Комментарий автора

[Mikhail Inq]

Начиная с 2008 года было предложено 5 различных моделей патогенеза (все локальные),

в чем-то совпадающих, а в чем-то разных.

Более ранние модели устарели, ибо не учитывают результатов исследований 2004-8 гг.

При построении модели патогенеза нужно логично сочетать факты и гипотезы.

Для каждого факта должны быть ссылки на источники.

Каждая гипотеза должна быть четко сформулирована и обозначена.

Гипотеза не должна противоречить фактам, использованным при построении модели.

Гипотеза может противоречить фактам, не использованным при построении модели,

но этому должно быть дано объяснение.

Однако авторы моделей патогенеза часто пренебрегают этими правилами.

Даже подготовленному читателю иногда трудно понять где факты, а где гипотезы.

А иногда хромает логика ...

Пришлось разбираться, потратив немало времени,

в том числе на изучение многих цитируемых авторами источников.

Чтобы что-то предложить свое нужно сначала детально изучить достижения других.

Это было сделано.

При подготовке Y-модели я постарался соблюдать вышеупомянутые правила.

Y-модель содержит факты, но также и гипотезы.

Все гипотезы четко обозначены и ни одна из них не противоречит известным фактам.

Y-модель - первая системная модель, обладающая этими качествами.

.............

Монография адресована исследователям, а не пациентам.

Исследователям уже выполняется информационная рассылка.

Но возможно и среди пациентов найдутся те, кто захочет и сможет понять Y-модель патогенеза псориаза.

PS. Истина в конце концов не остается скрытой (Леонардо да Винчи).

[FROL]

Монография адресована исследователям, а не пациентам.

Очень хорошо, Михаил Юрьевич, что Вы поместили ссылку (>здесь) на Вашу "Модель патогенеза псориаза. Часть 2. Локальные процессы. Издание r1.0, М.: MYPE, 2011. 109 с.

Будем разбираться, хотя для нас, конечно, тяжеловаты для понимания такие специальные тексты.

----

Однако у нас в форуме есть и исследователи, и врачи. В частности, Федий Богдан Николаевич в теме "Причины псориаза (научная информация)" - http://psoranet.org/topic/4523/ - представляет Гипотезу этиологии и патогенеза псориаза:

Почитал немного что пишут на этом форуме, и удивился часто встречающемуся невежеству в понимании причин псориаза и в лечении этого заболевания. Решил здесь выложить свое немного отредактированное сообщение, сделанное на форуме врачебных консультаций: http://forums.rusmed...?t=90609&page=2 ...

......................................................

Гипотеза этиологии и патогенеза псориаза.

Наиболее вероятно, что под влиянием персистирующих вирусных инфекций из группы вирусов герпеса, у генетически предрасположенных лиц происходит стимуляция гиперпродукции цитокинов семейства IL-10, и в том числе не установленного цитокина - ЦП, которым предположительно может являться IL-12 и IL-22, IL-23.

Как одно из возможных объяснений начала заболевания, предполагаю, что... [и т.д.]

Хотелось бы узнать, как Вы оцениваете:

1) Представленную в указанной теме Федием Б.Н. гипотезу патогенеза.

2) Отношение к методике Дж.Пегано и его интоксикационной концепции, формулируемой в той же теме, в частности, словами:

ИМХО, бредовые вымыслы, не имеющие под собой никаких научных доказательств. "Подтверждаемое тысячами примеров" носит весьма субъективный характер. В науке и медицине принято использовать критерии научного доказательства. Подробнее эта тема освещена хорошо на форуме: http://forums.rusmed...splay.php?f=178

...Книгу Пегано я подробно не изучал, но просмотрел её, когда она только появилась в магазинах мед. книги. Псевдонаучные измышления автора о многих давно изученных физиологических и патологических процессах в организме напрочь отбили у меня желание читать дальше эту бредовую книгу. Такое впечатление, что этот Пегано понятия не имеет о том, как осуществляется пищеварение и многие другие процессы в организме. Что касается "несколько десятков тысяч больных, которые прошли через клинику Пегано", то я скептически отношусь к этому, и полагаю что это всё реклама. В цивилизованных странах лечение осуществляется в соответствии с стандартами лечения, и вряд ли страховые фирмы будут оплачивать такое не обоснованное стандартами лечение. Даже где-то читал, что Пегано не является врачом дерматологом, и соответственно, не имеет лицензии на лечение дерматологических больных и не может этим заниматься...

