СИБР в тонком кишечнике и псориатическая болезнь. Модель патогенеза и практика лечения.

Привет всем форумчанам!

Возможно некоторым из Вас будет интересно прочитать мою недавно опубликованную работу

"Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс"

www.psora.df.ru/DL-MPP-PART1-rus.html

Для ее понимания необходимы, как минимум, базовые знания в области иммунологии, гастроэнтерологии, микробиологии, ну и конечно, дерматологии.

Буду благодарен за вопросы и замечания по ее содержанию.

Сейчас идет ее перевод на английский язык. Мой опыт переводчика с английского языка недостаточен для того, чтобы выполнить _качественный_ перевод на английский самостоятельно. Возможно среди Вас есть профессиональные переводчики, которые согласились бы помочь.

Подробнее об этом на сайте www.psora.df.ru/invitation.html

Михаил Песляк

Спасибо, Михаил Юрьевич.

Просмотрел бегло 43 страницы - впечатляет. Рисунки очень продуманные и содержательные (что, кстати, тоже имеет значение).

Будем изучать, дело серьезное.

--

Скажите, а как будет называться 2-я часть монографии (готовая на 90%, публикация к весне 2010)? Какие аспекты предлагаемой модели там освещаются?

.

Возможно некоторым из Вас будет интересно прочитать мою недавно опубликованную работу

"Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс"

Для ее понимания необходимы, как минимум, базовые знания в области иммунологии, гастроэнтерологии, микробиологии, ну и конечно, дерматологии.

Буду благодарен за вопросы и замечания по ее содержанию.

Аха, Михаил, это та самая работа, краткие тезисы которой Вы на конференции врачебной 1 октября читали (пытались читать)? :wub: В сокращённом виде в числе прочих докладов на конференции она уже есть на форуме, вот тут => http://psoranet.org/topic/3598/?do=findComment&comment=93649297

Пытались - потому что я был несколько удивлён бесцеремонностью ведущей, которой регламент оказался важнее содержания, и которая фактически оборвала Вас на половине. Ничего страшного не было бы, если б дали Вам время высказаться до конца. Но это я так, к слову.

Работа действительно э-э-э...несколько трудновата для понимания. Во всяком случае, в сокращённом виде. Попытаюсь почитать полный вариант, может моя голова поймёт больше. :blush: Спасибо за ссылочку.

ЗЫ: вот сижу и мечтаю: а вот бы кто написал об этих всех вопросах более понятным, более доступным для рядового псоритянина языком...не-не-не, это не в коем случае не претензия, это просто мечта такая вслух. :)

ЗЫ: вот сижу и мечтаю: а вот бы кто написал об этих всех вопросах более понятным, более доступным для рядового псоритянина языком...не-не-не, это не в коем случае не претензия, это просто мечта такая вслух. :blush:

Да, очень актуально, ничего не скажешь. Мечта такая имеет место быть. :wub: Популярно - ну может не на уровне книги Дж.Пегано, можно и не так упрощенно, мы бы поняли, надеюсь (следуя известной поговорке "понять - значит упростить").

Написать более простым языком наверное можно - вопрос в том, что специалист оперирует тяжелыми для понимания терминами, а не специалист в этих терминах ничего не понимает. Прочтение одного лишь резюме дало мне четкое понимание необходимости "перевода", болезненно интересно, но не понятно(, чувствую себя полной идиоткой а перед глазами витают толстные книги по медицине - которые надо прочесть чтобы понять. Понятое дело, что этот труд для специалистов. Но я с благодарностью вспоминаю людей, которые фейсом об тейбл учили меня изъясняться просто постоянно нудя над ухом - что если ты не можешь объяснить сложные вещи простым языком - значит ты ничего в них не понимаешь, ну почему специалистов так никто не учит? ((( пойду дальше осиливать, может хоть что-то пойму, чем то что я думаю что поняла...

уф...дальше легче...

Скажите, а как будет называться 2-я часть монографии (готовая на 90%, публикация к весне 2010)? Какие аспекты предлагаемой модели там освещаются?

.

Название: "Модель патогенеза псориаза. Часть 2. Локальные процессы.".

Содержание полностью взаимосвязано с содержанием части 1.

Если бы не семинар, то наверное я не стал бы разделять работу на две части,

а так получилось, что попросили выступить.

1-я часть была почти полностью готова, подготовил и сделал по ней доклад.

Ну а раз сделал доклад, то опубликовать надо, зачем откладывать.

2-ю часть надеюсь закончить и опубликовать не позже февраля 2010 г.

Написать более простым языком наверное можно ...

людей, которые ... учили меня изъясняться просто ...

ну почему специалистов так никто не учит ...

Да, понапишут тут всякого, пойди пойми их. А старик Резерфорд че ученику сказал: "ты только тогда понимаешь, чем занимаешься, когда за 30 секунд объяснишь это той, которая у тебя метет". А мы стараемся, вот читаем все да вся, не было у наших псорных идеологов да вождей в учителях Резерфордов и, как говорил Ильич: "книжечки то читаем, а в книжечках то ну ни хренашеньки не понимаем".

Спасибо аргус, прямо таки бальзам на душу. Эх, где вы друзья толмачи? Кто то бы из Вас популярную книжку по псориазу спроворил - ей Богу, куплю. Ау...

Аргус, ну раз "уф...дальше легче", может сама попробуешь?

Здоровья всем.

Михаил Юрьевич, позволю себе воспроизвести некоторые вопросы, касающиеся Вашей модели патогенеза (возможно, в её раннем варианте?), помещенные участником форума рома32 в теме http://psoranet.org/topic/3824/ ; если они покажутся Вам интересными, быть может, Вы ответите на них.

Про идею, которую выдвигает М.Ю.Песляк о колонизации кишечника неизвестной науке формой микроорганизма, я прочел в конце его перевода книги м.Пегано. Новую постараюсь прочитать, когда время найду. Если же это всё та же идея, могу высказаться.

1.Маловероятно, что до сих пор никто не смог обнаружить эти микроорганизмы, хотя искали многие – и вирус искали и грибок. Теперь о преонах некоторые говорят. Был случай с хеликобактер пилори – но там никто не искал.

2.Как можно с позиций М.Ю.Песляка объяснить некоторую симметричность проявлений псориаза?

3.Как можно объяснить связь обострений со стрессами и сезонность?

4.Ни одно инфекционное заболевание не даёт такую разнообразную палитру проявлений , какую можно наблюдать при псориазе.

Возможно, он на все эти вопросы отвечает [имеется в виду - в новой монографии о патогенезе. - Прим. FROL] – надо почитать.

Вот, еще вспомнил интересный момент. Насколько я помню, М.Ю.Песляк пытался объяснить иногда наблюдаемое обострение (по данным м.Пегано в 15% случаев) в течении псориаза перед наступлением ремиссии реакцией Яриша-Герксхаймера т.е. при массовой гибели микроорганизмов колонизирующих кишечник, выделяется бльшое количество токсинов, которые приводят к обострению, а потом токсины со временем нейтрализуются и, так как микроорганизмы массово погибли , наступает ремиссия.

На мой взгляд, это обострение можно объяснить иначе. Истинная ремиссия (та, которая началась изнутри, а не снятие симптомов наружным воздействием) является следствием восстановления баланса нервной системы и, как следствие этого, восстановление гормонального и иммунного баланса. Баланс между симпатической и парасимпатической системами нарушен при псориазе с доминированием симпатической. Когда же начинается восстановление баланса, тонус симпатической системы снижается, а гормональная система не успевает приспособиться к этому (надпочечники привыкшие к повышенному уровню раздражения, при снижении этого уровня, снижают итак низкую выработку кортикостероидов) в результате чего иммунная система еще больше растормаживается и мы получаем обострение. Когда же, наконец, баланс всех систем входит в гармонию,тогда и начинается истинная ремиссия. Прервать ремиссию легко – достаточно воздействовать на нервную систему стрессом, недосыпами, травануть ее водкой и т.п., т.е. надо снова перевозбудить симпатикус, а дальше начинаются зацикленные патологические цепочки нервных, гормональных и иммунных нарушений.

.

1.Маловероятно, что до сих пор никто не смог обнаружить эти микроорганизмы, хотя искали многие – и вирус искали и грибок. Теперь о преонах некоторые говорят. Был случай с хеликобактер пилори – но там никто не искал.

На сегодня главными подозреваемыми являются beta-гемолитические стрептококки, в первую очередь наиболее распространенный S.pyogenes. См. подробнее подпроцесс SP2 и Приложение 6.

