Научная работа: "Процесс развития псориаза"

Здравствуйте! Я молодой доктор, провожу исследования в области иммуннопатогенеза псориаза. В конкретном случае-влияния интерлейкинов 12,17,22 и 23 на процесс возникновения псориаза!! на основании моих исследований будет разрабатываться антиинтерлейкиновая терапия, что может помочь многим больным в будущем!

кто хочет принять учвастие в исследовании-пишите. Буду очень рада на отзывы. Исследование проходит в г.Санкт-Петербурге на базе Военно-Медицинской Академии им.С.М.Кирова кафедре кожных и венерических болезней.

Привет, Анастасья! Мне кажется, что ваша работа перекликается с трудом Михаила Песляка, обсуждаемого у нас тут: Модель патогенеза псориаза и приглашение к сотрудничеству . Хотелось бы узнать, слышали ли вы об этой работе и ваши мысли о ней.

Анастасья все рады помочь, если в этом будет хоть малейший шанс найти причину своей болезни и излечить ее)

кто хочет принять участие в исследовании-пишите. Буду очень рада на отзывы.

Мне интересно, я западаю на усякие брутальные опыты :blink: Но , хотелось бы узнать поподробнее (по возможности, конешно) что, как, почему, зачем и тд, теоретическую часть, так сказать. Что за работа имеется в виду?

на основании моих исследований будет разрабатываться антиинтерлейкиновая терапия

А что тут нового? антиинтерлейкиновая терапия давно существует.

Те же самые глюкокортикоидные средства (мометазон, например) подавляют продукцию интерлейкинов-1, -6 (а также и других цитокинов, в частности, ФНО-α).

Известен сходный механизм действия и иммуносупрессивных средств. Например, циклоспорин А блокирует интерлейкиновый механизм иммунных реакций, что проявляется в снижении активности Т-хелперных лимфоцитов и подавлении секреции многих интерлейкинов (в частности, интерлейкинов-2, -3, -4, -7, -8 и др.), снижении выработки интерлейкина-3, интерлейкина-4 тучными клетками и интерлейкина-6 активированными моноцитами, и т.д.

Привет, Анастасья! Мне кажется, что ваша работа перекликается с трудом Михаила Песляка, обсуждаемого у нас тут: Модель патогенеза псориаза и приглашение к сотрудничеству . Хотелось бы узнать, слышали ли вы об этой работе и ваши мысли о ней.

Здравствуйте, Stator. Моделей патогенеза псориаза было предложено много, но на данный момент псориаз рассматривается как иммунозависимое заболевание с генетической предрасположенностью к его развитию. И каждый исследователь (а их очень много,т.к. псориаз был и остаётся загадкой)пытается найти всё новое и новое в причине появления заболевания. Я рада, что проводится так много исследований по псориазу в различных направлениях. Работа Михаила Песляра хорошая, много трудов туда вложено. Все работы в этом направлении важны и Михаила в том числе. С каждой работы мы узнаём новое и новое об этом загадочном заболевании.

Мне интересно, я западаю на усякие брутальные опыты :blink: Но , хотелось бы узнать поподробнее (по возможности, конешно) что, как, почему, зачем и тд, теоретическую часть, так сказать. Что за работа имеется в виду?

Здравствуйте, RedMen. Вы хотите узнать теоретическую часть исследования или как оно проводится.

А что тут нового? антиинтерлейкиновая терапия давно существует.

Те же самые глюкокортикоидные средства (мометазон, например) подавляют продукцию интерлейкинов-1, -6 (а также и других цитокинов, в частности, ФНО-α).

Известен сходный механизм действия и иммуносупрессивных средств. Например, циклоспорин А блокирует интерлейкиновый механизм иммунных реакций, что проявляется в снижении активности Т-хелперных лимфоцитов и подавлении секреции многих интерлейкинов (в частности, интерлейкинов-2, -3, -4, -7, -8 и др.), снижении выработки интерлейкина-3, интерлейкина-4 тучными клетками и интерлейкина-6 активированными моноцитами, и т.д.