Предлагаю не "изобретать велосипед", а перевести и ознакомится с разделом, посвященным псориазу, из книги Фицпатрика Dermatology in general medecine (7e) (стр. 169-206). Эта книга написана ведущими учеными - дерматологами, и в этой книге хорошо описан патогенез псориаза и современные подходы к лечению...

Измышления Пегано никто из ученых не воспринимает серьезно, так как они не обоснованы с точки зрения современного уровня научных знаний. А раз так, то никто и не станет их доказывать. Доказывают обычно эффективность лечения, а не неэффективность...

[и так далее, там много об этом]

3) "Критику" Вашей модели патогенеза в виде (в частности):

Что касается темы т.н. книги Михаила Песляка - сейчас начал читать это - и не асилил. :) Куча выдуманных автором терминов, немного научной информации и куча ряженных в "наукоподобные" измышлений...

Конечно, лучше всего позиции авторов прояснились бы в непосредственной дискуссии, однако, к сожалению, Богдан Николаевич нечасто заглядывает в форум (впрочем, как и Вы), последний раз он был 21 апреля с.г.

[Mikhail Inq]

1) Речь идет об этом фрагменте http://forums.rusmedserv.com/showpost.php?p=939375&postcount=24 из сообщения Федия Богдана Николаевича

Гипотеза этиологии и патогенеза псориаза.

Наиболее вероятно, что под влиянием персистирующих вирусных инфекций из группы вирусов герпеса, у генетически предрасположенных лиц происходит стимуляция гиперпродукции цитокинов семейства IL-10, и в том числе не установленного цитокина - ЦП, которым предположительно может являться IL-12 и IL-23.

Как одно из возможных объяснений начала заболевания, предполагаю, что ряд других причин, таких как стрессы, переохлаждения, могут вызывать косвенно активацию персистирующих вирусных инфекций, в том числе, например, за счет выброса глюкокортикоидных гормонов, оказывающих в повышенных количествах иммуносупрессивное действие (и возможно оказывающих непосредственное влияние на выработку цитокинов). Часто описываемые случаи начала заболевания псориазом после острых респираторных заболеваний, тонзиллитов, ангин, можно также связать с персистирующими инфекциями вирусов из группы герпеса. Так, например, вирус герпеса человека типа 4 (вирус Эпштейна-Барр (EBV)), может вызывать более или менее выраженный инфекционный мононуклеоз, который в свою очередь может сопровождаться более или менее выраженными симптомами острого респираторного заболевания, тонзиллита, ангины (иногда некротической). С обострениями персистирующих вирусных инфекций можно связать сезонные обострения псориаза.

С другой стороны можно предположить, что некоторые острые и обострения хронических бактериальных и вирусных инфекций, а также не установленные причины, могут непосредственно вызывать активацию некоторых звеньев иммунной системы, и в том числе возможно связанную с этим гиперпродукцию цитокинов псориаза.

В ответ на персистирующие вирусные инфекции, одновременно с активацией гиперпродукции других цитокинов семейства IL-10, у генетически предрасположенных лиц, может происходить активация гиперпродукции IL-12 и IL-23, которым, как предполагают, принадлежит ведущая роль в возникновении высыпаний псориаза.

Вирусные и бактериальные инфекции могут быть одной из причин инициации или усугубления псориатических высыпаний.

Подробно об этом здесь:

Fry L, Baker BS. Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clin Dermatol. 2007 Nov-Dec;25(6):606-15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18021899. Статья это написана достаточно просто. Могу прислать.

Подробно частный (но весьма распространенный) случай HPV-носительства разобран во второй части моей книги (локальный процесс LP2(HPV)).

Однако инициация и/или усугубление могут произойти только в том случае, если в организме уже действует системный псориатический процесс SPP. Наличие SPP является обязательным условием инициации и поддержки псориаза. И чем SPP тяжелей и интенсивней, тем меньшая роль триггеров.

В цитируемом фрагменте речь идет только о триггерах псориаза, но не о его причине.

2) Книга Пегано в моей защите не нуждается :-) . За истекшие 10 лет с момента ее перевода на русский язык действенность методики Пегано проверили множество пациентов.

3) :)

[FROL]

Спасибо за разъяснение, Михаил Юрьевич. Действительно, речь идет о триггерах... тем более непонятно, почему Федий Б.Н. называет это "гипотезой этиологии и патогенеза псориаза", но это, конечно, нужно спрашивать у него.

