СИБР в тонком кишечнике и псориатическая болезнь. Модель патогенеза и практика лечения.

[Aly187]

Есть тут те, кто многолетне с эритрой ходят.

 Это не та же проблема, что форма носа или неудовлетворительно малая грудь/пенис. Мне кажется.

Я относительно неплохо осведомлен , кто с чем ходит ...

И я искренне всем им сочувствую ...

Но сложно отрицать , что для подавляющего большинства псоритян псориаз -- это просто такая большая перхоть или просто бляшка на заднице , ноге или локте ... --- и вот таких людей --  миллионы -- но они сюда даже не заходят -- на фиг это им не надо ...

Псор есть у просто огромного числа моих знакомых -- но все же именно типичный случай -- это весьма легкая форма ... Особенно если не лечить его (псор) усиленно ...

И даже наши с Михаилом бывшие ПАСИ -10 -- это редкость для общей массы псориатиков ...

Так что как типичный случай псора -- то это относительно ненапряжное заболевание ...

А мы с вами все-таки несколько нетипичные случаи ...

Да Вы просто обратите внимание -- нас здесь постоянно тусуется человек 50 всего -- и это из  миллионов русскоязычных псориков  --

короче , здесь и есть в основном только те , кому уж совсем круто "повезло" ...

Алу, я недавно писал тут как раз об этом, что УФ понижает иммунитет и бляшки проходят как раз из за этого:

Конечно , Статор , именно Возможно, что бляшки исчезают не от выработки витамина D в клетках. А от банального снижения иммунитета.... и .... ультрафиолет может действовать как иммунодепрессанты, типа как метотрексат и др. 

Но скорее всего , мне кажется , тут имеет место быть некая более хитросконструированная комбинация этих нескольких факторов ...

[A_112]

а я уже договариваюсь, что в Сингапуре взять биоптат и сделать исследование. Может и у меня СИБР и мне поможет убийство миллионов невинных бактерий ;)

[Sphinx]

а я уже договариваюсь, что в Сингапуре взять биоптат и сделать исследование. Может и у меня СИБР и мне поможет убийство миллионов невинных бактерий ;)

Только не убивайте их бактериофагами. Они всё равно "дезинтегрируются" в желудочном содержимом.

 

Алу, я недавно писал тут как раз об этом, что УФ понижает иммунитет и бляшки проходят как раз из за этого:

 

 Да, это давно известный факт, что под влиянием ультрафиолета снижается митотический индекс даже в здоровой коже, собственно, потому она и стареет: одна из тканевых клеточных популяций - фибробласты флегматизируется и перестает вырабатывать коллаген, флегматичным становится и базальный слой эпидермиса, вследствие чего происходит смещение равновесия от воспроизводства кератиноцитов к их гибели. Визуально это определяется как утолщение рогового слоя и снижение её эластичности.

 Надо думать, что и иммунокомпетентные клетки немного припухают.

 

 

 Однако, теория Михаила никак не объясняет длительные ремиссии(у меня 5+ лет после ПУВА) по окончании массированного воздействия искусственной или естественной инсоляции. 

 Ведь СИБР никуда не делся и, таким образом, из крови в кожу ежедневно поступают миллионы моноцитов, преобразующиеся в тканевые макрофаги и ДК, которые волшебным образом, и по волшебной же причине теряют свою толерантность в коже и начинают судорожно "обучать" (там же, в коже, как я понял) лейкоциты всему плохому и вообще наводить кипиш.

Изменено 9 марта 2013 пользователем Sphinx

[Aly187]

Только не убивайте их бактериофагами. Они всё равно "дезинтегрируются" в желудочном содержимом.

А что , благополучно миновать желудочное содержимое бактериофагам сложно помочь ??  :)

[Sphinx]

А что , благополучно миновать желудочное содержимое бактериофагам сложно помочь ??  :)

Только если уже есть соответствующие лекформы соотвествующих бактериофагов, но я видел их только в растворах.

[Mikhail Inq]

Нету. (пожимающий плечами смайлик) Ничего из перечисленного нету. Как я объясню врачу, что хочу тест на СИБР?

Я обратился напрямую с зав.эндоскопическим отделением и сообщил ему, что хочу провести тест на СИБР и нужно взять тонкокишечный аспират и биоптат для последующего обследования, поскольку у меня псориаз.  

