СИБР в тонком кишечнике и псориатическая болезнь. Модель патогенеза и практика лечения.

[Sofia]

Вот,наконец то стало понятней откуда начинать.человеку далекому от медицины.а то вроде и по русски и с графиками а непонятно.Спасибо:)

[Ingeborga]

Вот,наконец то стало понятней откуда начинать.человеку далекому от медицины.а то вроде и по русски и с графиками а непонятно.Спасибо :)

Главное, выучить эту фразу

 "Вы можете во время ЭГДС взять у меня аспират в зоне связки Трейца для последующего микробиологического анализа?"

И чтобы эндоскопист её понял.

Изменено 6 марта 2013 пользователем Ingeborga

[Aly187]

Нужно обращаться к двум врачам: в первую очередь в эндоскопическое отделение с вопросом: "Вы можете во время ЭГДС взять у меня аспират в зоне связки Трейца для последующего микробиологического анализа?"

Предположим эндоскопист говорит - "Да, могу." Почему не взять? И аспират и дополнительную денежку?

Но вот закавыка - нужно, чтобы в баклаборатории согласились взять пробирку с аспиратом на микробиологическое исследование - полностью аналогичное тому, как исследуют кал на дисбактериоз.

Давно хочу ( последние полгода точно ) свою такую лабораторию организовать для более плотных и более узконаправленных собственных исследований в этой области -- думаю даже пока , что возможно и не космических это денег будет стоить ...

Полностью согласен с Михаилом -- думаю -- сибр -- не сибр -- а истина где-то совсем-совсем рядом , ИМХО ... )

Хотя , очень опасаюсь , что она ( эта истина ) гораздо более хитропричудливо оформлена окажется , чем просто СИБР ... )

[Mikhail Inq]

Вопрос эндоскописту: "Вы можете во время ЭГДС взять аспират в зоне связки Трейца для последующего микробиологического анализа?"

И чтобы эндоскопист её понял.

Здесь все слова ясны для любого эндоскописта. Биоматериалы (аспират, биоптат, отделяемое и т.п.) они берут у пациентов для последующих исследований ежедневно. Важно, чтобы эндоскопист знал, что исследование будет в проводится в баклаборатории культуральным методом, т.е. путем посева. Это важно.
Да, если Ваши средства позволяют, то стоит одновременно взять и аспират и биоптат. И в баклаборатории заказать два независимых исследования этих биоматериалов.  Их результаты взаимно дополняют друг друга.

Изменено 7 марта 2013 пользователем Mikhail Inq

[Mikhail Inq]

Полностью согласен с Михаилом -- думаю -- сибр -- не сибр -- а истина где-то совсем-совсем рядом , ИМХО ... )

Хотя , очень опасаюсь , что она ( эта истина ) гораздо более хитропричудливо оформлена окажется , чем просто СИБР ... )

Предполагается, что дуоденальная микрофлора  окажется в количестве более 10Е5 КОЕ/мл (это и есть диагноз СИБР). Но также предполагается, что в составе этой микрофлоры в каком-то количестве обнаружатся псорагенные бактерии (у меня вот обнаружилось 10E4 КОЕ/мл Str.agalactiae).   Интенсивность поступления бактериальных продуктов в кровоток зависит от проницаемости тонкого кишечника. Именно совокупность этих двух процессов (повышенной проницаемсти и повышенного специфического бактериального обсеменения) в тонком кишечнике поддерживает системный псориатический процесс.

Посмотрите слайды - http: //www.psorias.info/ru/Presentation_Y_model_rus.pdf

Дискуссия об этой модели патогенеза псориаза здесь - http: //psoranet.org/topic/3845/

[PSOR_VCHG]

чёрт! Звучит как панацея... Интересно смогу ли я у себя в городе такой анализ себе рекомендовать... У меня почему то такое ощущение, что половина из того что вы сказали, наши специалисты и не знают... но... надо попробовать. А как думаете, у вас там, на все эти анализы какая цена приблизительная?

[Mikhail Inq]

А как думаете, у вас там, на все эти анализы какая цена приблизительная?

Для того учреждения, где я обследовался: 

 

ЭГДС: 2000 р.,  взятие аспирата - 700 р., взятие биоптата: 700 р., Посев аспирата с проверкой на чувствительность к антибиотикам и бактериофагам - 880 р., аналогично биоптата - 880 р.   Итого 5160 р.

Однако это Москва,.. 

Изменено 7 марта 2013 пользователем Mikhail Inq

[al-tmb2]

По этой логике все у кого есть или вернее появляется этот СИБР и псорогенные бактерии Str.agalactiae должны заражаться псориазом?