Книга Пегано в моей защите не нуждается :-) . За истекшие 10 лет с момента ее перевода на русский язык действенность методики Пегано проверили множество пациентов.

Вот и у форума такое же in the majority мнение, что доказано многолетней практикой многих форумчан.

[Богдан Николаевич]

Спасибо за разъяснение, Михаил Юрьевич. Действительно, речь идет о триггерах... тем более непонятно, почему Федий Б.Н. называет это "гипотезой этиологии и патогенеза псориаза", но это, конечно, нужно спрашивать у него.

Давно не заглядывал на этот форум, и случайно оказавшись здесь, я обнаружил вопросы, адресованные мне.

Отвечу сначала, почему я назвал свою гипотезу именно гипотезой? Потому, что она отвечает следующим критериям:

Гипо́теза (от от греч. ὑπόθεσις — «основание», «предположение») — недоказанное утверждение, предположение или догадка. Любая гипотеза должна быть опровержима хотя бы в принципе. Неопровержимые предположения (например, аксиомы) гипотезами не являются.

Также она может определяться как форма развитий знаний, представляющая собою обоснованное предположение, выдвигаемое с целью выяснения свойств и причин исследуемых явлений (В. И. Кириллов, А. А. Старченко).

Как правило, гипотеза высказывается на основе ряда подтверждающих её наблюдений(примеров), и поэтому выглядит правдоподобно. Гипотезу впоследствии или доказывают, превращая её в установленный факт (см. теорема, теория), или же опровергают (например, указывая контрпример), переводя в разряд ложных утверждений.

Недоказанная и неопровергнутая гипотеза называется открытой проблемой.

Это умозаключение, вывод о высокой вероятности чего-либо, построенный на основаниях (в виде ряда имеющихся наблюдений и перечня известных закономерностей).

http://ru.wikipedia....%B5%D0%B7%D0%B0

В моей гипотезе указаны не только пусковые причины (то что вы называете триггеры), а также этиология и патогенез (возможные причины и условия возникновения болезни, и её механизмы возникновения и развития, а также проявлений на разных уровнях организма). Это возможные пусковые механизмы активации персистирующих вирусных инфекций (то, что Вы обозвали "триггерами"), и активация неустановленных персистирующих вирусных инфекций, как причина гиперпродукции цитокинов в организме больного (предположительно IL-12 и IL-23), ответственных за возникновение и обострение псориаза у генетически предрасположенных людей. Далее указанные в моей гипотезе цитокины влияют на клетки кожи, вызывая возникновение высыпаний псориаза на коже.

Все просто, логически связано, и понятно любому человеку, имеющему элементарные познания в медицине и биологии.

Конечно, опубликованная на вашем сайте моя гипотеза является лишь краткой "вытяжкой" (резюме, или попыткой "объяснить на пальцах") из оригинальной не опубликованной статьи с гипотезой, в которой подробно разбирались "по косточкам" различные аспекты возникновения и проявлений псориаза.

В последнее время эта гипотеза получила очень много подтверждающих её наблюдений и научных исследований, практическим результатом которых является создание таких эффективных лекарственных препаратов как Устекинумаб (Stelara) и проходящий испытания АВТ-874.

Причиной её публикации было сложившее у меня хорошее мнение о некоторых участниках этого форума, искренне пытающихся докопаться до причин псориаза, и достаточно глубокие их познания в связанных с этим областях медицины и биологии (FROL, help, RedMen и некоторые др.).

Что касается темы т.н. книги Михаила Песляка - то я еще раз выскажу свое мнение о ней. Куча выдуманных автором терминов, немного научной информации и куча ряженных в "наукоподобные" измышлений... (Аналог темы "Интересное мнение от Ромы32")

Наверно, никто в этом фантастическом произведении не сможет разобраться, кроме самого автора.

ЗЫ: Когда я читаю статьи в многих серьезных научных источниках информации по медицине, я обычно понимаю и могу разобраться в том, о чем там пишут. При попытке прочитать т.н. книгу М. Песляка, и выяснить причинно-следственные связи - у меня появилось стойкое неприятие этих бредовых измышлений и выдуманных автором терминов, о которые я чуть не сломал свой моск. Так я и не смог асилить её. :)

Книга Пегано в моей защите не нуждается :-) . За истекшие 10 лет с момента ее перевода на русский язык действенность методики Пегано проверили множество пациентов.

Вот и у форума такое же in the majority мнение, что доказано многолетней практикой многих форумчан.

О Пегано, и его книге, мое мнение остается прежним.

Я Вас не собираюсь здесь переубеждать и вступать в дискуссии с Вами по этому вопросу. Это сайт поклонников и верующих в т.н. метод Пегано. (Это все равно, что прийти в чужой монастырь со своим уставом). Мои взгляды на проблему с Вашими не совпадают. И здесь наши пути принципиально расходятся.

Желаю Вам всем удачи и здоровья!

С уважением, Федий Богдан Николаевич.

[help]

Взгляды на причинно-следственные связи (этиологию и патогенез) действительно могут быть разными, тем более, что развитие иммуносуппрессивной линии препаратов идет как раз в сторону следствия, формально эту терапию можно назвать практически на 100% симптоматической, связь с этиологией можно по-хорошему притянуть лишь за уши. "Неустановленные вирусные инфекции", вызывающие избыток определённых цитокинов - это зыбко, шатко и спорно. В.Ф. Корсун с белорусским коллегой заявляли о нахождении некоего вируса псориаза, но как-то это заявление угасло и кануло в Лету. С другой стороны, скажу честно, на тексте Михаила Юрьевича я сломался где-то ближе к середине, окончательно запутавшись в тезисах, которые не видятся мне тоже совершенно однозначными :)

Но я не об этом, собственно. Исходная посылка

Это сайт поклонников и верующих в т.н. метод Пегано

неверна. Просто вы невнимательно читали, сайт и форум совсем не об этом, Темы Пегано здесь занимают, пожалуй, не более 5% от содержимого. За многие годы сформировавшееся мнение относительно провокаторов, некоторых ограничений и важности диеты просто нашло подтверждение у Пегано-Кейси, и вполне уложилость в его "теорию", тоже не идеальную (теоретические объяснения в книге вызывают ехидную улыбку), тех, кто слепо и досконально следует его рекомендациям крайне мало, но тех, кто подходит к этому делу более креативно, намного больше. И, самое главное, от этого есть результат, относительно стабильный и не имеющий побочных эффектов, чего нельзя сказать даже о цитокиновой терапии, хотя спорить с процентами её эффективности, естественно, бессмысленно. Но стоит отдавать себе отчёт о несравнимости стоимости, противопоказаний и соотношения эффективность/наносимый ущерб, говоря хотя бы об этих двух методах. Так что, считая наличие результата бесспорным плюсом, и принимая во внимание, что финальная цель любой терапии именно результат, я бы не стал настолько категорично утверждать, что Пегано не имеет правана существование.

[Богдан Николаевич]

Взгляды на причинно-следственные связи (этиологию и патогенез) действительно могут быть разными, тем более, что развитие иммуносуппрессивной линии препаратов идет как раз в сторону следствия, формально эту терапию можно назвать практически на 100% симптоматической, связь с этиологией можно по-хорошему притянуть лишь за уши. "Неустановленные вирусные инфекции", вызывающие избыток определённых цитокинов - это зыбко, шатко и спорно. В.Ф. Корсун с белорусским коллегой заявляли о нахождении некоего вируса псориаза, но как-то это заявление угасло и кануло в Лету.

"Нахождение некого вируса псориаза" (т.н. вирусная теория) подразумевает вирусную инфекцию клеток кожи (кератиноцитов). Эта гипотеза не нашла подтверждений.

В отличие от т.н. "вирусной теории", в моей гипотезе неустановленные персистирующие вирусные инфекции сами, непосредственно не участвуют в поражении кожи. Они опосредованно, взаимодействуя с клетками иммунной системы, и, возможно, некоторыми другими клетками организма, вызывают повышенную продукцию некоторых цитокинов у генетически предрасположенных людей.

На данный момент, к моим идеям близка гипотеза (и её название), предполагающая что псориаз является т.н. иммунно-опосредованным заболеванием.

По поводу того, что ""неустановленные вирусные инфекции", вызывающие избыток определённых цитокинов - это зыбко, шатко и спорно".

Да. Научных подтверждений этого, к сожалению, у меня нет. Но есть достоверно установленный факт, что появление высыпаний псориаза связано с повышением уровня определенных цитокинов в организме больного.

Чтобы доказать связь повышения уровня цитокинов с персистирующими вирусными инфекциями, нужно провести мониторинг колебаний уровня этих цитокинов, и динамику изменения уровня определенных антител (IgM и IgG) к соответствующим вирусам (предполагаемым кандидатам на роль индукторов гиперпродукции этих цитокинов), и динамику течения псориаза, и этим доказать или опровергнуть причинно - следственные связи (гипотезу). (В ответ на обострение персистирующих вирусных инфекций, иммунная система вырабатывает антитела к антигенам этих вирусов (сначала IgM, затем IgG, с определенной динамикой изменения их уровня в организме).

Для этого нужно было провести исследование, нужна клиническая база с соответствующими больными, нужна оснащенная лаборатория для проведения указанных выше исследований.

К сожалению, мне не удалось это осуществить, и не удалось найти способ или заинтересованных лиц, которые помогли бы мне, в свое время, осуществить эти исследования.

В нашей стране "лбом стену не прошибешь", если у тебя нет нужных связей, или сам ты не занимаешь весомую должность, и имеешь возможности осуществить исследования. Зато ежегодно защищается большое количество бесполезных диссертаций, и финансируются различные мифические проекты, например, те же нанотехнологии (более 7 млрд. руб.).

Какой практический результат дали бы эти исследования, в случае доказательства моей гипотезы? Возможна разработка следующих способов профилактики обострений и лечения псориаза:

1. Методы направленные на подавление выработки ЦП. Влияние на начальные этапы запуска гиперпродукции цитокинов (разработка вакцин к этим вирусам, соответствующие противовирусные препараты), а также (путем подавления их выработки другими цитокинами, лекарственными препаратами и т.п.).

2. Методы направленные на их удаление из организма или инактивацию в организме. Первый практический и успешный результат в этом направлении - создание таких препаратов как устекинумаб (стелара) и АБТ-874.

3. Методы направленные на блокировку рецепторов к ЦП на кератиноцитах.

Все эти направления сулят большие перспективы в контроле и лечении псориаза. В этом направлении исследований и работы - непочатый край.

С уважением, Федий Богдан Николаевич.

Изменено 22 декабря 2011 пользователем Богдан Николаевич

[help]

Динамику цитокинов не отслеживал, да это и проблематично, а вот по поводу иммуноглобулинов могу сказать, что такие подозрения закрадывались и я их проверял. Правда основная причина была поиск вероятных аллергий, но безотносительно целей отклонения и динамики иммуноглобулинов не выявилось. Как с этим быть?

По поводу вирусов. ОК, непосредственного влияния (допустим) нет. Персистирующая вирусная инфекция должна же как-то проявляться и помимо гиперкератиноцитоза? Отсюда и возражение по п.1. Разработка вакцин к "этим вирусам" может базироваться только на выделенном вирусе (вирусной группе). А её нет, упс. Почему вы склоняетесь к вирусной теории, какие признаки вирусного инфицирования, как вам кажется, здесь присутствуют? Ну, можно как-то предположить, что как следствие некоего вируса запускается "сверхплановая" выработка цитокинов, но начинать-то надо отступив на полшага назад, а именно с вопросов о вирусе:

- способ распространения такого типа вирусов и способ инфицирования?

- где живёт этот вирус (в организме, имею в виду), как он должен размножаться, как модифицировать клетки, какие?

- куда он девается во время ремиссии? пребывает в латентом состоянии, как "пробуждается", под воздействием каких триггеров?

- это должна быть какая-то особаяя группа вирусов, т.к. ни оди известный вирус такой или подобной реакции не вызывает. Хотя.... каким-то боком и за уши можно притянуть группу ВПЧ, например.

- почему UVB NB и вообще ультрафиолет влияет на гиперкератиноцитоз, если принять теорию наличия вируса и отстраниться от метаболизма вит.Д и кальция?

[Богдан Николаевич]

Динамику цитокинов не отслеживал, да это и проблематично, а вот по поводу иммуноглобулинов могу сказать, что такие подозрения закрадывались и я их проверял. Правда основная причина была поиск вероятных аллергий, но безотносительно целей отклонения и динамики иммуноглобулинов не выявилось. Как с этим быть?

Надо отслеживать не просто динамику иммуноглобулинов, а динамику изменения специфических антител (IgM и IgG) к конкретным вирусам (противовирусные антитела Ig M, Ig G (к вирусу простого герпеса 1, 2, 6 типа, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барр и т.п. вирусам).