Этого было вполне достаточно - никаких направлений или заключений других врачей не понадобилось.

 

При этом я сослался на результаты обследований 121 псориатика в Ульяновске.

Зав. отделением только попросил, чтобы я сам договорился и объяснил, что именно я хочу узнать, в баклаборатории. 

А для врачей распечатайте, например,  обзорную заметку - http: //www.psora.net/?p=963

и 1-2 статьи, к ней приложенные.

[Mikhail Inq]

Бактериофаги (бактериальные вирусы) прекрасным образом достигают тонкого кишечника.

Не все конечно (какая-то их часть действительно дезинтергируется по дороге).

Поэтому нужно принимать их натощак, в достаточном количестве и немного запивать водой, чтобы поскорее проскочили желудок.

Не перестаю перечислять главные положительные отличия бактериофагов от антибиотиков:

1. Они не могут навредить

2. Они избирательны - т.е. уничтожают только чувствительные к ним бактерии.

3. И самое главное - если колония плохих бактерий, живущих, например, в двенадцатиперстной кишке, заразилась бактериальным вирусом. Эта колония вымрет, а ее гибель будет сопровождаться выбросом новых огромных количеств этого же бактериального вируса. Эти количества естественным образом потекут вниз по течению и будут по дороге заражать другие колонии плохих бактерий. И т.д. до полного уничтожения всех колоний плохих бактерий (чувствительных к данному бактериофагу) на протяжении всего ЖКТ. Что-то вроде цепной реакции.

Антибиотикам и не снилось такое.

Только не убивайте их бактериофагами. Они всё равно "дезинтегрируются" в желудочном содержимом.

Изменено 10 марта 2013 пользователем Mikhail Inq

[Aly187]

Не перестаю перечислять главные положительные отличия бактериофагов от антибиотиков:

1. Они не могут навредить

2. Они избирательны - т.е. уничтожают только чувствительные к ним бактерии.

3. И самое главное - если колония плохих бактерий, живущих, например, в двенадцатиперстной кишке, заразилась бактериальным вирусом. Эта колония вымрет, а ее гибель будет сопровождаться выбросом новых огромных количеств этого же бактериального вируса. Эти количества естественным образом потекут вниз по течению и будут по дороге заражать другие колонии плохих бактерий. И т.д. до полного уничтожения всех колоний плохих бактерий (чувствительных к данному бактериофагу) на протяжении всего ЖКТ. Что-то вроде цепной реакции.

Антибиотикам и не снилось такое.

Михаил , это все безупречно здорово только на первый взгляд -- на самом деле , как бы это не абсурдно на первый взгляд звучало , но и "плохие" бактерии не менее нужны в ЖКТ , чем хорошие -- только в маленьком количестве -- без "плохих" бактерий "хорошие" начинают либо сами борзеть ) , либо "терять нюх" ( это касается иммунной системы , неотъемлемой частью которой они все являются )

Любой специалист вам расскажет , что такое вмешиваться с динамитом в тихое озеро кишечника ... ( пусть даже с ооочень , ооооочень избирательным динамитом ... )

Все совсем не так просто и совсем не так безобидно , к сожалению  ... 

[Mikhail Inq]

Однако, теория Михаила никак не объясняет длительные ремиссии(у меня 5+ лет после ПУВА) по окончании массированного воздействия искусственной или естественной инсоляции. 

 Ведь СИБР никуда не делся и, таким образом, из крови в кожу ежедневно поступают миллионы моноцитов, преобразующиеся в тканевые макрофаги и ДК, которые волшебным образом, и по волшебной же причине теряют свою толерантность в коже и начинают судорожно "обучать" (там же, в коже, как я понял) лейкоциты всему плохому и вообще наводить кипиш.

Если на коже нет воспаления, то поступление из кровотока моноцитов и дендритных клеток в дерму резко сокращается.  Обновление пула дермальных моноцитов и дендритных клеток в состоянии гомеостаза происходит в основном за счет деления местных дермальных стволовых клеток. 

При отсутствии воспаления толеризованные моноциты и дендритные клетки не имеют практичекси никаких шансов превратиться в активированные макрофаги и/или в зрелые дендритные клетки. А только при таком превращении может инициироваться и поддерживаться псоритиатическое пятно.

Так что опасайтесь кожных травм, воспалений и инфекций,  

Посмотрите рисунки 2-4 и 2-5 (стр.78 и 79) и текст к ним здесь - http: //psorias.info/ru/9785905504037_MPP_Part2_Local_processes_rus.pdf

 

СИБР с псорагенными в тонком кишечнике может быть (это необходимое, но не досточное условия псориаза в моей модели патогенеза), а кожа может быть чистая.  

Полагаю, что СИБР с псорагенными в тонком у Вас слабый, если он вообще еще есть.  

Попробуйте припомнить - за эти 5+ лет - не переносили ли Вы кишечных инфекций, не лечились ли антибиотиками или бактериофагами, меняли диету, принимали травяные настойки или чаи?  

Может быть своими действиями Вы уже убили свой СИБР с псорагенными?   

Кстати Вы ведь не думаете, что СИБР в тонком кишечнике есть только у псориатиков?

[Mikhail Inq]

а я уже договариваюсь, что в Сингапуре взять биоптат и сделать исследование. Может и у меня СИБР и мне поможет убийство миллионов невинных бактерий ;)

Советую брать и аспират и биоптат (результаты этих двух обследований нетождественны и хорошо дополняют друг друга).  

Нужно сделать культуральное исследование = microbiologic culture, а не что-либо другое. 

И обязательно с проверкой выявленных патогенов на чувствительность к антибиотикам (включая рифаксимин = rifaximin) и бактериофагам.

 

[Sphinx]

Если на коже нет воспаления, то поступление из кровотока моноцитов и дендритных клеток в дерму резко сокращается.  Обновление пула дермальных моноцитов и дендритных клеток в состоянии гомеостаза происходит в основном за счет деления местных дермальных стволовых клеток...

...Кстати Вы ведь не думаете, что СИБР в тонком кишечнике есть только у псориатиков?

  

 Странно. Тканевые макрофаги живут всего-то несколько дней,  митотически они довольно флегматичны для того, чтобы восполнять макрофагальный пул.

 

 И их предшественники находятся не в коже, в виде неких "дермальных стволовых клеток", а костном мозге. Все эти клетки образуются не по месту их резиденции, они становятся резидентными, мигрируя из крови в ткани. А в кровь они попадают из костного мозга. И этот процесс обновления, происходит постоянно, гомеостатически.

 

 Моноцит - это незрелая клетка крови, способная к фагоцитозу, а попав в ткань моноцит преобразуется или в резидентный макрофаг или дендритную клетку, которые уже способны презентировать антигены лимфоцитам. Антигены, захваченные эндоцитозно по месту пребывания, резиденции. Отсюда вопросы к роли фрагментов пептидогликана бактерий из тонкого кишечника в процессах, происходящих в коже.  Я пока не уловил связи.

 

  Кроме того, я не представляю, чтобы за 5 лет я не травмировал бы кожу хотя бы микроскопически: трением одежды, расчесыванием. А антигенная нагрузка на кожу постоянна.

 

Бактериофаги (бактериальные вирусы) прекрасным образом достигают тонкого кишечника.

Не все конечно (какая-то их часть действительно дезинтергируется по дороге).

Поэтому нужно принимать их натощак, в достаточном количестве и немного запивать водой, чтобы поскорее проскочили желудок.

Не перестаю перечислять главные положительные отличия бактериофагов от антибиотиков:

Антибиотикам и не снилось такое.

 

 Я не только не отрицаю потенциальные положительные стороны фаготерапии, но и напротив, считаю, что за ними будущее, ибо эра нтибиотиков, похоже, закончилась.Просто ими плотно занимаются только в России,  а доверия российской "нано-науке" и лохотронному фармбизнесу немного.

[Скарлетт]

И что такое этот СИБР и с чем его борют?

[FROL]

СИБР = Синдром избыточного бактериального роста.

Определение, диагностика, этиология, патогенез, клиника и др. - см. здесь.

[help]

Я обратился напрямую с зав.эндоскопическим отделением и сообщил ему, что хочу провести тест на СИБР и нужно взять тонкокишечный аспират и биоптат для последующего обследования, поскольку у меня псориаз.  

Этого было вполне достаточно - никаких направлений или заключений других врачей не понадобилось.

 

При этом я сослался на результаты обследований 121 псориатика в Ульяновске.

Зав. отделением только попросил, чтобы я сам договорился и объяснил, что именно я хочу узнать, в баклаборатории. 

А для врачей распечатайте, например,  обзорную заметку и 1-2 статьи, к ней приложенные.

Есть проблема. Не весь мир живёт в Москве. Для врачей распечатанная заметка возможно и будет весьма интересна, но русского они не знают (случается, что знают, если врач из "наших бывших" или из арабов, учившихся в России). Второе - на эндоскопию нужно направление, в котором внятно написано, какая (предполагаемая) проблема, и что направляющий врач хочет от этого исследования. "В баклаборатории" договориться не менее проблематично, ибо лаборатория больничной кассы или больницы в наших реалиях, это некий автоматизированный "мини-конвейер", делающий в сутки многие тысячи исследований по стандартным протоколам. Частных лабораторий широкого спектра можно на всю страну пересчитать по пальцам, причём на одной руке. У нас есть небольшая проблема "поисследовать то, что в голову пришло", в других странах, думаю, примерно так же.Тесты на SIBO конечно же есть и делаются запросто, но по показаниям, нужно внятное объяснение причины теста. Листаем всякие Кохрейны-Пабмеды-Медлайны в попытках найти связку "SIBO + psoriasis" - пусто. Как я объясню врачу, что я от него хочу? Более того, как он сможет чего-то лечить, если СИБР обнаружен не будет? Или даже будет. Ну офигенно, нашли стрептококк в некотором избытке, ну хочешь от него ты избавиться, аж спать не можешь, ну на тебе антибиотик и ступай с миром. Так я про это давно говорю. Ну поем я левофлоксацина или клиндамицина  неделю-другую, ну умрёт эта палка (и с ней ещё много чего), а дальше-то что? Псор пройдет? Фиг там. У меня были курсы антибиотиков, убивающих всё, что шевелится, на псориаз не повлияло никак.

Легко и проще простого -- " Хочу тест на СИБР " ( Как это будет на Иврите или на арабском -- я не знаю ... :idontno:  но я думаю -- Вы справитесь ...  :) )

Или у Вас все там реально так плохо с врачами или же Вы имеете в виду чисто чтобы страховая компания оплатила Вам Ваш интерес к тесту СИБР  ?? 

Ну тут действительно это очень сложно -- это же просто теория пока -- а теории страховками не покрываются ...  :)

Всё действительно плохо, врач должен иметь хоть какую-то притянутую за уши причину этот тест сделать. Просто "потому что хочу" - не катит. И потом, если посмотреть на полшага вперёд, то есть 2 варианта тест положительный или отрицательный. Отрицательный - мы в тупике. Положительный - на тебе антибиотик, всё тот же Лево или Ципро и Метронидазол впридачу. Дальше? Что следующим шагом? И то и другое я принимал, по другим поводам, нет реакции на псориаз, ЖКТ восстанавливается медленно и неприятно. Что дальше ищем?

[help]

...Так что как типичный случай псора -- то это относительно ненапряжное заболевание ...

 

Не могу согласиться. Даже беглый обзор постов этого форума говорит об обратном + существенное снижение качества жизни.

 

А что , благополучно миновать желудочное содержимое бактериофагам сложно помочь ??  :)

 

Без капсулированной формы или оболочки - думаю сложно.

[Aly187]

Без капсулированной формы или оболочки - думаю сложно.

Разумеется , именно её я и имел ввиду ...  :)

 

Положительный - на тебе антибиотик, всё тот же Лево или Ципро и Метронидазол впридачу. Дальше? Что следующим шагом? И то и другое я принимал, по другим поводам, нет реакции на псориаз, ЖКТ восстанавливается медленно и неприятно. Что дальше ищем?

Все -- мы в 1000-й раз опять в тупике ...   :idontno:  :)

Изменено 11 марта 2013 пользователем Aly187

[Mikhail Inq]

Оптимально перенести обсуждение роли дермальных моноцитов, макрофагов и дендритных клеток в патогенезе псориаза на более подходящую для этого ветку.  Вы не против?
.....
Для того, чтобы лучше понять соотношение между этими клетками, привлеченными  из кровотока (нерезидентного происхождения) и происшедшими в результате деления местных предшественников (резидентного происхождения) при гомеостазе и воспалении посмотрите следующие публикации:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12415265
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16387601
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17116734
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19171766
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18633443
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18685620

Хочу особо обратить Ваше внимание на последние две (2009), ибо они посвящены роли воспалительных дермальных дендритных клеток нерезидентного происхождения при псориазе.
 
