СИБР в тонком кишечнике и псориатическая болезнь. Модель патогенеза и практика лечения.

[Mikhail Inq]

Да это так. Однако перевод терминов - это мой конек. Благо основные источники на английском. Сейчас завершается перевод Части 2 на английский. Это происходит так. Черновой перевод выполняю я, при этом пользуюсь PROMT. При этом подключены словари стандартные и один специализированный по псориазу (наполняется постоянно мной). В специализированном псора-словаре несколько сотен слов и словосочетаний.
То, что выдает PROMT я внимательно вычитываю.
Как правило смысловые ошибки я замечаю. Однако грамматические и стилистические - нет.
У меня такой уровень знаний английского: читаю биомедицинские тексты практически без словаря, но грамотно написать аналогичный текст не получается... :-(
В результате предварительной (PROMT и моей) работы получается корректура (черновой перевод на английский), которая поступает на проверку к профессиональному биомедицинскому переводчику. Он правит грамматику и синтаксис, но не трогает терминологию. Конечный результат получается приличный. Работу профессионального переводчика оплачиваю я сам :-(.
Нужно отметить, что мне помогает (когда может) прекрасный человек Влад - наш коллега.
Он знает в совершенстве английский и вычитывает конечный результат.
Однако он не переводчик и периодически весьма занят.
Именно поэтому для поддержки будущего проекта в режиме реального времени нужна помощь.

Полагаю, что и серьезные тексты и сообщения на форуме и в блогах будущего проекта, следует переводить также, т.е. черновой перевод мой, а беловой - того, кто знает английский лучше меня. Или в другом порядке :-).
 

[Mikhail Inq]

В самом начале декабря установил слежение за данной темой (с ежедневной информацией об изменениях). Однако никакой информации о новых сообщениях ни разу на свой E-mail не получал.

[Mikhail Inq]

В конце июня в Стокгольме состоится всемирная конференция по псориазу и псориатическому артриту.
Были сделаны две заявки на проведение докладов.
На сегодня принят один доклад (перевод тезисов на русский):
Микрофлора тонкого кишечника при псориазе. Ее возможная роль в патогенезе.
Презентировать этот доклад (в виде постера) предстоит мне.
Когда постер будет готов - он будет опубликован рядом с тезисами...
Надеюсь, что доклад вызовет интерес участников конференции.
................
Предлагаю ознакомиться с проектом презентации (перевод на русский) к другому докладу (судьба которого пока неясна):
psorias.info/ru/Presentation_Y_model_rus.pdf
Буду благодарен за любые вопросы и замечания, ну и конечно за обоснованную критику :)

[Stator]

Т.е. мочить надо бактерии? :)

[Mikhail Inq]

Т.е. мочить надо бактерии? :)

Не все и не всюду :-). А в тонком кишечнике и избирательно...

[Stator]

А вот "повышенная колонизация тонкого кишечника" вызывается полезными или вредными микроорганизмами?

Могут ли помочь в нормализации микрофлоры прием препаратов на основе лактулозы, желчной кислоты, хилак-форте и т.п?

Или лучше применить народное средство: глотать цельный зубчик чеснока перед едой?

[Mikhail Inq]

Извините, забыл подписаться на тему (только что сделал это). Захожу редко и поэтому увидел Ваш вопрос только что.

Условно-патогенными. Это не очень четкий термин. http://www.golkom.ru.../3-273-1-7.html

Патогенность таких бактерий зависит от их количества, от места колонизации и от иммуного состояния носителя.

Так, например, в толстом кишечнике у каждого из нас масса таких бактерий, которые в других местах быть не должны.

Однако в толстом кишечнике многие из них нужны и приносят пользу.

Так что прежде чем нормализовать микрофлору тонкого кишечника следует ее изучить.

Есть ли у Вас возможность пройти аналогичные обследования?

И только потом целенаправленно ее корректировать (в том числе и перечисленными выше методами).

