Раскрыт секрет псориаза?

[Атташе]

Конечно не всем подойдет. Брился однажды сидя в ванной и со злости выскоблил битвой бляшку на руке. Конечно было много крови.

помоему уже было и вырезали и выжигали... не помогало.

[ddSat]

Конечно не всем подойдет. Брился однажды сидя в ванной и со злости выскоблил битвой бляшку на руке. Конечно было много крови. Смазал место чем было салицилкой или целестодермом не важно. Все быстро зажило.Потом применял не бритву ,а пемзу-морскую губку. Трёш ей болячки до крови только надо. Заживает потом ,как обыкновенная ссадина. Больно конечно, когда тереть начинаешь, потом боль проходит. Зато результат 100% по сравнению с тем, что вообще ничего не помогало. Только на голове под волосами не получается.

Это вредный совет.

Такой же совет был на британском форуме году в 2003-2004. Мужик себе брил две небольшие бляшки на коленках, наверное с полгода и то же рассказывал, что заживает классно, а через некоторое время у него дые ноги были сплошной коркой обсыпаны.

Про эффект Кебнерра слышал?

[roma]

Сейчас если на теле появится маленькая бляшка, я её просто сотру,пусть будет немного больно. Раньше все тело было покрыто огромными болячками. Другого способа с таким результатом я незнаю.

[Атташе]

Сейчас если на теле появится маленькая бляшка, я её просто сотру,пусть будет немного больно. Раньше все тело было покрыто огромными болячками. Другого способа с таким результатом я незнаю.

Все таки как давно ты срезал бляшки?

Сколько времени заживало?

[Moto-moto]

ужас какой :) по мне так лучше с пятнами. да и не верится в эффективность, если честно. Мне кажется, без системного лечения, в одном месте отскрябаешь - вылезет в другом.

[roma]

Стирать надо до крови, что-бы место где была бляшка все кровоточило капельками крови. Посидишь еще немного в ванной пока кровь не остановится, потом смажешь (я смазыал лосьеном белосалик-боль адская. Не подумайте,что я мазохист). После заживления- сначало кажется не прошло, а на самом деле просто новая красная кожа. Большая болячка например, от коленки до ступни спереди, заживает до конца примерно месяц. Но результат увидишь практически сразу, места где недотёр видно. Конечно псориаз разный бывает. Но в моем случае этот способ помог. Могу на пляж летом как человек пойти, и в баню. На местах где были бляшки, только темные пятна остались.

[help]

Дело не в стирании. Я уловил два знакомых слова в рассказе - Целестодерм и Бетасалик. Тот и другой - сильнейшие гормональные препараты.

[roma]

Сколько не мазался я ими, эффект мизерный, зато стоят дорого. Тем более псориаз был очень обширным. Я не говорю, что вылечился. Если вылезет где блячка её этим способом быстро удалить можно, а если просто мазать мазью она все-равно разрастется, разве что шелушиться не будет.

[RedMen]

Дело не в стирании. Я уловил два знакомых слова в рассказе - Целестодерм и Бетасалик. Тот и другой - сильнейшие гормональные препараты.

А я уловил вот это:

Стирать надо до крови, что-бы место где была бляшка все кровоточило капельками крови. Посидишь еще немного в ванной пока кровь не остановится, потом смажешь (я смазыал лосьеном белосалик-боль адская. Не подумайте,что я мазохист).

Это как, не понял? Ведь суицидники нарочно в ванну залезают, чтоб кровь не останавливалась. Или ванна была холодной?

После заживления- сначало кажется не прошло, а на самом деле просто новая красная кожа.

? Если прошло, то почему кожа красная, а не норм. здорового оттенка?

Но результат увидишь практически сразу, места где недотёр видно.

? Как видно, если всё кровоточит капельками?

Но в моем случае этот способ помог.

Дай-то Бог, и очень рад за тебя. Но сам способ чересчур брутальный и попросту опасный. Не все такие везунчики.

[nyny]

неподойтет потому что стоит мне только поранится или укус комара расчесать как высыпает на этом месте

[FROL]

Причиной псориаза является сбой в механизме апоптоза. Почему он происходит, этот сбой, неизвестно.

Вот интересный материал о белках - факторах некроза опухоли, запускащих апоптоз.

(По материалам статьи, >опубликованной в FASEB Journal)

Новые данные о работе клеточного «рецептора смерти», как считают ученые, помогут бороться с болезнями и смертью человека.

Хотя словосочетание «рецептор смерти» звучит пугающе, оно всего лишь означает белок на клеточной мембране. До недавнего времени ученые считали основной и единственной его ролью вызывать апоптоз – запрограммированную клеточную смерть. Новые данные, которые приводят Грегори Горес (Gregory J. Gores), руководитель отделения гастроэнтерологии и гепатологии клиники Майо в Рочестере (Division of Gastroenterology and Hepatology at the Mayo Clinic in Rochester), и Мария Гвиччиарди (Maria Guicciardi), показывают, что все намного сложнее. «Рецептор смерти» не убивает клетку, но участвует в вынесении ей смертного приговора. Впрочем, приговор может быть и оправдательным.