2.Как можно с позиций М.Ю.Песляка объяснить некоторую симметричность проявлений псориаза?

:rolleyes: Человек симметричен - посмотрите в зеркало :)

3.Как можно объяснить связь обострений со стрессами и сезонность?

Псориаз является аутоиммунным заболеванием, при котором кожная иммунная система, по-видимому, реагирует на BSPG - beta-стрептокковый пептидогликан (свой собственный, выросший в микрофлоре кишечника).

Стрессы усиливают работу иммунной системы в целом и, в частности, кожной.

Что касается сезонности, то все очень просто, ультрафиолет снижает активность кожных дендритных клеток, которые собственно и презентируют BSPG. Дальше нужно объяснять?

4.Ни одно инфекционное заболевание не даёт такую разнообразную палитру проявлений , какую можно наблюдать при псориазе.

Это верно. И причина этого станет лучше понята как только будет опубликована вторая часть.

Спасибо за вопросы.

Что касается сезонности, то все очень просто, ультрафиолет снижает активность кожных дендритных клеток, которые собственно и презентируют BSPG. Дальше нужно объяснять?

У меня летняя форма псориаза. Осенью-зимой бляшки не исчезают, но выглядят гораздо лучше - не шелушатся, новые редко появляются. Весной начинается..

У меня летняя форма псориаза. Осенью-зимой бляшки не исчезают, но выглядят гораздо лучше - не шелушатся, новые редко появляются. Весной начинается..

Таких как Вы около 5% среди всех псориатиков. У Вас, по-видимому, очень чувствительная к солнцу кожа.

Наверное это было заметно еще до возникновения у Вас псориаза? При такой коже даже небольшое воздействие солнца приводит к покраснению. Кожа не адаптируется к длительному воздействию солнца. Вы ведь наверное почти никогда не загораете?

А покраснение под воздействием солнца - это интенсификация кровоснабжения дермы. Более интенсивное кровоснабжение включает в т.ч. ускорение обмена пула дермальных фагоцитов. Этот обмен происходит с участием кровяных фагоцитов, значимая доля которых у всех псориатиков является R-фагоцитами.

Именно R-фагоциты приносят в дерму BSPG.

Следуя просьбе Kulau-leprous попытался объяснить как можно проще. :rolleyes:

Таких как Вы около 5% среди всех псориатиков. У Вас, по-видимому, очень чувствительная к солнцу кожа.

Наверное это было заметно еще до возникновения у Вас псориаза? При такой коже даже небольшое воздействие солнца приводит к покраснению. Кожа не адаптируется к длительному воздействию солнца. Вы ведь наверное почти никогда не загораете?

А покраснение под воздействием солнца - это интенсификация кровоснабжения дермы. Более интенсивное кровоснабжение включает в т.ч. ускорение обмена пула дермальных фагоцитов. Этот обмен происходит с участием кровяных фагоцитов, значимая доля которых у всех псориатиков является R-фагоцитами.

Именно R-фагоциты приносят в дерму BSPG.

Нет, как раз наоборот. У меня смуглая кожа. Я всегда хорошо загорала, быстро. Никогда на солнце не обгорала, все подруги мне завидовали, особенно одна - рыжая - она вообще не могла на солнце находиться, сразу краснота и боль. Мама моя белокожая тоже плохо загорала. Но ни у кого из моих родных и знакомых нет псориаза.

Псориаз начался летом. Дерматолог мне советовал загорать, но после того как я полежала как обычно на пляже - локти стали ужасными. Так дерматолог выяснил, что у меня летняя форма.

С тех пор как у меня псориаз - кожа действительно стала очень чувствительной, не только к солнцу - я не могу носить ни часы, ни ремни - очень сильное раздражение. Синяки и царапины появляются от пустяков, и долго заживают. И загорать я не могу теперь, а когда последний раз была на море - сильно обгорела первый раз в жизни.

У меня летняя форма. Причем, обострение начинается не от солнца, а именно от жары. В это время на солнце даже не высовываюсь, утром рано на работу, когда солнца ещё нет, иду пешком, с работы - на такси и больше на улицу не выхожу, но если температура воздуха начинает превышать 38 гр., то у меня начинается резкое обострение. От духоты начинаю задыхаться, причем, психологическое состояние - близкое к панике, обреченности и отчаяния. Может быть это связано именно с психикой?

Кожа у меня белая, всегда обгораю на солнце, поэтому выезжаю на море не ранее сентября.

От духоты начинаю задыхаться, причем, психологическое состояние - близкое к панике, обреченности и отчаяния. Может быть это связано именно с психикой?

То же самое. И баню не люблю поэтому. И лета жду с ужасом. Несколько лет жила в другой области - там летом по два месяца 30 градусов в среднем, без дождей - я просто не жила, а выживала. Здесь легче.

От духоты начинаю задыхаться, причем, психологическое состояние - близкое к панике, обреченности и отчаяния. Может быть это связано именно с психикой?

И у меня все точно также. Подозреваю, что виной тому ВСД, которая к псору имеет опосредованное отношение.

Псор всесезонный, расползается медленно, но без остановки, независимо от погоды и времени года.

Повышенная чувствительность к солнцу иногда есть, иногда нет. Выяснила, что она зависит в первую очередь от баланса кальция в организме.

У меня летняя форма. Причем, обострение начинается не от солнца, а именно от жары. В это время на солнце даже не высовываюсь, утром рано на работу, когда солнца ещё нет, иду пешком, с работы - на такси и больше на улицу не выхожу, но если температура воздуха начинает превышать 38 гр., то у меня начинается резкое обострение. От духоты начинаю задыхаться, причем, психологическое состояние - близкое к панике, обреченности и отчаяния. Может быть это связано именно с психикой?

У меня тоже от жары, а не от солнца причем загар помогает, но когда жара продолжаются новые высыпания,

Ты правильно заметила что это связано с психикой так как жара рездражает становлюсь нервной раздражительной и не чего не хочется при чем заметила если стараюсь персидеть жару у кондиционера то легче и высыпаний нет, но у нас и ночью от жары не избавишся так что дома кондиционер 24 часа но воздух не сушет здесь влажность высокая я задень до 20 литров воды от кондиционера выливаю

но если температура воздуха начинает превышать 38 гр., то у меня начинается резкое обострение. От духоты начинаю задыхаться, причем, психологическое состояние - близкое к панике, обреченности и отчаяния. Может быть это связано именно с психикой?

То же самое. И баню не люблю поэтому. И лета жду с ужасом. Несколько лет жила в другой области - там летом по два месяца 30 градусов в среднем, без дождей - я просто не жила, а выживала. Здесь легче.

ЗЫ: сорри, может перенести эти последние посты в соответствующую тему, а то перед Михаилом не очень удобно, всё-таки тут обсуждение его работы, а не того, как на кого солнце/жара действует. :rolleyes:

38 гр.!!! Извини, ты не ошиблась, это же очень много? Наверное это связано и с психикой, и с условиями такими вместе, в комплексе.

Нет, я не ошиблась, у нас бывало и 42гр.

ты не ошиблась, это же очень много? Наверное это связано и с психикой, и с условиями такими вместе, в комплексе.

ЗЫ: сорри, может перенести эти последние посты в соответствующую тему, а то перед Михаилом не очень удобно, всё-таки тут обсуждение его работы, а не того, как на кого солнце/жара действует. :rolleyes:

Речь зашла о сезонности и очень интересны по этому поводу комменты именно Михаила. Возможно, наши случаи будут интересны для него и его исследований.

Привет всем форумчанам!

Возможно некоторым из Вас будет интересно прочитать мою недавно опубликованную работу

"Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс"

http://www.psora.df....-PART1-rus.html

Для ее понимания необходимы, как минимум, базовые знания в области иммунологии, гастроэнтерологии, микробиологии, ну и конечно, дерматологии.

Буду благодарен за вопросы и замечания по ее содержанию.

Сейчас идет ее перевод на английский язык. Мой опыт переводчика с английского языка недостаточен для того, чтобы выполнить _качественный_ перевод на английский самостоятельно. Возможно среди Вас есть профессиональные переводчики, которые согласились бы помочь.

Подробнее об этом на сайте www.psora.df.ru/invitation.html

Михаил Песляк

Прочитал ваш труд (часть первую) - было интересно! Желаю вам продолжать свои изыскания с таким же энтузиазмом! Пользуясь моментом, хочу поблагодарить вас за замечательный перевод книги Джона Пегано. В своё время я ее прочитал с интересом. Книга весьма интересна и полезна и вы своим переводом помогли многим!

Спасибо за добрые слова :-)

Описанная вами модель, на мой взгляд, не охватывает всего процесса псориатической болезни. В вашем труде практически ничего не сказано о влиянии гормональной и нервной систем, не говоря уже о психики, на процессы вами описываемые. Поэтому, то что вы описали можно назвать «подпроцесс» (выражаясь вашим языком) для отдельно взятого варианта псориаза.

Это модель, которая по-моему мнению, объясняет главный системный псориатический процесс.

Именно изменения, происходящие с кровяными фагоцитами (SP8), определяют возможность инициации и поддержки псориаза. Не будет этих изменений -> не будет псориаза.

Влияние возможных нарушений в работе других систем организма - вторично.

1.Отвечая на форуме на вопрос о некоторой симметричности проявлений псориаза, вы написали, что просто человек симметричен. На мой взгляд, эта симметричность не может объясняться только «ошибочными действиями механизмов антибактериальной защиты кожи», а свидетельствует о

непосредственном вовлечении в процесс центральной нервной системы (т.е. мозга).

Не в большей степени, чем при других болезнях. Например при воспалении легких или хронической почечной недостаточности...

2.Вопрос о влиянии состояния гормональной и нервной систем на барьерную функцию кишечника и функции печени вами не затрагивается .

Нет. В этом не было необходимости.

3.Я не совсем понял, как можно отделить влияние хронической стрептококковой инфекции тонкого отдела от такого же влияния

других патогенных инфекций и их содружеств, которых в кишечнике с нарушенным биоценозом может быть огромное разнообразие, а токсины ими вырабатываемые не до конца изучены?

Влияние BS (бета-стрептококков) на инициацию и течение псориаза хорошо известно. В моей работе есть много ссылок на источники. До конца неясен механизм этого влияния.

Предложенная модель системного процесса определяет первую часть этого механизма, вторая часть будет сформулирована при описании локальных процессов.

4.Объяснение результатов лечения бензатин пенициллином может быть дано, если учесть, что применение массивных доз пенициллина и его пролонгированных препаратов оказывает существенное влияние на снижение иммунитета.

Таким образом, у больных не только подавлялась инфекция, но и иммунитет.Что именно из этих двух эффектов повлияло на псориаз – большой вопрос.

http://www.antibiotic.ru/books/mach/mac0101.shtml#p01

http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_16309.htm

Какое влияние на иммунную систему оказывает этот антибиотик? Что Вы имеете ввиду?

5.Вы часто используете слова «излечились» применительно к псориазу.Мне кажется уместнее было бы употреблять слова «стали бессимптомными», так как общепризнанных критериев излеченности псориаза нет.

Согласен с Вами. Спасибо за замечание. Исправлю в следующей версии.

6.На результатах каких исследований вы основываете свое объяснение наблюдающегося иногда обострения псориаза перед наступлением ремиссии, описанным мистером Пегано?

Реакция Герксхаймера - это явление, которое наблюдается при многих заболеваниях бактериальной этиологии. http://en.wikipedia.org/wiki/Herxheimer_reaction

Других источников, кроме многочисленных наблюдений Джона Пегано и частных сообщений некоторых псориатиков, не знаю. На семинаре (1-2 октября в Москве) он сообщил, что около 15% его пациентов

проходят такой тяжелый период. В частности такой период был у выступавшей там Кати Варламовой.

Спасибо за вопросы.

Спасибо за добрые слова :-)

Это модель, которая по-моему мнению, объясняет главный системный псориатический процесс.

Именно изменения, происходящие с кровяными фагоцитами (SP8), определяют возможность инициации и поддержки псориаза. Не будет этих изменений -> не будет псориаза.

Влияние возможных нарушений в работе других систем организма - вторично.

Не в большей степени, чем при других болезнях. Например при воспалении легких или хронической почечной недостаточности...

Нет. В этом не было необходимости.

Влияние BS (бета-стрептококков) на инициацию и течение псориаза хорошо известно. В моей работе есть много ссылок на источники. До конца неясен механизм этого влияния.