Существует давно. Но т.к. псориаз рассматривается как иммунозависимое заболевание, то исследование во всём мире направлены на антиинтерлейкиновую терапию. Никто ещё не доказал какой именно интерлейкин или интерлейкины конкретно способствуют развитию заболевания. Вот и проводится исследования в этих направлениях.

Здравствуйте, RedMen. Вы хотите узнать теоретическую часть исследования или как оно проводится.

Всего сразу и побольше :blink:. А если серьёзно, то я буду благодарен (думаю, что и не только я один) за нормальное человеческое изложение теоретической части простым, доступным и понятным языком, без обилия "заумных" медицинских-научных терминов. Собственно, обилие спецтерминов иногда бывает необходимым, меня они не пугают; но форум читаю не только я, да и при доступном изложении время понимания значительно сокращается .

Конешно и само исследование также небезынтересно.

ЗЫ: Анастасья, я понимаю что как у человека занятого у вас возможно нет времени на всякие инторнетовские диспуты, поэтому не настаиваю на быстром ответе

Всего сразу и побольше :). А если серьёзно, то я буду благодарен (думаю, что и не только я один) за нормальное человеческое изложение теоретической части простым, доступным и понятным языком, без обилия "заумных" медицинских-научных терминов. Собственно, обилие спецтерминов иногда бывает необходимым, меня они не пугают; но форум читаю не только я, да и при доступном изложении время понимания значительно сокращается .

Конешно и само исследование также небезынтересно.

ЗЫ: Анастасья, я понимаю что как у человека занятого у вас возможно нет времени на всякие инторнетовские диспуты, поэтому не настаиваю на быстром ответе

Название исследования: «Роль интерлейкинов 12, 17, 22 и 23 в патогенезе псориаза».

Если доступным языком.

Целью настоящей работы является изучение влияние гормоноподобных факторов - интерлейкинов 12, 17, 22 и 23 на процесс развития псориаза и псориатического артрита. Планируется проанализировать уровень выше упомянутых интерлейкинов в группах больных псориазом и здоровых доноров, изучить их роль в формировании риска развития тяжёлых форм псориаза и псориатического артрита.

Общая продолжительность участия испытуемого в исследовании: до 12 месяцев.

Характеристика проводимых манипуляций.

Псориаз – хроническое мультифакторное полигенное заболевание с преимущественным поражением кожи, важная роль в иммунопатогенезе которого отводится активированным Т-лимфоцитам и дендритным клеткам. Результаты исследований патогенеза псориаза открывают перспективу для более успешной терапии, в частности иммуномодулирующими средствами, восстанавливающими иммунную толерантность.

Для получения исследуемого материала у всех пациентов будет взята кровь из кубитальной вены и проведена биопсия кожи.

Интерлейкины присутствуют у всех живых существ. Они участвуют в иммунном ответе и отвечают за развитие воспалительных процессов в различных органах, за развитие новообразования и т.д. При псориазе как раз и происходит чрезмерно сильная активация этих молекул, какие именно конкретно запускают воспалительный процесс в коже-до конца не изучено. Но то что интерлейкины ответственны за развитие псориаза-это уже достоверный факт.

Мы изучаем вышеперечисленные интерлейк.,т.к. их больше всего присутствуют в воспалительном очаге. Мы не пробуем на вас препараты, этим занимаются др, мы исследуем вашу кровь и кожу.

Изменено 2 марта 2011 пользователем анастасья

Уважаемая анастасья!

в частности иммуномодулирующими средствами, восстанавливающими иммунную толерантность.

К каким антигенам нужно восстанавливать иммунную толерантность при этом заболевании?

Для получения исследуемого материала у всех пациентов будет взята кровь из кубитальной вены и проведена биопсия кожи.

То есть, Вы предлагаете форумчанам, для удовлетворения Ваших интересов, выступить больным в роли "подопытных кроликов"? :) И всё? А вознаграждение какое предусмотрено за это? :)

Изменено 2 марта 2011 пользователем Богдан Николаевич

У меня тоже есть вопрос. Допустим, 1 этап - набрать материал для исследования (кровь, биопсия etc.), ок, а дальше? Что предполагается найти, что с этим "найденным" предполагается делать, следующий этап какой? Или просто статистика для диссертации? Мне не очень удалось перевести с русского на русский "роль (интерлейкинов)в формировании риска развития тяжёлых форм псориаза и псориатического артрита." Вам нужны пациенты с прогрессирующим заболеванием, более того, быстро прогрессирующим, у вас всего 12 месяцев, а кроме того, с нелечённым прогрессирующим заболеванием, иначе вам будет нечего изучать. Биопсия - довольно болезненная процедура, и травматичная к тому же, товарищу Кёбнеру такие игры с неоднократной биопсией поражённых участков могут сильно не понравиться. Поясните пожалуйста, как вы всё это видите. Спасибо.

Мы изучаем вышеперечисленные интерлейк.,т.к. их больше всего присутствуют в воспалительном очаге.

Исследование проходит в г.Санкт-Петербурге на базе Военно-Медицинской Академии им.С.М.Кирова кафедре кожных и венерических болезней...

Ещё вопросы. Если именно перечисленные интерлейкины (12, 17, 22, 23) "больше всего присутствуют в воспалительном очаге", почему в предыдущих исследованиях обращалось больше внимания на другие ИЛ? Или это не так? Каково состояние вопроса в настоящий момент, к началу исследований по указанным ИЛ? (хотя бы резюме, или статьи, ссылки). Если можно, кто является научным руководителем по данной теме?

То есть, Вы предлагаете форумчанам, для удовлетворения Ваших интересов, выступить больным в роли "подопытных кроликов"? :) И всё?

Насколько я понял не о каких опытах пока речи не идёт, до опытов ещё далеко, просто наблюдение и исследование больных. Да и обращение не ко всем форумчанам, а только к москвичам и петербургерам :)

Если доступным языком. <....>

Спасибо :)

Некоторые интересующие меня вопросы выше уже задали, повторяться не стану.

То есть, Вы предлагаете форумчанам, для удовлетворения Ваших интересов, выступить больным в роли "подопытных кроликов"? :) И всё? А вознаграждение какое предусмотрено за это? :D

Не вижу ничего худого в "удовлетворении интересов", тем более что интерес этот - попытка найти "виновника" запуска воспалительного процесса - общий для нас всех.

Биопсия - довольно болезненная процедура, и травматичная к тому же, товарищу Кёбнеру такие игры с неоднократной биопсией поражённых участков могут сильно не понравиться.

Чуть больше месяца назад мне биопсию делали с местной анестезией (хотя можно было и без, вырезали с голени) , больно не было; и т. Кёбнер тоже злобно поглядывал в мою сторону, но подступить не решился :). Заросло уже давно и где что было уже не найти.

Да и обращение не ко всем форумчанам, а только к москвичам и петербургерам :)

Т.е. предполагается, что москвичи и питерцы ничего неприятного в биопсии не видят, а если и видят, то готовы на жертвы ради науки :)

Т.е. предполагается, что москвичи и питерцы ничего неприятного в биопсии не видят, а если и видят, то готовы на жертвы ради науки :)

Тут наверное вопрос даже не в героизме а в финансировании проекта. Представте, появятся несколько желающих из Владивостока принять участие в проекте, так оплата их проезда может превысить стоимость проекта.:) А если в таких случаях проезд будет за счёт испытуемого, то в течении 12 месяцев не один семейный бюджет этого не выдержит:)

Изменено 3 марта 2011 пользователем Burmak

Уважаемая анастасья!

К каким антигенам нужно восстанавливать иммунную толерантность при этом заболевании?

То есть, Вы предлагаете форумчанам, для удовлетворения Ваших интересов, выступить больным в роли "подопытных кроликов"? :) И всё? А вознаграждение какое предусмотрено за это? :)

Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения, т.е. как иммунозависимый дерматоз [Никулин Н.К., 1989; Скрипкин Ю.К. и др., 1993; Шутина А.М., 1995].

В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль и аутоиммунный компонент.

Я предлагаю принять участи, я же не настаиваю и не заставляю. Выбор за вами. Мы соберём анамнез заболевания, проведём консультацию и назначим терапию.

У меня тоже есть вопрос. Допустим, 1 этап - набрать материал для исследования (кровь, биопсия etc.), ок, а дальше? Что предполагается найти, что с этим "найденным" предполагается делать, следующий этап какой? Или просто статистика для диссертации? Мне не очень удалось перевести с русского на русский "роль (интерлейкинов)в формировании риска развития тяжёлых форм псориаза и псориатического артрита." Вам нужны пациенты с прогрессирующим заболеванием, более того, быстро прогрессирующим, у вас всего 12 месяцев, а кроме того, с нелечённым прогрессирующим заболеванием, иначе вам будет нечего изучать. Биопсия - довольно болезненная процедура, и травматичная к тому же, товарищу Кёбнеру такие игры с неоднократной биопсией поражённых участков могут сильно не понравиться. Поясните пожалуйста, как вы всё это видите. Спасибо.

Планируется сравнение цитокинового профиля в коже и в крови (с упором на вышесказанные цитокины) больных псориазом и здоровых доноров.Да, нужны пациенты с прогрессирующей формой заболевания и не леченые гормонами и цитостатиками. У меня не 12 месяцев, таких рамок никто не писал. Говорилось о том, что данный пациент принимает участие в исследовании в течении 12 мес.В течен. которых он может интересоваться этапами работы и т.п.

Биопсия не болезненная процедура, проводится однократно!под местной анастезией.

Ещё вопросы. Если именно перечисленные интерлейкины (12, 17, 22, 23) "больше всего присутствуют в воспалительном очаге", почему в предыдущих исследованиях обращалось больше внимания на другие ИЛ? Или это не так? Каково состояние вопроса в настоящий момент, к началу исследований по указанным ИЛ? (хотя бы резюме, или статьи, ссылки). Если можно, кто является научным руководителем по данной теме?

Если все др.известные интерлейкины уже изучены с "головы до ног ", то эти только начинают активно изучать и анализировать их роль в патогенезе заболевания. Предполагаю, что именно они участвуют в активации др. цитокинов.

Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения, т.е. как иммунозависимый дерматоз [Никулин Н.К., 1989; Скрипкин Ю.К. и др., 1993; Шутина А.М., 1995].

В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль и аутоиммунный компонент.

Это дословная цитата с сайта фитокрема Антипсориаз, >эта страница, или с др. сайта - >отсюда, например. ОК, неважно, однако Богдан Николаевич спрашивал, "к каким антигенам нужно восстанавливать иммунную толерантность", осталось без ответа. Т.е., например, к IgG, IgA ? β-микроглобулинам? β-стрептококковым BSP-антигенам (β-Streptococci Proteins)? кожн. лимфоцитарн. антиг. (CLA)? или другим, к каким конкретно?

И потом, что это за "современный уровень знаний"? - ссылки 1989...1995 г.г.? т.е. 16-22 года назад, целое поколение исследователей сменилось :) Поновеее ничего нет?

Здравствуйте анастасья, я человек темный, можно даже сказать дремучий и, мне не вполне понятны все эти медицинские и научные термины. Но, как говориться, "за долю малую" я готов пособить отечественной науке, тем более, как мне кажется, мой набор сопутствующих заболеваний будет не безынтересен для Вас и Ваших исследований. Подробности могу скинуть в "личку". А под "долей малой" я подразумеваю оплату проезда и проживания. По моему скромному разумению 20-25 тысяч рублей, для столь глобальных исследований, не очень великие деньги.

В принципе готов поучаствовать. Анастасия, если посчитаете нужным, сообщите в ЛС.

Почему биопсию надо делать только в Питере? Может анализы можно сделать в другом городе (стране) и прислать доктору?

И пожалуйста... Отнеситесь серьезно, какие деньги могут быть у человека, который пишет научную работу? Предложения помочь за деньги.. неприличны.