( Апоптоз: Программируемая клеточная смерть. Таким путем уничтожаются клетки, зараженные вирусом, непоправимо поврежденные и постаревшие. Это естественный процесс, постоянно идущий в тканях, в отличие от некроза. В клетке, которая встала на путь апоптоза, в ядре уплотняется хроматин, состоящий из ДНК и белков, а само ядро в конце концов распадается на фрагменты. Затем и вся клетка делится на отдельные куски. Каждый фрагмент умирающей клетки заключен в мембрану, внутри этого пузырька содержимое клетки переваривается лизосомами. При этом не повреждаются окружающие клетки. )

Рецепторы смерти (они различаются на разных клетках) относятся к семейству белков – факторов некроза опухоли. Все они содержат характерный домен – определенную последовательность аминокислот, называемую доменом смерти. Этот домен позволяет рецепторам запускать апоптоз.

Организму необходимо уничтожать клетки, зараженные вирусом, поврежденные внешними агентами, накопившие поломки ДНК вследствие старения. Для их уничтожения и включается механизм апоптоза – запрограммированной смерти. Клетка «кончает жизнь самоубийством» очень аккуратно — просто разбирается на части, окруженные кусочками клеточной мембраны, чтобы не навредить окружающим здоровым клеткам.

В принятии решения об апоптозе ключевая роль принадлежит «рецептору смерти», но помимо него в этом процессе еще много участников. Чтобы рецептор начал работать, ему надо тримеризоваться (объединить три молекулы в одну) и связаться с молекулами-лигандами, которые меняют пространственную структуру белка.

( Лиганды: В биохимическом (не в химическом) понимании — молекулы, возбуждающие определенные типы белков-рецепторов. )

После тримеризации и связи с лигандами «рецептор смерти» активирует различные белки-адаптеры. И вот, как выяснилось, именно на этом этапе решается судьба клетки. В зависимости от того, какие белки вступили в игру, события могут развиваться по двум разным путям. А есть и белок RIP 1 (receptor-interacting protein 1), который служит «тумблером» для переключения сценария на «смерть» или на «жизнь».

На пути к смерти – апоптозу белки-адаптеры запускают каскад биохимических реакций, в которых основную роль играют каспазы. Это семейство ферментов, расщепляющих белки. Они в конце концов просто разрезают белки, и клетка распадается на части. Главную роль в клеточной смерти играют каспазы 8 и 10.

По другому сценарию, в котором работают другие белки-адаптеры, клетка остается жить. В ней также запускается каскад реакций, но результат их состоит в регуляции клеточного деления. То есть «рецептор смерти» вызывает не только апоптоз, но и массу других процессов жизнедеятельности.

Ученым известны многие белки-участники этих процессов, но далеко не все. Если окончательно разобраться в механизмах событий, вызванных рецептором смерти, то можно будет использовать его для поиска новых путей лечения разных заболеваний. Стратегия таких путей будет состоять в том, чтобы использовать рецептор и связанные с ними молекулы в качестве мишеней для действия лекарств.

[Stator]

Клетка «кончает жизнь самоубийством» очень аккуратно — просто разбирается на части, окруженные кусочками клеточной мембраны, чтобы не навредить окружающим здоровым клеткам.

....

На пути к смерти – апоптозу белки-адаптеры запускают каскад биохимических реакций, в которых основную роль играют каспазы. Это семейство ферментов, расщепляющих белки. Они в конце концов просто разрезают белки, и клетка распадается на части.

Напоминает кислородную теорию.

Но причем тут псориаз? При псориазе клетки не гибнут не стразу, а сначала бесконтрольно размножаются. А гибнут, когда из толщи эпидермиса их выталкивает наверх, где, лишенные питания они и гибнут. Где-то был описан механизм развития бляшки, более-менее правдоподобный.

[FROL]

Напоминает кислородную теорию.

Напоминает, да. Но у теорий разное обоснование механизмов апоптоза. У Шилова:

Псориаз следует рассматривать как заболевание, связанное с нарушением процессов адаптации в условиях генетически запрограммированного усиления активности систем антиокислительной защиты и высокого уровня экспрессии рецепторов программируемой клеточной гибели.

т.е. предположение, что ускоренный апоптоз вызывает высокий уровень антиокислительной защиты (выше какого-то порогового значения).

Здесь же - запускают апоптоз указанные белки-ФНО-рецепторы и далее работают ферменты-каспазы.

Однако повторю: как именно происходит сбой в механизме апоптоза, неизвестно. Т.е. истинная причина псориаза остается невыясненной - ни Шилов, ни Gores-Guicciardi этого не касаются.

Еще ранее была гипотеза, что сигнал к апоптозу дает гипоталамус, соответственно сбой апоптоза связан с отклонениями в работе гипоталамуса.

Но причем тут псориаз? При псориазе клетки не гибнут не сразу, а сначала бесконтрольно размножаются. А гибнут, когда из толщи эпидермиса их выталкивает наверх, где, лишенные питания они и гибнут. Где-то был описан механизм развития бляшки, более-менее правдоподобный.