[FROL]

Чуть подробнее про условно-патогенные м/организмы (с конкретизацией) было в теме о Пегано, http://psoranet.org/...0#entry93740730 .

[Stator]

В продолжение обсуждения: на портале опубликована статья Mikhail Inq: МИКРОФЛОРА ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ПРИ ПСОРИАЗЕ .

Цитата из статьи:

Во всех случаях SIBO были выявлены E.coli, Bacteroides spp. и Clostridium spp., что предполагает транслокацию толстокишечной микрофлоры в тонкий кишечник и обуславливает существенное поступление LPS и PG в кровоток.

У нас была тема в форуме про хирургическое лечение псориаза. Что вследствие неправильной работы сфинктера между толстой и тонкой кишкой содержимое толстого кишечника забрасывается обратно в тонкий вместе со всей "живностью", которая живет в толстом кишечнике. Как образно выразился ddSat: "Организм какает внутрь, а не наружу". Некий хирург из Нижнего Новгорода успешно оперирует таких больных псориазом и опубликовал ряд работ на это тему.

P.S. Кстати, не нашел этой темы, может кто помнит, где она лежит?

[FROL]

Тема Хирургическое лечение псориаза - http://psoranet.org/topic/4341/ .

[Stator]

Фрол, спасибо за ссылку. Михаил, Ваше мнение по поводу сфинктера и способе лечения нижегородского хирурга?

[Kulau-leprous]

Mikhail Inq: Роль микрофлоры тонкого кишечника в патогенезе псориаза - http://psoranet.live...com/60397.html .

Я, как «специалист по псориазу с другой стороны доХтурского стола», спорить не стану - не потяну, но поворчу, что полное отсутствие погрешностей при сравнениях выборок "смазывает" результат - не знаешь, где верить, где нет. Поэтому и ёжишься от «сильных» утверждений, что построены на данных, из которых эти высказывания «не совсем следуют».

Вот, к примеру, «Корреляционный анализ показал прямую связь между степенью выраженности SIBO и значением PASI (коэффициент корреляции R=0,46) и между степенью выраженности SIBO и стажем заболевания (R=0,43)».

Т.е., возведя R в квадрат, получаем коэффициенты детерминации 0,28 и 0,18. Ну и чего тут говорить о «прямой связи»? Скорее уж о слабой статистической, да на "секретном" уровне значимости.

Как то слишком уж по-чапаевски, лихо. Почистить бы. :crazy:

А так, точка зрения безусловно интересная и доступно изложена.

Изменено 29 мая 2012 пользователем Kulau-leprous

[help]

Всё это красиво, названия умные и все такое. Но как быть с тем, что уж если речь идет о SIBO, как причине псориаза (ну, или одной из главных причин), то, принимая во внимание, что симптоматика SIBO должна быть достаточно выражена для возникновения псориатических симптомов, не наблюдается других проблем, которые являются следствием SIBO, то есть никак и совсем. А именно - потеря веса, разнообразные анемии, куча всяких кишечных проявлений, которые просто невозможно "не заметить". А их то, упсссс... и нету. Как же так? Я даже не хочу говорить о статистике, она смешна и неконкретна. Что значит "в дополнение к стандартной схеме лечения....."? К какой стандартной, какими препаратами, чем? Трахнуть ПА метотрексатом -это стандартно? Или аркоксия с нимесулидом горстями - это стандарно? А если нет, что тогда "стандартно"? Я понимаю, как "стандарно" можно вылечить аппендикс или триппер, методики десятилетиями откатаны до мелочей, результат приближается к 100%, а как стандартно добиться улучшения ПА, при котором лечение - это перебор методов и смешение их в разных вариантах в поиске более-менее приемлемого? И куда тут прикрутить добавки к стандартному методу? Как вообще ухитрились получить 36 и 46 процентов, если всего взяли 121 пациента и у части (12%) псориаз в тяжелой форме с артритом, итого 14 с половиной человек, их и считали? Из 14 у 7 стало очень хорошо, а у 6 просто хорошо от лечения. Статистика просто сама от такой своей достоверности офигевает. Про слепые исследования с плацебо просто забыли (это мы в 2009м-то, а не 1969м году, как бы).