А дикуссии очень даже полезны, ИМХО, помогут автору посмотреть на проблему с разных сторон.

Почему биопсию надо делать только в Питере? Может анализы можно сделать в другом городе (стране) и прислать доктору?

И пожалуйста... Отнеситесь серьезно, какие деньги могут быть у человека, кто пишет научную работу? Предложения помочь за деньги.. неприличны.

А дикуссии очень даже полезны, ИМХО, помогут автору посмотреть на проблему с разных сторон.

Ну предположим, что мне, как пенсионэру, достаточно проблематично сделать анализы в своем городе. Т.к. направление ни с того ни с сего мне никто не даст, а за деньги мне не по средствАм.

Если человек пишет научную работу и у него нет денег, то я готов предоставить свое щуплое тельце (материала в нем стопицот) для исследований у меня в городе. Пусть приезжает буду рад! И не надо упрекать меня в неприличности, я говорил всего лишь об оплате транспорта и проживания, а не о каком-то обдирании молодого светила отечественной медицинской науки! Хотя эти исследования ведь кем-то финансируются...

Почему биопсию надо делать только в Питере? Может анализы можно сделать в другом городе (стране) и прислать доктору?

Это бало бы хорошо, но вот только в моей деревни с этим возникнут мягко говоря, проблемы. Если я приду в поликлиннику с такой просьбой, боюсь меня распошлют по известному адресу. Ехать в Питер возможности нет, даже не по материальным причинам, но помочь хочеться. Вот я и думаю может есть смысл модераторам разослать данное объявление всем в личку или на емейл, ну конечно если это не противоречит правилам форума.

Вдруг эта научная работа станет ступенькой к нашей заветной мечте.

Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения, т.е. как иммунозависимый дерматоз [Никулин Н.К., 1989; Скрипкин Ю.К. и др., 1993; Шутина А.М., 1995].

В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль и аутоиммунный компонент.

Я предлагаю принять участи, я же не настаиваю и не заставляю. Выбор за вами. Мы соберём анамнез заболевания, проведём консультацию и назначим терапию.

Да, действительно, 1989, 1993, 1995 годы – старо, и не соответствует современным представлениям о патогенезе псориаза. Тогда еще даже не были выделены те цитокины, которым сегодня отводят важную роль в этом заболевании.

ИМХО, эта информация не соответствует действительности, и недостоверна из-за низкого методологического уровня тех исследований, на которые ссылались афтары. Так сказать, попытка выдать желаемое за действительное. Нет ни одного достоверно доказанного научными методами свидетельства формирования антител к "псориатическим чешуйкам" при псориазе.

Планируется сравнение цитокинового профиля в коже и в крови (с упором на вышесказанные цитокины) больных псориазом и здоровых доноров.Да, нужны пациенты с прогрессирующей формой заболевания и не леченые гормонами и цитостатиками. У меня не 12 месяцев, таких рамок никто не писал. Говорилось о том, что данный пациент принимает участие в исследовании в течении 12 мес.В течен. которых он может интересоваться этапами работы и т.п.

Биопсия не болезненная процедура, проводится однократно!под местной анастезией.

Ну допустим, что Вы обнаружите увеличение «цитокинового профиля в коже и в крови (с упором на вышесказанные цитокины) больных псориазом и здоровых доноров».

А дальше что? Какая цель всего этого? Хочется конкретно узнать, как это Вы планируете "на основании своих исследований разрабатывать антиинтерлейкиновую терапию, что может помочь многим больным в будущем!" А именно, что Вы конкретно предполагаете разработать такое, что поможет больным (например, опишите принцип, на котором будет основан предполагаемый метод лечения, или принцип действия предполагаемого препарата, аппарата и т.п.).

ЗЫ: Наберите в пабмеде названия этих цитокинов, и Вам поисковик выдаст сотни ссылок, где исследовался уровень и роль этих интерлейкинов в патогенезе псориаза. Вы хотите все это дополнить еще одним статистическим исследованием? Конкретно, какая практическая цель Вашего исследования?