При гомеостазе кожные дендритные клетки в основном имеют резидентное происхождение, поскольку происходят от местных (резидентных) предшественников-моноцитов.  
Можно или нельзя называть эти предшественники-моноциты стволовыми?  
В известных мне источниках однозначного мнения на этот счет нет.
 Но суть от этого не меняется: при гомеостазе роль кровяных моноцитов и дендритных клеток в обновлении пула кожных макрофагов мала, а пула дендритных клеток еще меньше. 
Насчет других тканей - не знаю, поскольку изучал этот вопрос только для клеток кожи. 
Если нужны полные тексты статей, упомянутых выше, могу прислать.
 

 Странно. Тканевые макрофаги живут всего-то несколько дней,  митотически они довольно флегматичны для того, чтобы восполнять макрофагальный пул.

 

 И их предшественники находятся не в коже, в виде неких "дермальных стволовых клеток", а костном мозге. Все эти клетки образуются не по месту их резиденции, они становятся резидентными, мигрируя из крови в ткани. А в кровь они попадают из костного мозга. И этот процесс обновления, происходит постоянно, гомеостатически.  

[Mikhail Inq]

Есть проблема. Не весь мир живёт в Москве. Для врачей распечатанная заметка возможно и будет весьма интересна, но русского они не знают (случается, что знают, если врач из "наших бывших" или из арабов, учившихся в России). Второе - на эндоскопию нужно направление, в котором внятно написано, какая (предполагаемая) проблема, и что направляющий врач хочет от этого исследования. "В баклаборатории" договориться не менее проблематично, ибо лаборатория больничной кассы или больницы в наших реалиях, это некий автоматизированный "мини-конвейер", делающий в сутки многие тысячи исследований по стандартным протоколам. Частных лабораторий широкого спектра можно на всю страну пересчитать по пальцам, причём на одной руке. У нас есть небольшая проблема "поисследовать то, что в голову пришло", в других странах, думаю, примерно так же.Тесты на SIBO конечно же есть и делаются запросто, но по показаниям, нужно внятное объяснение причины теста. Листаем всякие Кохрейны-Пабмеды-Медлайны в попытках найти связку "SIBO + psoriasis" - пусто. Как я объясню врачу, что я от него хочу? Более того, как он сможет чего-то лечить, если СИБР обнаружен не будет? Или даже будет. Ну офигенно, нашли стрептококк в некотором избытке, ну хочешь от него ты избавиться, аж спать не можешь, ну на тебе антибиотик и ступай с миром. Так я про это давно говорю. Ну поем я левофлоксацина или клиндамицина  неделю-другую, ну умрёт эта палка (и с ней ещё много чего), а дальше-то что? Псор пройдет? Фиг там. У меня были курсы антибиотиков, убивающих всё, что шевелится, на псориаз не повлияло никак.

Ссылайтесь на доклад, сделанный на псориатическом конгрессе в Стокгольме. Вся информация об этом докладе на английском языке здесь

.......

Кишечная пристеночная микрофлора весьма устойчивое сообщество. Да, конечно, если принимаете антибиотик, то убиваете существенную часть различных видов бактерий. Закончили принимать - они постепенно восстанавливаются в том же объеме и приблизительно в том же ассортименте.  

Главная задача при обнаружение псорагенных бактерий (т.е. Str.pyogenes, Str.agalactiae, Enterococcus faecalis и др.) - добиться их максимально полного _избирательного_ уничтожения на всем протяжении ЖКТ. 

Вы убивали почти все, что шевелится. А неубитый остаток очень быстро восстанавливал статус-кво.

А нужно убить только один или два вида, но полностью. Есть разница...

Если бы псориаз легко вслепую лечился антибиотиками, то это было бы известно.

Я знаю только три исследования, в которых был достигнут положительный эффект слепого применения:

в двух из них антибиотик вводили внутривенно еженедельно в течение 1 года!

В третьем правда антибиотик принимался только 60 дней ежедневно.

Вот они (нужны полные тексты - могу прислать):

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20299307

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172045

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384550

 

[help]

Вы не можете "полностью" убить кишечную палку или стрепт. пиогенес, они живут в любом кишечнике. А убить не полностью - они восстановятся. Чем бактериофаг отличается от антибиотика в таком случае? И таки-да, я думаю, что 10, а лучше 15 грамм серьёзного фторхинолона убьют полностью то, что вы перечислили. Естественно, кишечная палка, например, приползёт снова, но не в промышленных масштабах. Кроме того, резонно предположить, что курсом антибиотка, при сносе "всего живого" должно вызываться улучшение псориаза, хотя бы недолгое, а этого не происходит.