Едем дальше. ОК, у псориатика с микрофлорой всё плохо, залежи клебсиеллы с энтерококками, которые без лечения плодятся и размножаются, устраивая с бластоцитами танец "качуча" на стенках тонкой кишки. Начинаем колоть иммуносуппрессор, раз-другой-третий-двадцатый, и внешние симптомы пропали на годы, и что, в кишечнике воцарились мир-дружба-жвачка? Мы ж ничего больше не делали, трихопола с хилаком не ели и атибиотиков не пили, куда вдруг всё делось-то? Ну, и опять же вопрос о том, что наличие кишечной палки в товарных количествах просто так незамеченным не останется, безотносительно псориаза.

В общем, вопросов к этим "открытиям" и "диссертациям" вагон.

[Mikhail Inq]

Михаил, Ваше мнение по поводу сфинктера и способе лечения нижегородского хирурга?

О методе В.Л. Мартынова ранее не слышал. Поэтому прочитал его статью:

http://www.medicum.nnov.ru/nmj/2002/1/24.php

Действительно нарушения в работе илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) может быть причиной (одной из причин) СИБР:

http://www.smed.ru/guides/81/

Хирургическое вмешательство (в том случае, когда оно действительно необходимо!!!) может помочь ослаблению или устранению СИБР и тем самым повлиять на течение псориаза. IMHO

[Mikhail Inq]

Почистить бы. :) А так, точка зрения безусловно интересная и доступно изложена.

Спасибо за дельное замечание. Учту и исправлю. Исследования SIBO при псориазе, проведенное в Ульяновске нельзя однозначно интерпретировать. Эти исследования проводились в 2008-9 гг., до того, как моя книга (Часть 1) была опубликована. Корреляционный анализ результатов проводился без учета того, какие именно бактерии могут быть псорагенными. Полагаю, что корреляция между уровнем присутствия псорагенных бактерий в тонком кишечнике и PASI была бы существенно выше. Надеюсь, что такие (более детальные) исследования будут проведены в будущем.

Изменено 8 октября 2012 пользователем Mikhail Inq

[Mikhail Inq]

принимая во внимание, что симптоматика SIBO должна быть достаточно выражена для возникновения псориатических симптомов,

Где сказано что SIBO должен быть обязательно тяжелым? Вовсе не обязательно!

Даже среди 121 псориатика (PASI >=20) 21,5% не имел SIBO (т.е. уровень популяций был ниже 10E5 КОЕ/мл), а 19,8% имели SIBO I (уровень выше 10Е5, но ниже 10Е6).

Играет роль совместное воздействие двух подпроцессов:

SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для бактериальных продуктов

SP2. Рост популяций псорагенных бактерий на слизистой тонкого кишечника.

Т.е. например популяция Str. agalactiae может быть небольшая (около 10E4 КОЕ/мл), а проницаемость сильно выше нормы. В результате хотя и специфического пептидогликана PG-Y образуется относительно немного, но его существенная часть попадает в кровоток :-(.

Отмечу, что результаты, полученные в Ульяновске, их авторы не интерпретируют однозначно.

Вашу критику полностью принимаю на свой адрес. Я - автор новой модели патогенеза псориаза, в которой его причина предполагается в составе (качественном и количественном) тонкокишечной микрофлоры. Ульяновские результаты не противоречат моей модели, более того, они помогли ее уточнить. Этим летом результаты и модель были представлены на псориатической конференции в Стокгольме. Можете посмотреть доклад и рецензии на модель на моем сайте.

[Evildog]

Добрый вевчер! Большая часть терминологии мне не по зубам, однако хочу задать простой вопрос. Как можно сделать однозначный вывод, что количество бактерии или каких-то других проявлений,являются прчиной, т.е. спусковым механизмом ответа имунной системы выраженной как псориаз. Можно ли точно утверждать, что не наоборот? В своё время была статья о высокой статистической связи между курением и псориазом. Т.е. корреляция есть однозначная, но какие выводы можно сделать? Что сигареты вызывают псориаз, что те, кто курит больше страдают псориазом. Или что среди псориатиков много курящих (что, кстати, логичней всего, если учесть психологический фактор). Спасибо вам за ваш труд. Я как и все здесь, думаю, отдал бы многое, чтоб выяснить правду. Однако идеи Пегано-Кейса, которые, сколько я понимаю, вы развиваете, на мой, очень скромный взгляд простого обывателя, не могут разрешить самый важный вопрос,- причины и следствия.

Изменено 28 октября 2012 пользователем Evildog

[FROL]

хочу задать простой вопрос. Как можно сделать однозначный вывод, что количество бактерии или каких-то других проявлений, являются причиной, т.е. спусковым механизмом ответа имунной системы выраженной как псориаз. Можно ли точно утверждать, что не наоборот?

Ничего себе "простой вопрос". :huh: Прежде всего непонятна его постановка. Что такое "наоборот"? - что псориаз вызывает размножение бактерий - так, что ли?

[Mikhail Inq]

Как можно сделать однозначный вывод, что количество бактерии или каких-то других проявлений,являются прчиной, т.е. спусковым механизмом ответа имунной системы выраженной как псориаз.

Никто не делает однозначный вывод.

В моей монографии предложена непротиворечивая и проверяемая модель патогенеза псориатической болезни, которая основательно опирается на результаты исследований последних нескольких лет. Следующий логичный этап - проведение новых исследований, направленных на проверку этой модели в целом или отдельных ее звеньев.

С другой стороны каждый из нас (и, я в том числе) может проверить себя любимого на наличие и состав SIBO (СИБР) и проницаемости тонкого кишечника. И, если будут обнаружены значимые отклонения - принять меры к их устранению. А потом посмотреть как будет реагировать псориаз и/или псориатический артрит

[17apaIIIok]

С другой стороны каждый из нас (и, я в том числе) может проверить себя любимого на наличие и состав SIBO (СИБР) и проницаемости тонкого кишечника. И, если будут обнаружены значимые отклонения - принять меры к их устранению. А потом посмотреть как будет реагировать псориаз и/или псориатический артрит

Как это можно сделать? какой это анализ у какого врача?

[Mikhail Inq]

Как это можно сделать? какой это анализ у какого врача?

Простейший предварительный способ - это водородный тест с помощью гастролайзера. В Москве его делают во многих местах. Например в институте Габричевского. Этот тест позволит Вам (с достоверностью около 90%) узнать есть или нет у Вас СИБР. Однако водородный тест ничего не скажет о конкретных бактериях, которые есть в тонком кишечнике.

Для того, чтобы определить конкретные бактерии и их чувствительность к антибактериальным препаратам нужно выполнить зондирование тонкой кишки (на участке от 10 до 40 см за связкой Трейца, т.е. сразу после двенадцатиперстной). В этой зоне стерильно забирается немного аспирата (тонкокишечного сока), который затем изучается в лаборатории. А именно определяется количество и виды бактерий в аспирате. А для тех, которые считаются патогенными или просто оказываются в избытке - определяется чувствительность к антибиотикам и бактериофагам.

Подробнее о СИБР и его диагностике.

Отмечу, что диагноз СИБР ставится только, когда суммарное бактериальное обсеменение превышает 1.хE5 КОЕ/мл. Но предполагается, что даже при меньшем уровне (например 1.E4 КОЕ/мл) обсеменения патогенными Str.pyogenes, Str.agalactiae или E.faecalis создаются условия для поддержки псориаза и/или псориатического артрита.