[FROL]

"Все" - так сказать нельзя. Но в рамках модели патогенеза псораза, предложенной Mikhail Inq, риск манифестирующих проявлений псориаза в этом случае должен значительно возрастать. Насколько именно - сказать трудно.

Примечание: Псорагенные бактерии - термин, введённый им же. Более нигде, по-видимому, не используется.

[A_112]

Может мне попробовать тоже сдать - в Сингапуре, например. Только как объяснить им ЭГДС?

[al-tmb2]

и наоборот бывает? если сибра нет и этих "псорогенных" бактерий нет, а псориаз имеется в наличии)?

[Aly187]

и наоборот бывает? если сибра нет и этих "псорогенных" бактерий нет, а псориаз имеется в наличии)?

Тогда эта модель патогенеза не верна ... Что тут думать-то ??  :)

[FROL]

Али, ты такой быстрый... и резкий, как ситро :) ("Что тут думать-то ??"). Не путай туризм с эмиграцией..патогенез с этиологией.

[Aly187]

Щас случайно узнал , что у брата друг -- эндоскопист ...

Он долго удивлялся моим запросам , но , когда пришел в себя от шока , сказал , что в принципе взять и аспират и биоптат с зоны  связки Трейца технически возможно и он сделает -- осталось -- с баклабораторией договориться на посев ...  :)

 

Но один крайне важный для меня момент есть , Mikhail Inq ,  -- у меня сейчас состояние , близкое к ремиссии вследствие курса фототерапии -- от бляшек , можно сказать , только одни следы остались ( правда , весьма заметные пока ... ) -- Как Вы считаете , СИБР исчезает в такой ситуации или остается ?? То есть мне есть , с Вашей точки зрения , смысл сейчас делать бакпосев аспирата и биоптата или мне необходимо дождаться существенного обострения псора ??

[Stator]

По этой логике все у кого есть или вернее появляется этот СИБР и псорогенные бактерии Str.agalactiae должны заражаться псориазом?

 

Есть такая версия, что у новорожденных псориаз проявляется, если мать кормит молоком, т.е. каким-то путем(?) микрофлора кишечника (а может и не только кишечника) матери попадает ребенку и он от нее "заражается".

 

и наоборот бывает? если сибра нет и этих "псорогенных" бактерий нет, а псориаз имеется в наличии)?

Следует отметить, что у Михаила индекс паси сейчас 1.5 - т.е. не полный ноль. Несмотря на жесткую диету. Т.е. скорее всего он устранил провоцирующий фактор, а не сам псориаз. Вполне возможно, что у других нет такого сильного провоцирующего фактора, как СИБР, а псориаз есть. Но есть другие факторы, у каждого он может быть свой.

[al-tmb2]

Есть такая версия, что у новорожденных псориаз проявляется, если мать кормит молоком, т.е. каким-то путем(?) микрофлора кишечника (а может и не только кишечника) матери попадает ребенку и он от нее "заражается".

а если псор по отцовской линии идет? как объяснить?

ну.. на мой взгляд хлипинькая версия)  уж больно все легко и просто)

томболее  Mikhail Inq один ведь? надо хотябы несколько человек, которые по его схеме добились бы похожих результатов...

Изменено 7 марта 2013 пользователем al-tmb2

[Mikhail Inq]

По этой логике все у кого есть или вернее появляется этот СИБР и псорогенные бактерии Str.agalactiae должны заражаться псориазом?

Нет конечно. Во-первых слово "заражаться" не подходит. Псориаз незаразен. Лучше использовать слово "проявляться".

Обязательных дополнительных условий предполагается несколько:

Самая первая инициация псориаза возможна только в том случае, если кожа примирована. 

Это означает, что на коже было воспаление, вызванное одним из видов псорагенных бактерий.

Т.е. кожа "познакомилась" с одним из этих кожных патогенов.

Это может быть во время любой кожной травмы, нарыва или инфекции.

Или даже во время стрептококковой тонзиллярной инфекции. 

Такое примирование может произойти задолго до того, как в тонком кишечнике окажется СИБР.  Или много лет спустя.

Но без этого примирования псориаз не начнется никогда, даже если у Вас будет очень серьезный СИБР.

Примирование кожи (всей или каких-то отдельных мест) происходит один раз и навсегда - это свойство кожной иммунной системы.

Но даже, если примирование уже случилось  и СИБР с псорагенными основательно закрепился в тонком кишечнике - этого недостаточно.

Для инициации псориатического высыпания на том месте, где его никогда не было, необходим триггер, т.е. некое дермальное воспаление. Все знают что такое эффект Кебнера?

Это когда на месте царапины или ушиба появляется новая псориатическая бляшка.

Предполагается, что эффект Кебнера также может вызывать папилломавирус.  

А точнее попытка его экспансии из эпидермиса (где он находится внутри кератиноцитов) в дерму.

Известно, что безобидные папилломавирусы живут на коже у многих здоровых людей (бессимптомное носительство). 

Известно, что распространенность их среди пациентов с псориазом существенно выше нормы. 

(Гипотеза о том, что определенные виды папилломавирусов могут быть триггерами псориатических высыпаний, сформулирована и обоснована во второй части монографии.)  

Известно, что интенсивность и форма проявления псориаза коррелируют с определенными генетическими отклонениями в коже. Отмечу, что корреляция - это не прямая связь. Сегодня неизвестно ни одного генетического отклонения, которое бы с неибежностью вело к проявлению псориаза или псориатического артрита.

В рамках предложенной модели патогенеза математически точный ответ такой: 

СИБР и псорагенные бактерии в тонком кишечнике являются необходимым, но недостаточным условием для проявления псориаза.

 

Может мне попробовать тоже сдать - в Сингапуре, например. Только как объяснить им ЭГДС?

На чистом английском языке лучше всего :-). Click here, please. 

[Mikhail Inq]

и наоборот бывает? если сибра нет и этих "псорогенных" бактерий нет, а псориаз имеется в наличии)?

Могу ответить по поводу СИБР в тонком кишечнике. 

Считается, что дуоденальный СИБР отсутствует, если посев дуоденального аспирата показал ОМЧ < 5 (общее микробное число в количестве менее 10Е5 КОЕ/мл.)  

В исследовании, проведенном в Ульяновске,  дуоденальное ОМЧ >=5 оказалось только у 78,5% из 121 обследованного псориатика. У остальных 21,5% псориатиков дуоденальное ОМЧ было < 5. 

Что это значит?  

Либо для проявления псориаза у этих 21,5% псориатиков оказалось достаточно ОМЧ < 5 (например из-за очень высокой проницаемости кишечника), либо повышенное ОМЧ в аспирате у них имеет место быть "ниже по течению" (т.е. не в двенадцатиперстной кишке, а последующих отделах тонкой кишки).

Напомню, что длина тонкого кишечника у взрослого человека более 10 метров...

Есть еще ньюанс: культуральный посев не позволяет обнаружить все виды бактерий, присутствующие в биоматериале...  

Так что да, у конкретного псориатика дуоденальное ОМЧ может оказаться и меньше 5.  

Т.е. формально некоторым из Вас диагноз дуоденальный СИБР могут и не поставить. 

Ну например у меня согласно недавнего теста от 28.01.13 http: //www.psora.df.ru/experience_2012-3.html#sibo  

Формально СИБР нет (ОМЧ <3), а псориаз чуток остался (PASI=1,5).

Полагаю, что виновники этих моих точечных высыпаний - остатки псорагенных бета-гемолитических стрептококков.

Буду их добивать в ближайшее время...

[help]

Есть такая версия, что у новорожденных псориаз проявляется, если мать кормит молоком, т.е. каким-то путем(?) микрофлора кишечника (а может и не только кишечника) матери попадает ребенку и он от нее "заражается"....

Это как раз элементарно. Этот стрептококк имеет место быть во влагалище у трети женщин и через родовые пути передаётся ребёнку. Но этот вариант не катит, потому что в Америке (и у нас, кажется тоже, не уверен) всем во время беременности делают тест на эту бактерию (CAMP-test).

[help]

Михаил, а если, не особо размышляя, бахнуть курс клиндамицина, вне зависимости от наличия или отсутствия этой бактерии? Ну, две недели, и привет, даже если и был этот стрептококк, так подохнет и без ФГС. И что тогда, псориаз, теоретически, должен отступить? Как вариант - при лечении чего-либо Клиндамицином или Ванкомицином, попутно убивается этот стрептококк и псориаз проходит? Не верится мне в такие чудеса, если честно. Говорить о том, что нужно искать "специальный бактериофаг" можно, но выбор антибиотиков сейчас настолько широк, что препаратом с широким спектром можно снести что угодно, не задумываясь о специфичности. Например, Лево или Ципро в высокой дозе убивают стрептококки большинства разновидностей. Полечили воспаление лёгких и псор затих? Как это стыкуется с теорией?

Ещё вопрос. Действие цитокинового препарата (неважно каким путём) улучшает течение псориаза. ОК, что происходит с СИБР? С этими залежами стрептококков-провокаторов?

 

 

Известно, что безобидные папилломавирусы живут на коже у многих здоровых людей (бессимптомное носительство).

Известно, что распространенность их среди пациентов с псориазом существенно выше нормы.