ЗЫ:ЗЫ: Биопсия связана с нарушением целостности дермы, и по любому оставляет рубец на коже (пусть и не большой). Хочется знать, за что страдаешь. Просто ради удовлетворения чьего-то любопытства, или за разработку реально "обозримого" метода лечения.

Если все др.известные интерлейкины уже изучены с "головы до ног ", то эти только начинают активно изучать и анализировать их роль в патогенезе заболевания. Предполагаю, что именно они участвуют в активации др. цитокинов.

Очень интересно. Как то не понятно, о чем Вы ведете речь. "Эти цитокины" - это какие конкретно? В активации каких других цитокинов участвуют указанные выше цитокины? Есть ссылки на то, что в псориазе принимают существенное участие еще какие-то др. цитокины?

Да, действительно, 1989, 1993, 1995 годы – старо, и не соответствует современным представлениям о патогенезе псориаза. Тогда еще даже не были выделены те цитокины, которым сегодня отводят важную роль в этом заболевании.

ИМХО, эта информация не соответствует действительности, и недостоверна из-за низкого методологического уровня тех исследований, на которые ссылались афтары. Так сказать, попытка выдать желаемое за действительное. Нет ни одного достоверно доказанного научными методами свидетельства формирования антител к "псориатическим чешуйкам" при псориазе.

Богдан Николаевич, выше уже отмечалось, что приведенный Анастасьей фрагмент текста гуляет по разным сайтам (см., например, здесь). Конечно, теперь не определишь, кто у кого переписал изначально, но в чем была необходимость его копирования (без оглядки на содержание и даты - 1989 и т.д.), разве нельзя изложить своими словами в духе "разрабатываемой антиинтерлейкиновой терапии"? - это непонятно.

Это дословная цитата с сайта фитокрема Антипсориаз, >эта страница, или с др. сайта - >отсюда, например. ОК, неважно, однако Богдан Николаевич спрашивал, "к каким антигенам нужно восстанавливать иммунную толерантность", осталось без ответа. Т.е., например, к IgG, IgA ? β-микроглобулинам? β-стрептококковым BSP-антигенам (β-Streptococci Proteins)? кожн. лимфоцитарн. антиг. (CLA)? или другим, к каким конкретно?

И потом, что это за "современный уровень знаний"? - ссылки 1989...1995 г.г.? т.е. 16-22 года назад, целое поколение исследователей сменилось :lol: Поновеее ничего нет?

ССылки показывают, что псориаз как иммунозависимое заболевание рассматривается уже давно, и проводится много исследований, но конкретные пусковые факторы развития не доказаны,имеется список только провоцирующих факторов.Вот современные данные-

Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии

Авторы: А.А. Кубанова, А.А. Кубанов, Дж.Ф. Николас, Л. Пьюиг, Дж. Принц, О.Р. Катунина, Л.Ф. Знаменская .Вестник дематологии и венерологии 2010 г.

Иммуноморфология и морфогенез очагов пораженной кожи при псориазе

Авторы: А.А. Кубанова, О.Р. Катунина.Смотрите эти статьи, там всё подробно описано о современных знаниях псориаза.

Иммунную толерантность восстанавливают к аутоантигенам.

ССылки показывают, что псориаз как иммунозависимое заболевание рассматривается уже давно, и проводится много исследований, но конкретные пусковые факторы развития не доказаны,имеется список только провоцирующих факторов.Вот современные данные-

Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии

Авторы: А.А. Кубанова, А.А. Кубанов, Дж.Ф. Николас, Л. Пьюиг, Дж. Принц, О.Р. Катунина, Л.Ф. Знаменская .Вестник дематологии и венерологии 2010 г.

Иммуноморфология и морфогенез очагов пораженной кожи при псориазе

Авторы: А.А. Кубанова, О.Р. Катунина.Смотрите эти статьи, там всё подробно описано о современных знаниях псориаза.

Иммунную толерантность восстанавливают к аутоантигенам.

терапию не я разрабатываю, этим занимаются другие, но всё основано на таких статистиках.