Именно поэтому результат водородного теста нужно интерпретировать так:

положительный - обязательно проведите тонкокишечное зондирование и посев аспирата.

отрицательный - с вероятностью 80-90% уровень бактериального обсеменения невысокий, однако какие именно бактерии неизвестно. Все равно проведите тонкокишечное зондирование и посев аспирата :-)

[Mikhail Inq]

Многие годы мой псориаз находился на уровне около PASI=10, а иногда и более. Временное (на 1-3 месяца) снижение наступало в результате климатотерапии (солнце + море) и/или после фруктово-очистительных разгрузок. Я аккуратно соблюдаю выбранный режим питания (Рацион 2006), не имею дурных привычек, умеренно занимаюсь спортом. Никаких гастроэнтерологических проблем не испытываю. И вообще к врачам обращаюсь крайне редко - нет поводов.

И тем не менее оказалось, что у меня в тонком кишечнике есть СИБР II степени (ОМЧ = 10E7), причем с включением псорагенных бактерий Str.agalactiae (10E4).

Ну что ж - я принял активные меры для того чтобы избавиться от них. В яблочно-очистительный курс лечения (который неоднократно проводил и раньше) добавил прием бактериофага, к которому псорагенные бактерии показали чувствительность. Как показало контрольное обследование - я избавился от СИБР и почти избавился от псорагенных бактерий.

И, что самое важное, почти избавился от псориаза (PASI=1,5).

Подробно обо всем здесь.

Мои модель патогенеза и личный опыт пока согласуются!

[Stator]

Михаил, примите поздравления в том, что Ваша теория совпала с Вашей личной практикой!

Я так понимаю, что обследование на СИБР и выявление точного патогенного состава микроорганизмов в тонком кишечнике позволило выбрать нужные бактериофаги, которые точечно "убили" вредную миклофлору.

Вы потратили неделю на поиски лаборатории в Москве, наверное на периферии можно вообще не искать :) .

А как проходило обследование и забор биоматериала для анализа? Глотали хитрую "кишку"? Насколько это болезненно?

Еще вопрос, ранее вы писали про отрицательный опыт применения бактериофагов, и сами же объясняли это тем, что они действуют избирательно, и не зная точно против чего их надо применять, лучше не тратить зря деньги. А почему не пробовали применять классические препараты для лечения СИБР, тот же рифаксимин? Из за того, что это антибиотики? Ну есть еще антимикробные препараты, например энтерофурил, которые вроде не являются антибиотиками?

[Mikhail Inq]

обследование на СИБР и выявление точного патогенного состава микроорганизмов в тонком кишечнике позволило выбрать нужные бактериофаги, которые точечно "убили" вредную миклофлору.

Бактериофаг был один, хотя и поливалентный. Из описания препарата: "Обладает способностью специфически лизировать бактерии стафилококков, стрептококков, протея (мирабилис и вульгарис), синегнойной палочки, клебсиелл пневмонии, эшерихии коли (различных серогрупп)."

Вы потратили неделю на поиски лаборатории в Москве, наверное на периферии можно вообще не искать :) .

Главная проблема - это найти бактериологическую лабораторию, в которой согласились бы исследовать тонкокишечный аспират по методике исследования кала на дисбактериоз. Общаться нужно напрямую с заведующей или ведущим сотрудником лаборатории. Если Вы такую лабораторию найдете, то договориться с эндоскопистом - гораздо меньшая проблема. Аспират нужно доставлять в лабораторию как можно быстрее (он должен попасть в работу не позже, чем через 6 часов после его забора).

А как проходило обследование и забор биоматериала для анализа? Глотали хитрую "кишку"? Насколько это болезненно?

