от привычного хода мыслей, его жизненной философии, как это мы говорили раньше, возникают эмоции. Поэтому эмоциональный стресс и дистресс чаще всего является следствием столкновения жизненной философии человека с конкретной ситуацией и от неспособности приспособиться к собственным эмоциям.

Если смотреть на человеческое мышление с этой точки зрения, то нетрудно классифицировать типы мышления на такие, которые способствуют возникновению стресса и на типы мышления, которое ослабляет стресс. В соответствии с этим можно говорить о патогенном мышлении, мышлении, порождающем болезнь и стресс, и саногенном, оздоравливающем мышлении.

[help]

Чрезвычайно спорно, многие утверждения просто неверны или недоказаны, и непонятно за какие уши вообще можно притянуть к псору.

PS. Используйте ссылки вместо массивных копипастов.