(Гипотеза о том, что определенные виды папилломавирусов могут быть триггерами псориатических высыпаний, сформулирована и обоснована во второй части монографии.)

"Известно..." - хорошее слово в науке, но я читал как раз об обратном, что роль HPV в развитии псориаза не доказана исследованиями, а вот наоборот, повышенный риск папилломы при псориатических поражениях имеет место быть.

[Stator]

Ещё вопрос. Действие цитокинового препарата (неважно каким путём) улучшает течение псориаза. ОК, что происходит с СИБР? С этими залежами стрептококков-провокаторов?

Ну, это тоже элементарно :) . Цитокиновые препараты лишь разрывают цепь событий в механизме возникновения и развития псориатического высыпания. Т.е. микробы остаются в неизменном виде, так же как и первопричина псориаза. По окончанию приема такого лекарства псориаз вернется.

[FROL]

бахнуть курс клиндамицина, вне зависимости от наличия или отсутствия этой бактерии? Ну, две недели, и привет, даже если и был этот стрептококк, так подохнет и без ФГС. И что тогда, псориаз, теоретически, должен отступить?

help, я вот как раз не раз (хороший оборот :) ) думал о роли антибиотиков. С одной стороны, в лекарственной агрессии как псор-триггере они занимают лидирующие позиции (26% всех обострений от лек. агр. - здесь), с другой - применяются иногда и в лечении псориаза в связи с возможной ролью бактериальных агентов в развитии псориаза. Описаны случаи (в форуме было, можно найти), когда они были в назначениях (бензилпенициллин, бициллин и др.), причём НЕ в связи с сопутствующей инфекцией.

[help]

Назначение антибиотков как одного из основных средств довольно спорно, хотя я вполне согласен с тем, что сопутствующие инфекции должны быть вылечены безотносительно псориаза, и, кроме антибиотиков, тут выбора почти и нет (ну и зверские пенициллины-бициллины, конечно лучше заменить более гуманными и эффективными препаратами). Но это другое. Михаил пишет о роли этого стрептококка в развитии псориаза, как одной из основных. И тут у меня возникает вопрос. Это не настолько страшная инфекция, нормально она в каком-то количестве живет себе в ЖКТ всю жизнь и не доставляет хлопот (напр. и кишечная палка тоже живет, и пока её не настолько много, чтобы навредить (или нет трансинфекции), то никак себя не проявляет). Вполне логичный вопрос, что будет, если эту инфекцию убить. Точно так же я спрашивал приверженцев паразитарной теории - означает ли ликвидация паразитов автоматическое улучшение псориаза? Ответа не было.

[Mikhail Inq]

Но один крайне важный для меня момент есть , Mikhail Inq ,  -- у меня сейчас состояние , близкое к ремиссии вследствие курса фототерапии -- от бляшек , можно сказать , только одни следы остались ( правда , весьма заметные пока ... ) -- Как Вы считаете , СИБР исчезает в такой ситуации или остается ?? То есть мне есть , с Вашей точки зрения , смысл сейчас делать бакпосев аспирата и биоптата или мне необходимо дождаться существенного обострения псора ??

А что еще, кроме курса фототерапии Вы принимали или принимате сейчас, на какой диете находитесь?

То есть добились ли Вы ремиссии только благодаря фототерапии или еще что-то параллельно изменили в своем лечении и образе жизни?

[Mikhail Inq]

Это как раз элементарно. Этот стрептококк имеет место быть во влагалище у трети женщин и через родовые пути передаётся ребёнку. Но этот вариант не катит, потому что в Америке (и у нас, кажется тоже, не уверен) всем во время беременности делают тест на эту бактерию (CAMP-test).

Стептококки совершенно не обязательно получать во время рождения. С ними сталкивается практически каждый человек во время ОРЗ или мелких кожных трав. Многие здоровые люди являются их носителями (например в тонзиллах).  Но это вовсе не значит, что эти стрептококки прижились в тонком кишечнике в существенных количествах.

Почитайте о СИБР.  (раздел этиология). У каждого из нас могут быть свои причины для того, чтобы в почти стерильном (в норме) тонком кишечнике поселились и хорошо размножились бактерии (и в том числе и псорагенные).

И первым делом (после обнаружения СИБР) следует понять - почему он есть у Вас?

...

Если говорить о родной маме, то каждый из нас должен был получить от нее массу полезных бактерий во время кормления грудью. При искусственном вскармливании микрофлора кишечника (в нижних отделах тонкого и в толстом) формируется сложно. "Исскуственники" часто мучаются животиком, у них чаще возникает атопические диатезные проявления на коже.

 

Изменено 8 марта 2013 пользователем Mikhail Inq