Предложенная модель системного процесса определяет первую часть этого механизма, вторая часть будет сформулирована при описании локальных процессов.

http://www.antibioti...c0101.shtml#p01

http://www.rlsnet.ru...ex_id_16309.htm

Какое влияние на иммунную систему оказывает этот антибиотик? Что Вы имеете ввиду?

Согласен с Вами. Спасибо за замечание. Исправлю в следующей версии.

Реакция Герксхаймера - это явление, которое наблюдается при многих заболеваниях бактериальной этиологии. http://en.wikipedia...heimer_reaction

Других источников, кроме многочисленных наблюдений Джона Пегано и частных сообщений некоторых псориатиков, не знаю. На семинаре (1-2 октября в Москве) он сообщил, что около 15% его пациентов

проходят такой тяжелый период. В частности такой период был у выступавшей там Кати Варламовой.

Спасибо за вопросы.

Роль фагоцитов, несомненна.Вот только единственна ли она, думаю, что нет.

Влияние на пищеварительную систему и иммунную систему нервной системы посредством гормональной огромно, соответственно сбой в одной приводит к сбою в другой и сбрасывать это со счета было бы ошибкой.

О роли мозга. Психотерапия приводит часто к ремиссии псориаза, а вот на воспаление легких и почечную недостаточность она никак не влияет.

Влияние стрептококков на обострение известно, но такое же влияние возможно и со стороны других инфекций и их содружеств, выделяющих разнообразные токсины и т.п.

Про антибиотик. Я, конечно, удивлен, что вы не учитываете широкоизвестное свойство некоторых антибиотиков подавлять иммунитет. Венерологи часто используют пенициллин пролонгированного действия для лечения сифилиса. Вот, например, цитата из одной статьи:

« Интенсификация антибактериальной терапии сифилиса, особенно вторичного рецидивного, скрытого раннего, серорезистентного и поздних форм, не оправдала ожидаемых результатов. Это, на наш взгляд, связано, во первых, с антибиотикорезистентностью бледной трепонемы, особенностями ее распространения в системе лимфа – кровь – ткань – клетка и механизмами транспорта антибиотика через гистогематический и гематоэнцефалитический барьеры. Во-вторых, известно, что антибиотики в больших дозах, так широко применяемые при лечении сифилиса (бензилпенициллин, бензатин-бензилпенициллины, бициллины 3,5), способны вызывать вторичное угнетение иммунитета, фагоцитоза и выработку антител.»

Вот адрес этой статьи : http://www.ama.dp.ua...d/prFedotov.asp

Что такое реакция Герксхаймера известно, она, кстати, тоже наблюдается при начале лечения сифилиса антибиотиками. Непонятно почему вы думаете, что именно она наблюдается при обострении псориаза перед наступлением ремиссии?

Реакция Герксхаймера - это явление, которое наблюдается при многих заболеваниях бактериальной этиологии. http://en.wikipedia...heimer_reaction

Других источников, кроме многочисленных наблюдений Джона Пегано и частных сообщений некоторых псориатиков, не знаю. На семинаре (1-2 октября в Москве) он сообщил, что около 15% его пациентов проходят такой тяжелый период. В частности такой период был у выступавшей там Кати Варламовой.

Интересно (в связи с приведенной ссылкой), что действительно иногда наблюдается "exacerbation of skin lesions". В форуме ряд участников сообщали об обострении (обычно временном) в начале курса лечения - например, на Мертвом море, при лечении солидоловыми мазями, и др. В последнем случае это даже упоминается в инстукциях, например, Антипсора и называется "реакцией отторжения" - http://antipsor.khv.ru/antipsor/usage.htm .

Михаил, как Вы считаете, насколько правомерна такая терминология? (если "реакция отторжения" = Реакция Герксхаймера, или это другое явление?)

Про антибиотик. Я, конечно, удивлен, что вы не учитываете широкоизвестное свойство некоторых антибиотиков подавлять иммунитет.

Вторичное угнетение! Угнетение иммунитета происходит вследствие устранения причины – элиминации (частичной или полной), вызвавших болезнь бактерий.

Ниже ссылки на статьи в которых описан механизм вторичного влияния

(кстати не обязательно подавление, а может быть временное усиление)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12013153

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4031556

Нет упоминания о побочном действии пенициллинов на иммунитет

http://www.health-ua.org/article/immuno/72.html

http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/22834/Пенициллины

Если Вы знаете публикации, в которых со ссылкой на конкретные работы сообщается о _первичном_ подавлении иммунитета пенициллинами, то сообщите их мне.