[FROL]

Более того, антибиотики - известные провокаторы, лидирующие в общем триггере "интенсивная лекарственная терапия" - http://www.psora.net/?p=917 .

[help]

Я принимал при инфекциях ВДП - никакой реакции не заметил, ни в какую сторону. Со стороны ЖКТ, естественно, было, а пятнам пофигу.

[Mikhail Inq]

  Кроме того, я не представляю, чтобы за 5 лет я не травмировал бы кожу хотя бы микроскопически: трением одежды, расчесыванием. А антигенная нагрузка на кожу постоянна.

 

Травма травме рознь.

Эффект Кебнера может быть только при достаточно длительной и интенсивной (хотя может быть небольшой по площади) открытой травме или инфекции дермы. 

Подробнее здесь:

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12195563

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17684372

Были ли у Вас за этот длительный период ремиссии такие травмы ?

.....

Согласно предложенной модели патогенеза местное дермальное воспаление может вызвать инициацию псориатического пятна только в том случае, сначала вызовет против себя реакцию приобретенного иммунитета.   

[Mikhail Inq]

Вы не можете "полностью" убить кишечную палку или стрепт. пиогенес, они живут в любом кишечнике. А убить не полностью - они восстановятся. Чем бактериофаг отличается от антибиотика в таком случае? И таки-да, я думаю, что 10, а лучше 15 грамм серьёзного фторхинолона убьют полностью то, что вы перечислили. Естественно, кишечная палка, например, приползёт снова, но не в промышленных масштабах. Кроме того, резонно предположить, что курсом антибиотка, при сносе "всего живого" должно вызываться улучшение псориаза, хотя бы недолгое, а этого не происходит.

Str.pyogenes живет далеко не в любом кишечнике. Посмотрите здесь результаты обследований тонкокишечной микрофлоры при псориазе и в норме (Табл.3, стр.47).  

Из 43 здоровых ни у кого этой бяки не было. 

И не было у здоровых также эшерихий лактозо-негативных или гемолитических (самые вредные и ненужные кишечные елки-палки :-). Ни у кого...

...

Нельзя ни в коем случае убивать все.

Кишечная микрофлора необходимый участник нашей пищеварительной системы, от нее также зависит качество нашего иммунитета и способность сопротивляться кишечным инфекциям. И.т.д.

Принцип "Весь мир микробов мы разрушим до основанья, а затем..."  - глубоко ошибочен!

...

Да, в ЖКТ-городе помимо мирных жителей завелись бандиты-патогены.   

Так позовите сотрудников уголовного розыска (=бактериофаги), а не армию с танками и авиацией (=антибиотики)!  

Это их, бактериофажья, незаметная и кропотливая работа: Найти и обезвредить!   

...

Кроме шуток - применение антибиотиков приводит иногда к рецидиву именно потому, что делается попытка уничтожить хитрого и скрытного врага вслепую. Антибиотики уничтожают массу мирных жителей, а освободившиеся места могут занять сохранившиеся и затем размножившиеся патогены. 

Еще одна причина временного ухудшения вследствие приема антибиотиков или бактериофагов - временный эффект Херцхаймера. 

Интенсивность и длительность этого эффекта от антибиотиков гораздо сильнее и дольше. 

Причем чем выше ОМЧ в тонком кишечнике, тем сильнее может быть этот эффект. 

Именно поэтому так важно проводить лечение бактерифагами во время разгрузки и очищения.

А также дополнительно принимать энтеросорбент. 

 

Изменено 12 марта 2013 пользователем Mikhail Inq

[help]

Так я не говорю об ухудшении, интересует наоборот - почему нет улучшения, псорогенную флору-то мы убили?

[Mikhail Inq]

Я принимал при инфекциях ВДП - никакой реакции не заметил, ни в какую сторону. Со стороны ЖКТ, естественно, было, а пятнам пофигу.

/////////

Так я не говорю об ухудшении, интересует наоборот - почему нет улучшения, псорогенную флору-то мы убили?

Кто такой ВДП?  Расшифруйте! Я почему-то не знаком с ним :)