Это было не первый раз в моей жизни. Хитрую кишку вставляет эндоскопист. Предварительно проводится местная анестезия - анестетик забрызгивают в горло. Болевых ощущений нет. Однако психологически чувствуешь себя подопытным кроликом :-). Поскольку я просил только брать аспират и биоптат и ничего не осматривать, то вся процедура длилась не более 10 минут. Стандартное время проведения 20-30 минут. Эндоскопист может взять биоматериал в зоне до связки Трейца (т.е.в самом конце двенадцатиперстной кишки) или сразу после связки Трейца (в самом начале тощей кишки). В известной мне литературе однозначности здесь нет. Однако с финансовой точки зрения забор биоматериала в двенадцатиперстной кишке может оказаться дешевле.

Еще вопрос, ранее вы писали про отрицательный опыт применения бактериофагов, и сами же объясняли это тем, что они действуют избирательно, и не зная точно против чего их надо применять, лучше не тратить зря деньги. А почему не пробовали применять классические препараты для лечения СИБР, тот же рифаксимин? Из за того, что это антибиотики? Ну есть еще антимикробные препараты, например энтерофурил, которые вроде не являются антибиотиками?

Но я писал и про положительный опыт. Ну во-первых я хотел убедиться, что есть СИБР и точно знать какой-именно. "Врага нужно знать в лицо".

Во-вторых нужно знать чувствительность обнаруженной патогенной флоры к антибиотикам и бактериофагам. Не стоит принимать бактериофаги или антибиотики, если Вы ничего не знаете о чувствительности к ним Вашей конкретной патогенной микрофлоры. В случае бактерифагов - это может оказаться безопасная трата денег, а в случае принятых наугад антибиотиков - ситуация может быть гораздо хуже.

Антибиотики и антисептики имеют широкий спектр действия. Он сносят половину (или более) микробного сообщества без разбору, а оставшаяся часть после курса лечения, как правило, занимает место уничтоженных. И никто не может дать гарантии, что среди оставшихся и затем разросшихся не будет патогенных-псорагенных.

Однако если бы курс лечения с поливалентным пиобактериофагом не помог, то рифаксимин был намечен на следующий курс лечения. Я не безусловный противник антибиотиков... Но принимать их наугад никому не порекомендую.

Изменено 17 февраля 2013 пользователем Mikhail Inq

[Mikhail Inq]

нужно идти к гастроэнтеролог чтоб провериться на СИБР?

 

Нужно обращаться к двум врачам: в первую очередь в эндоскопическое отделение с вопросом: "Вы можете во время ЭГДС взять у меня аспират в зоне связки Трейца для последующего микробиологического анализа?"

Предположим эндоскопист говорит - "Да, могу." Почему не взять? И аспират и дополнительную денежку?

Но вот закавыка - нужно, чтобы в баклаборатории согласились взять пробирку с аспиратом на микробиологическое исследование - полностью аналогичное тому, как исследуют кал на дисбактериоз.

Есть два пути для того, чтобы получить положительный ответ; "Приносите - возьмем!".

Первый путь: в баклабораторию по Вашей просьбе обратится врач-эндоскопист,

второй пусть - вы сами попробуете переговорить с заведующей баклаборатории.

Если баклаборатория не перегружена, то наверное согласятся.

Либо из интереса, либо в связи с просьбой врача-эндоскописта, либо просто потому, что Вы платите денежку...

В моем случае согласились из интереса...

Да может быть так, что баклаборатория, в которой согласятся исследовать аспират, будет находиться в другом медучреждении. Пробирку с аспиратом нужно доставить не позже, чем через 6 часов после ЭГДС.

Ну вот - имеете две договоренности с эндоскопистом и с баклабораторией. Можно записываться на ЭГДС.

Лучше всего в начале недели, чтобы аспират попал в баклабораторию задолго до выходных.

Получите результат - сообщите. Попробую дать рекомендации по проведению разгрузки с бактериофагом с учетом собственного опыта.