По поводу вирусов. ОК, непосредственного влияния (допустим) нет. Персистирующая вирусная инфекция должна же как-то проявляться и помимо гиперкератиноцитоза? Отсюда и возражение по п.1. Разработка вакцин к "этим вирусам" может базироваться только на выделенном вирусе (вирусной группе). А её нет, упс. Почему вы склоняетесь к вирусной теории, какие признаки вирусного инфицирования, как вам кажется, здесь присутствуют? Ну, можно как-то предположить, что как следствие некоего вируса запускается "сверхплановая" выработка цитокинов, но начинать-то надо отступив на полшага назад, а именно с вопросов о вирусе: ...

В том и дело, что клинически некоторые вирусные персистирующие и латентные вирусные инфекции могут протекать незаметно для больного. Погуглите по ключевым словам "Персистирующая вирусная инфекция" и "Латентная вирусная инфекция", и Вы найдете ответы на свои вопросы. Например, первая из попавшихся "под руку" ссылок:

Абортивная инфекция развивается при проникновении возбудителя в нечувствительные клетки (например, при

попадании вируса лейкоза коров в организм человека) либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный

цикл (например, находящиеся в стадии клеточного цикла GO). Способность клеток к поддержанию вирусспецифических

репродуктивных процессов также подавляет ИНТЕРФЕРОНЫ, противовирусный эффект которых направлен против самых

различных вирусов.

Персистирующая вирусная инфекция возникает при таком взаимодействии между вирусом и заражённой клеткой,

когда в последней продолжается выполнение собственных клеточных функций. Если заражённые клетки делятся,

образуется инфицированный клон. Таким образом, увеличение числа заражённых клеток способствует увеличению общей

популяции возбудителя в организме. Тем не менее персистирующие вирусные инфекции обычно нарушают функции

клеток, что в конце концов приводит к клиническим проявлениям. У человека развитие персистирующих инфекций в

определённой степени зависит от возраста. Например, внутриутробное заражение вирусом коревой краснухи или

цитомегаловирусом (ЦМВ) приводит к ограниченному по времени персистированию возбудителя. Появление симптоматики

связано с возможностью плода развивать иммунные реакции на инфекционный агент.

Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным

высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически.

Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием

различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих рецидивирующие и

обычно не прогрессирующие заболевания.

Инаппарантные инфекции (от лат. in-, отрицание, + аррагео, являться) сопровождаются бессимптомной циркуляцией

незначительных количеств возбудителя в отдельных органах. При этом выявить возбудителя можно лишь специальными

методами. От бессимптомного носительства подобные поражения отличает большая вероятность возникновения

клинических проявлений. Этот термин применяют при целом ряде инфекций, при которых нет явных признаков

заболевания. В практике вирусных инфекций у человека часто применяют альтернативный термин «субклиническая

инфекция». Собственно, и латентные инфекции можно расценивать как хронически протекающие инаппаратные инфекции,

при которых устанавливается баланс между организмом и возбудителем.

Дремлющая (криптогенная) вирусная инфекция — форма проявления вирусной инфекции при которой возбудитель в

неактивном состоянии находится в отдельных очагах (например, в нервных ганглиях). Клинически инфекция проявляется

лишь при резком ослаблении защитных сил организма. Например, вирус герпеса 3 типа, вызывающий при первичном

заражении ветряную оспу, пожизненно сохраняется в организме. Рецидив заболевания в форме опоясывающего лишая

возможен лишь при нарушениях иммунного статуса (наиболее часто в пожилом возрасте).

Ссылка: http://www.dnaekb.ru...-lib-virus.html (кроме информации о вирусах, на приведенной в качестве примера веб-странице информация о биодобавках=туфта.)

- почему UVB NB и вообще ультрафиолет влияет на гиперкератиноцитоз, если принять теорию наличия вируса и отстраниться от метаболизма вит.Д и кальция?

Ультрафиолетовые лучи, обладая мутагенным действием (способностью повреждать нуклеиновые кислоты), вероятнее всего, влияют на саму дифференцировку кератиноцитов, "выбивая" кератиноциты, делящиеся чаще других, то есть влияют на конечное звено болезни.

ЗЫ: Подобным действием также обладают и мази с ипритом (псориазин), и азотистым ипритом (антипсориатикум).