Саму статью о бензатин пенициллине читали? 48 недель лечение, а полная ремиссия еще 54 недели...

http://www.john-libbey-eurotext.fr/en/revues/medecine/ejd/e-docs/00/04/10/A4/article.phtml

Если трудности с английским, то могу приложить полный перевод на русский.

Что такое реакция Герксхаймера известно, она, кстати, тоже наблюдается при начале лечения сифилиса антибиотиками. Непонятно почему вы думаете, что именно она наблюдается при обострении псориаза перед наступлением ремиссии?

В рамках предложенной модели естественно предположить, что обострение перед ремиссией может быть обусловлено реакцией Герксхаймера. Конечно, если лечение (как в методике Пегано) воздействует на кишечную микрофлору.

Михаил, как Вы считаете, насколько правомерна такая терминология? (если "реакция отторжения" = Реакция Герксхаймера, или это другое явление?)

Если лечение подавляет микрофлору тонкого кишечника, то да. Но при других методиках лечения (мазях, например) - нет.

Михаил, как Вы считаете, насколько правомерна такая терминология? (если "реакция отторжения" = Реакция Герксхаймера, или это другое явление?)

На иммуносупресорное свойство пенициллинов много указаний.Вот нашел на скорую руку.

Цитата: Пенициллин - ослабляет цитотоксическую активность лимфоцитов и способствует нейтропении.

Вот адрес: http://www.vera-lab.ru/info/47.html

Цитата: Почти все препараты влияют на иммунный ответ. Выраженным иммуносупрессивным действием обладают цефазолин, ампициллин, метранидозол, пенициллин.

Вот адрес: http://www.medvestni...racha/1534.html

Цитата: считаем необходимым отметить, что современная антибиотическая терапия окончательно решила вопрос об излечимости сифилиса. Между тем применение массивных доз пенициллина и его пролонгированных препаратов оказывает существенное влияние на снижение иммунитета больных,

Вот адрес: http://www.rmj.ru/articles_2249.htm

Цитата: При 3-дневном применении пенициллина скорость выздоровления замедляется как у взрослых, так и у детей. Повышенная частота рецидивов в конце первой недели объясняется тем, что такой курс снижает естественный иммунный ответ без эрадикации возбудителя.

Вот адрес: http://www.antibioti...php?article=820

Цитата: Недавно был обнаруженеще один механизм взаимодействия организма человека с кишечной палочкой:кишечная палочка всасывается в сосуды кишечных ворсин и по мезентериальнымвенам попадает в воротную вену, а далее в печень и там убиваютсякупферовскими клетками. Такая бактериемия в составе крови воротной веныимеет значение для поддержания постоянного тонуса иммунной системы. Так вотпри подавлении кишечной палочки нарушаются эти механизмы. Таким образом,антибиотики снижают активность иммунной системы.

Вот адрес: http://www.5ka.ru/50/10483/1.html

Также имеются данные о иммуностимулирующем действии пенициллинов.Видимо, необходимо учитывать индивидуальные особенности того или иного организма. Кроме того, антибиотики воздействуют на очень многие механизмы в организме, которые не изучены.Каким-то боком антибиотики, возможно, через воздействие на метаблизм могут ослаблять клинические проявления псориаза. Вопрос сложный и делать однозначный вывод, что подавляя стрептококки, пенициллины могут «излечивать» псориаз нельзя.

Учитывать надо и влияние разных препаратов на их действие в организме при одновременном их применении.Цитата: Например, сочетание антигистаминных и антибактериальных средств (пенициллин и супрастин) способствует развитию супрессорных качеств обоих препаратов.

Вот адрес: http://www.poluchi5.ru/000729-4.html

Не совсм понятны ваши ссылки на зарубежные статьи про антибиотики.В одной статье говорится, что кларитромицин (это вообще-то не пенициллин) способствует усилению функций нейтрофилов, а во второй говориться о том, что моноциты могут усиливать антимикробные свойства пенициллина.О том, что у пенициллина нет способности подавлять иммунитет или это подавление имеет только лишь вторичный характер здесь не говориться.