Псориаз, Статор, очень даже при чем. Из >статьи в Википедии (написанной, конечно, В.Н.Шиловым, но неважно, главное, как связаны деление клеток кожи и их гибель):

...изначально высокая активность систем антиокислительной защиты (что характерно для больных псориазом) обеспечивает необычайно высокий темп размножения клеток эпидермиса. У больных псориазом клетки базального слоя эпидермиса делятся в 30 раз быстрее, чем в норме. Это приводит к тому, что не успевшие пройти дифференцировку кератиноциты выталкиваются нижележащими слоями усиленно размножающихся клеток базального слоя наружу, под апоптическое действие кислорода, запускающего реакцию их преждевременной гибели и формирования дефектного рогового слоя. Дефектный роговой слой эпидермиса становится тем окном, через которое постоянно идет запуск воспалительного (псориатического) процесса, вовлекающего в свою орбиту все новые и новые участки кожного покрова, а также разнообразные органы и системы, создавая условия для генерализации псориатического процесса.

Изменено 10 июня 2009 пользователем FROL

[Stator]

Неужели не видите противоречия? Внимательнее прочитайте:

У больных псориазом клетки базального слоя эпидермиса делятся в 30 раз быстрее, чем в норме. Это приводит к тому, что не успевшие пройти дифференцировку кератиноциты выталкиваются нижележащими слоями усиленно размножающихся клеток базального слоя наружу, под апоптическое действие кислорода, запускающего реакцию их преждевременной гибели и формирования дефектного рогового слоя.

Перепутана причина и следствие. Клетки сначала делятся в 30 раз быстрее, потом выталкиваются наружу и только потом гибнут (а от чего гибнут, от контакта с кислородом или недостатка питания - уже не важно по большому счету). И "причина" (вывод сделанный из приведенного утверждения и вставленного в начало) притянута за уши:

...изначально высокая активность систем антиокислительной защиты (что характерно для больных псориазом) обеспечивает необычайно высокий темп размножения клеток эпидермиса.

Как это "изначально", если в приведенной выше цитате говорилось, что от контакта с кислородом гибнут "лишние" клетки, вытолканные наружу?

[FROL]

Неужели не видите противоречия? Внимательнее прочитайте:

Перепутана причина и следствие. Клетки сначала делятся в 30 раз быстрее, потом выталкиваются наружу и только потом гибнут (а от чего гибнут, от контакта с кислородом или недостатка питания - уже не важно по большому счету). И "причина" (вывод сделанный из приведенного утверждения и вставленного в начало) притянута за уши:

Как это "изначально", если в приведенной выше цитате говорилось, что от контакта с кислородом гибнут "лишние" клетки, вытолканные наружу?

Статор, конечно, ты прав. Но я вот что думаю (это другой аспект этой же темы). Когда в сети искал ссылки на тему апоптоза, деления клеток при псориазе и их гибели, то находил /сейчас нет времени для поиска/, что деление и гибель взаимосвязаны. И это понятно, ибо если бы не было гибели, то была бы не бляшка, а опухоль.

Но заметь, что гибель происходит не оттого, что они просто "контактируют с кислородом", или "лишены питания", как говорилось выше. Что-то все равно должно дать сигнал на уничтожение клетки, включить генетически передаваемую программу гибели, потому и говорится, что апоптоз - это программируемая клеточная гибель. Сам же Шилов пишет, что вытолкнутые из эпидермиса клетки попадают не просто под действие кислорода, а

под апоптическое действие кислорода, запускающего реакцию их преждевременной гибели и формирования дефектного рогового слоя.

Изменено 11 июня 2009 пользователем FROL

[Stator]

От чего гибнут "лишние" клетки не суть важно. Если пьяный прапорщик запустил по ошибке ракету и исправно сработала система самоуничтожения ракеты, то его командиру от этого легче уже не станет :lol: .

[FROL]

От чего гибнут "лишние" клетки не суть важно...

Думаю, что все же важно. Возможно, где-то тут, на пути исследования механизма действия белков-рецепторов (ФНО) и белков-адаптеров, лежит путь нахождения специализированных, универсальных средств радикального лечения псориаза. В той же статье Gores-Guicciardi указано:

Если окончательно разобраться в механизмах событий, вызванных рецептором смерти, то можно будет использовать его для поиска новых путей лечения разных заболеваний. Стратегия таких путей будет состоять в том, чтобы использовать рецептор и связанные с ними молекулы в качестве мишеней для действия лекарств.

(ясно, что это дело будущего, а насколько близкого или далекого, никто не скажет)

[help]

Если окончательно разобраться в механизмах событий, вызванных рецептором смерти, то можно будет использовать его для поиска новых путей лечения разных заболеваний. Стратегия таких путей будет состоять в том, чтобы использовать рецептор и связанные с ними молекулы в качестве мишеней для действия лекарств

И каким путём предполагается их дифференцировать?

[FROL]

А фиг их знает... Для начала надо бы хотя бы целиком прочесть, а не только Abstract + популярное изложение текста, см. на стр. Contents >их обзор, о к-ром идет речь. Может, там что-то сказано :lol: