IPB Style© Fisana

Перейти к содержимому


Фотография

Причины псориаза (научная информация)


  • Please log in to reply
Сообщений в теме: 61

#41 Богдан Николаевич

Богдан Николаевич

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 50 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Гатчина

Отправлено 10 Май 2010 - 11:25

Учится как раз есть у кого и создан эффективный и доступный метод борьбы с псориазом, но вы как и большинство дерматологов считаете это бредом, не научным, не доказанным и прочая "НЕ"...

Уважаемый ddSat!
Рискую нарваться на неприязнь со стороны многих поклонников этого "эффективного метода", но считаю, что истина дороже.

Прежде чем учить кого-то из дерматологов какому-то методу лечения, нужно доказать эффективность и безопасность этого метода лечения признанными в доказательной медицине методами. Вы же, без всего этого, называете (назначаете) метод эффективным, на основании только того, что здесь он как будь-то бы, кому-то помог. Но все Ваши эти "доказательства" очень субьективные, и не доказывают реальную эффективность метода.
По-Вашему получается, что все ученые медики и дерматологи ничего не понимают в медицине и лечении псориаза, только никем не признанный в серьез Пегано, с его "наукоподобными" выдумками о процессах в организме при псориазе, и Вы, его последователи и сторонники, постигли истину.

Причем средства настолько просты и эффективны, что не требуют применения "арсенала дерматолога" как собственно и самих дерматологов для лечения псориаза.

Каждый вправе лечиться так, как ему хочется. Если кому-то совершенно не требуются препараты с доказанной эффективностью из "арсенала дерматолога", да и сами дерматологи для лечения псориаза, так как они сами все знают, как им лечиться, то, как говорится в одной народной пословице: "флаг им в руки и ..."
В этом вопросе наши мнения кардинально расходятся.

С уважением, Федий Богдан Николаевич.

#42 help

help

    Злой moderator

  • Администраторы
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 18 022 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Terra Sanсta

Отправлено 10 Май 2010 - 11:37

Богдан Николаевич, дверь-то действительно открытая. :) Продукты, которые могут вызвать обострение взяты из результатов наших опросов и историй участников форума. Вообще, продуктов великое множество, всё описать невозможно. Рекомендация о визите к нескольким докторам основана исключительно на часто повторяющихся историях о том, что сначала лечили от одного, потом от другого, не могли поставить диагноз, хотя, казалось бы, "всё просто". Но это уже больше вопрос к врачам, а не к пациентам. Что же касается методов лечения, порой странных, иногда забавных - пока официальная медицина предложить что-то взамен не в силах, так оно и будет. И слава б-гу, что всякий бред типа чудо-приборов и трупной настойки удаётся отсеять, да вы и сами можете это в разделе "разводов" посмотреть. Слова о гормональных препаратах взяты не с потолка, а с собственной шкуры, было и грамотное применение и неграмотное, результат практически одинаковый. Возможно это не согласуется с теорией, но это так. Кстати об ограниченном и краткосрочном применении гормональных препаратов тут написано многократно, что катастрофических последствий это иметь не будет, но, тем не менее, всё же не рекомендуется, ну кроме совсем-совсем крайних случаев, свадьбы там, или ещё чего.
"This too shall pass". ©

#43 аргус

аргус

    Участник

  • Ветераны
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 1 175 сообщений
  • Пол: (ж)
  • Откуда:Столица Родины с окна, мово копченого видна, Москва, Россия

Отправлено 10 Май 2010 - 15:33

Надежда39, +1

Здравствуйте, Богдан Николаевич!
Позвольте привести Вашу цитату, являющуюся для меня ключевой:

Врачи, в своем большинстве, хотят "научиться уметь", да вот только проблема в том, что не у кого научиться, так как пока что не созданы эффективные и доступные методы лечения этого заболевания, и конкретно этой стадии.

Согласитесь, всё когда-то с чего-то начиналось. Кто-то первый догадался записывать звуки знаками, кто-то первый придумал велосипед, а кто-то первый придумал консервную банку, да мало ли в истории нашей цивилизации такого вот важного и нужного первого. Главное, что этого человека отличали от других людей пытливость ума, стремление постичь новое, а топливом ему было как правило удобство, беда близких или тщеславие. Сейчас в топливо серьезную нотку внесла финансовая составляющая. С жутким неприятием в своей "больной" теме, да и не только в ней, мы вынуждены наблюдать ее действие. Некий сдвиг мотива. Удобно лечить цикличные болезни - они как бумеранги - всегда возвращаются. И я искренно убеждена, что именно потому большинство разрабатываемых средств симптоматичны. Ни в коем случае нельзя найти так нужную нам панацею. Это опасно для целой индустрии. Наверное лишь человек фанатично преданный своему делу, обладающий соответствующими знаниями и имеющий личную заинтересованность в состоянии облагодетельствовать человечество. Сначала найти, а потом пробить сопротивление современной фармацевтии. Только тогда дерматологам будет у кого учится. А пока, дерматологи равнодушные назначают нам те средства что Вы перечислили, а дерматологи не равнодушные, то ли в силу личных причин (больны близкие люди), то ли в силу желания хоть как-то помочь своим пациентам, со всем пристрастием расспрашивают вне рамок истории болезни как и чем лечимся и что помогло и надолго ли. Ну нет в вашем дерматологическом арсенале эффективных средств для лечения псориаза - это Ваши слова (см. цитату выше), а я добавлю - пока вообще нет эффективных средств для излечения псориза, кроме гильотины. Облегчение состояния, временное - да, но я, лично я, в общем и целом, не хочу временного облегчения состояния, я хочу вылечиться, тем более, что облегчения эти - одно облегчают, а другое калечат.
А пока день за днём мы живём в состоянии приведения своей кожи в хоть какой-нибудь божеский вид. В том числе и с помощью практического, именно так - п р а к т и ч е с к о г о опыта других людей. И получается, что средства официальной медицины, ничем не лучше любых других. Чем гормональные препараты лучше мази из мокрицы? И то и то лишь отсрочивает наступление псора, зато соотношение вреда и пользы - далеко не на стороне гормоналок. Мне все равно - бред написал Пегано или не бред. Облегчает, помогает, доступно и не вредит? Прекрасно!

Вы еще лечитесь лопухом? :) Тогда мы идем к Вам. :)

ДА! Врачи идите к нам. Отберите массив информации и с колокольни своего опыта и знаний помогите нам отсеивать опасные и бесполезные методы. Не смейтесь над прической того кто тонет, лучше помогите ему продержаться и не захлебнуться раньше времени, раз уж вытащить на берег - вне ваших сил и возможностей...

А псориаз, сам по себе, не мешает девушке в период размножения выполнять эту важную функцию.

увы и ах,ещё как мешает, создавая целый букет психологических проблем и страхов, как говорится, по счастью для Вас - Вы просто не были такой девушкой :angry: впрочем не суть дискуссии, сорри за лирическое отступление...

Сообщение отредактировал аргус: 10 Май 2010 - 15:34

Кто ИСКРЕННЕ желает нам
Здоровья и удачи,
Тот получает это сам.
По принципу отдачи.

#44 ddSat

ddSat

    ДеДоратор

  • Модераторы форума
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 9 293 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Amur location

Отправлено 10 Май 2010 - 16:56

Рискую нарваться на неприязнь со стороны многих поклонников этого "эффективного метода", но считаю, что истина дороже.

Прежде чем учить кого-то из дерматологов какому-то методу лечения, нужно доказать эффективность и безопасность этого метода лечения признанными в доказательной медицине методами. Вы же, без всего этого, называете (назначаете) метод эффективным, на основании только того, что здесь он как будь-то бы, кому-то помог. Но все Ваши эти "доказательства" очень субьективные, и не доказывают реальную эффективность метода.

Богдан Николаевич, наоборот многие из нас вам благодарны, за то что вы, человек с медицинским образованием общаетесь на нашем форуме, отстаиваете свою точку зрения, в том числе и поклонники "эффективного метода".
Я думаю, что доказывать ничего и никому не нужно. Во-первых это не совсем медицинские методы, во-вторых в рекомендациях я не обнаружил советов которые бы угрожали моему здоровью или жизни моей и моих родных, в третьих метод не требует каких-то специфичных фармацевтических средств (лекарств, мазей, таблеток, инъекций и прочего "современного арсенала дерматолога"), ну и в-четвертых если хотите, методика и рекомендации Дж.Пегано - это своеобразная религия, которая помогает больным псориазом людям жить нормальной половой жизнью и не чувствовать себя чешуйчатыми изгоями в обществе.
Шесть лет назад я то же не верил в метод, подвергая сомнению каждое слово написанное в книге, в кровь разбивая пальцы о клавиатуру спорил с переводчиком книги на нашем форуме, в результате споров я просто тупо начал выполнять рекомендации изложенные в книги и псориаз прошел. За те пять лет что я живу без псориаза на коже, даже без дежурных бляшек которые дерматологи не в состоянии убрать, было два рецидива, первый связан с укусом медузы, второй с применением препаратов глюкозы. Всё прошло само-собой, без всякого лечения со стороны врачей. Да действительно для вас мои "доказательства" субъективны, для меня же псориаз с кожи очень объективно прошел, метод доказал свою эффективность.
Мне абсолютно "по барабану", что Пегано не научно объяснил причины псориаза, что он ...

... что происходит в организме человека, доказывают, что он не имеет об этом элементарных знаний

, для меня этот метод работает да и ладно.
Я понимаю бессилие дерматологов, когда на прием отводится 8 минут на пациента, когда нет эффективных лекарственных средств, когда нет доказанной теории причин возникновения псориаза и им приходится обслуживать интересы фармацевтических компаний, которые совсем не заинтересованы в полном излечении от псориаза и фарминдустрии выгоднее поддерживать больного на коротком лекарственном поводке.
Мазать псориаз мазью, так же глупо как постоянно белить мокнущий потолок. Задумайтесь, может стоит починить текущую крышу?

#45 Надежда39

Надежда39

    пенсионерка

  • Участники форума
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 2 142 сообщений
  • Пол: (ж)
  • Откуда:Пермь

Отправлено 10 Май 2010 - 22:22

Мне абсолютно "по барабану", что Пегано не научно объяснил причины псориаза, что он ...
, для меня этот метод работает да и ладно.
Я понимаю бессилие дерматологов, когда на прием отводится 8 минут на пациента, когда нет эффективных лекарственных средств, когда нет доказанной теории причин возникновения псориаза и им приходится обслуживать интересы фармацевтических компаний, которые совсем не заинтересованы в полном излечении от псориаза и фарминдустрии выгоднее поддерживать больного на коротком лекарственном поводке.

50 или 60 лет с псором ! Лечилась у врачей с высшей катергоией, кандитатов мед.наук, доценов, профессора и ни один не говорил мне ни о диете, ни об эффективности лечения на море, народными средствами. Все такие информации поучаются по сарафанному радио. Почему такое равнодушие врачей, а мы им верим, особенно на первых врачебных приемах в жизни. Неужели червячЕк совести никогда не шевелится в людях? Или важнее пролечить как-нибудь медикаметозно, заранее зная, что это вред для молодого организма и не только. Но при этом записать в истории болезни: "улучшение состояния" у одного и ста пациентов и получить за это следующую более высокую категорию, а затем и выйти в профессора-дерматолога, который также не знает как вылечить ?... Простите за мои нападки в адрес медиков, но многие видят, что наша медицина зашла в тупик и стала не в меру меркантильна. Профилактической медициной заниматься видимо невыгодно, а мы ждЕм-с....и сами ищем, кто лопухи, кто ещЕ что-то придумает. А где Ваши лечебные, не опасные ЛОПУХИ?

#46 vasja

vasja

    Новичок

  • Участники форума
  • Pip
  • 5 сообщений

Отправлено 03 Декабрь 2011 - 11:30

Хочется спросить: не могут ли спусковым механизмом псориаза послужить отравления свинцом или ртутью?
Объясню почему возник этот вопрос. Я вот уже 30 лет изучаю течение этого заболевания на себе. И постоянно вспоминаю, что в детстве я и несколько моих приятелей, которые потом потерялись во времени, играли с ртутью. Впоследствии занимаясь радиолюбительством паял. Правда знаю многих, кто и в детстве и потом по профессии занимался пайкой, и среди них коллег по заболеванию нет.
Могу солидаризоваться с теми участниками форума, которые не получили практически никакой помощи от дерматологов (венерологическая составляющая их профессии как-то перевешивает). Эмпирически установил для себя , что один из самых эффективных способов лечения - это голодание (диета, как ограничение употребления некоторых продуктов сродни голоданию). Последний раз лечился метатрексатом. Эффект наблюдается, но ремиссии стойкой или даже нестойкой нет. Уколы ценой 6-7 тысяч евро * 4 раза в год, взял бы деньгами и на псориаз жаловаться перестал бы! Поскольку пережил уже много обострений в том числе бывал практически обездвижен, но вытаскивал себя за волосы. 25000 евриков очень помогли бы, против пенсии 7000*12 неевриков.

#47 Elen

Elen

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 221 сообщений

Отправлено 03 Декабрь 2011 - 22:54

Я тоже в детстве играла с ртутью, Неужели поэтому псориаз?

#48 nyny

nyny

    Участник

  • Модераторы форума
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 2 154 сообщений
  • Пол: (ж)
  • Откуда:España

Отправлено 03 Декабрь 2011 - 23:06

у нас на форуме есть тема с обсуждениями
Ртуть и обострение псориаза
Что не излечивают лекарства, то излечивает железо; что не излечивает железо, то излечивает огонь; что не излечивает огонь, то излечивает смерть.

Гиппократ

"Lo que no puede ser curado por la medicina puede ser curado por la cirugía.

Lo que no puede ser curado por la cirugía puede ser curado por la Hipertermia.

Lo que no puede ser curado por la Hipertermia es, quizá, incurable.

-Hipócrates, 460 a.C.

#49 Immortal

Immortal

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPipPipPipPipPip
  • 763 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Украина,Одесса

Отправлено 04 Октябрь 2012 - 07:22

Очень бы хотелось, чтобы Богдан Николаевич вернулся, тк мне есть что сказать и ему лично и всем в целом. Начну с Пегано- я уже писал что и Пегано и просто тяжёлые диеты результатов не дали. А те кому они дают результат - достаточно бы сдать аллегро панели и всего лишь исключить пару-тройку продуктов. Много ли техх, кто себя тиранит сдавали анализы на ту же целиакию? Единицы.

Кстати , прошло 2 годы, а препараты ни хрена дешевле не стали. Только дорожают из-за инфляции. Богдан Николаевич стоило б изучить язык и читать англоязычные форумы и увидеть, что со стеларой и другими похожими препаратами не всё радужно, как он себе представляет. О лечение курсами речи не идёт вообще. Терапия только постоянная тк хотя в аннотациях сказано иначе, но факт- даже перерыв на 3-4 месяца в большинстве случаев снижает эффективность препарата. Более того, в большинстве случаев даже если не делать перерывов, то обычно препарат сохраняет эффективность на 2-3 года, после чего она безвозвратно падает. Обычная ситуация. Есть мизерный процент везучих , которые инъекции делает симптоматически, но он мизерный. А теперь очень бы хотелось, чтобы Богдан Николаевич потратил своё драгоценное время и ответил.
I cannot live I cannot die Trapped in myself Body my holding cell

#50 subbtkin

subbtkin

    Новичок

  • Участники форума
  • Pip
  • 6 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Чебоксары

Отправлено 19 Январь 2013 - 09:56

Последний взгляд на этиологию болезни, перевод для себя скорый, поэтому немножко кривой, но смысл понятен:
Типичная гистопатологическая картина псориатических бляшек включает в себя
гиперплазию шиповатого слоя эпидермиса (акантоз) с значительным снижением или отсутствием зернистого слоя, неполную дифференцировку кератиноцитов (паракератоз), утолщение рогового слоя (гиперкератоз) и удлиненные эпидермальные сетчатые формирования наподобие пальцев, выступающих в дерму. Воспалительный инфильтрат
эпидермиса и дермы, а также увеличение кровоснабжения дермы с удлиненными и расширенными кровеносными сосудами в сосочках дермы - дальнейшие признаки псориаза. Хотя точный патомеханизм псориаза еще предстоит выяснить, различные
факторы вносят значительный вклад в его развитие.

Экологические факторы.
Несмотря на то, что первоначальный фактор или события, вызывающие псориаз еще
неизвестны, доказано, что многие факторы окружающей среды, играют роль
в развитии или обострении псориаза. Травма, инфекции (особенно стрептококковые инфекции верхних дыхательных путей), стресс, некоторые лекарственные препараты (например, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, соли лития, интерферон-альфа [INF-a], хлорохин или гидроксихлорохин), употребление алкоголя и курение связаны
с первым эпизодом псориаза или ухудшением его течения.

Стрептококки являются фактором с хорошим доказательным вкладом в развитии псориаза. Доказано, что резекция хронически воспаленных миндалин может привести к прочной ремиссии. Стрептококковые АГ могут индуцировать экспрессию кожных лимфоцит-ассоциированных антигенов (CLAS) на Т-клетках, облегчая миграцию лимфоцитов в кожу. Стрептококковый M-белок (основной поверхностный АГ, находится в клеточной стенке, связывает фибриноген препятствуя активации комплемента, и опсонизации фрагментами комплемента бактерий) имеет сходные последовательности с человеческими эпидермальными кератинами типа I (в основном 14, 16 и 17) участвующими в формировании псориатической бляшки. Эти кератины, как правило,
отсутствуют в нормальной коже или выражены на очень низком уровне. Тем не менее,
их уровень значительно увеличивается при воспалительных заболеваниях кожи,
в том числе при псориазе. Кроме того, субпопуляции аутореактивных
Т-лимфоцитов, узнающих общие аминокислотные последовательности
стрептококкового М-протеина и кератинов типа 1 были найдены в коже при
активном псориазе, в то время как в период ремиссии эти клетки исчезали.
Наконец, стрептококковая ДНК была обнаружена в псориатических поражениях
некоторых пациентов.

Стресс, является еще одним важным фактором псориаза. Стресс может
активировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему с гиперсекрецией
кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) . Было показано, что CRH
обладает провоспалительными свойствами: он стимулирует ангиогенез,
активирует тучные клетки и модулирует функции других иммунных
клеток. Было обнаружено, что CRH и рецепторы к нему усиливают свою активность в
псориатической коже. Стресс также может привести к освобождению многих
полипептидов (называемых также нейропептиды), найденных в кожных нервных окончаниях, которые имеют вазоактивные и провоспалительные свойства. Они также избыточно экспрессируются в псориатических поражениях (см. ниже).

Генетические факторы.
Многие исследования подтвердили важность генетического фактора в
развития псориаза, особенно у пациентов с I типом псориаза. Тем не менее, роль генетических факторов в патогенезе этого заболевания еще не полностью понятна. Два типа псориаза отличаются в зависимости от возраста , в котором начиналось заболевание.
Тип I вариант псориаза обычно начинается во втором или третьем десятилетии жизни пациента в семьях с определенным человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA) (HLA-Cw6, B13, B57, DRB1 * 0701 и DR7).
Тип II (с поздним началом), генетическая предрасположенность играет значительно меньшую роль, но все же ей нельзя пренебрегать, по крайней мере у некоторых пациентов. Была замечена связь с HLA-B27 и CW2.
Несколько псориазвосприимчивых локусов (PSORS) были найдены на различных хромосомах: PSORS1 на 6p21.3, PSORS2 на 17q, PSORS3 на 4q, PSORS4 на 1q21, 3q21 на PSORS5, PSORS6 на 19Р, PSORS7 на 1p, PSORS8 на 16q, PSORS9 на 4q31, PSORS10 на 18p11, PSORS11 на 5q31-q33 и PSORS12 на 20q13. PSORS1 расположенный на 6p21 в совместно с комплексом HLA по-видимому, самый важный. Это связано с HLA-Cw6 геном. Полиморфизм в промоторной зоне гена фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a) также связан с псориазом и псориатическим артритом. Гены, кодирующие различные варианты цитокинов и их рецепторов, например, интерлейкина-12 (IL-12) или гена, кодирующего рецептор IL-23, также были рассмотрены как важные.

Роль иммунной системы.
Т-клетки
Псориаз может рассматриваться как воспалительное аутоиммунное заболевание, хотя вызывающий аутоантиген еще не был идентифицирован.
В настоящее время многие исследователи считают, что псориаз - управляемое Т-клетками
воспалительное кожное заболевание. Псориатические поражения в основном инфильтрированы CD4-положительными Т-клетками (Т-хелперы), производящими различные провоспалительных цитокины, такие как интерферон-гамма (ИФН-γ) и IL-17, но не IL-4 и IL-10,33. Несмотря на то, что CD8-положительные Т-клетки и естественные клетки-киллеры также находятся в псориатических поражениях, экспериментальные данные о людях и животных четко указывают на важное значение CD4-положительных Т-клеток в патогенезе псориаза.
Эксперименты с моделью кожных ксенотрансплантатов тяжелых сочетанных иммунодефицитных (SCID) мышей показали, что INF-γ-производящие CD4-положительные Т-клетки от пациентов с псориазом, но не CD8-положительные Т-клетки, могут вызвать псориаз на здоровом кожном лоскуте. Кроме того, терапия с использованием моноклональных антител, направленных против CD4 молекул, но не моноклональных антител против CD8, улучшали течение псориаза.
Было установлено, что Т-клетки проникающие в кожу и суставы псориатического пациента экспрессируют весьма ограниченный набор Т-клеточных рецепторов (TCR), что указывает на их олигоклональность. Это наблюдение, соответствует теории, согласно которой основную роль в патогенезе псориаза играют суперантигены. Такая теория опирается на исследования, показавшие, что бактериальные суперантигены могут вызвать псориатические поражения путем активации CD4 Т-клеток в животных моделях псориаза.
Предположительно, некоторые из этих клонов Т-клеток с различными перестановками TCR могут совершать антибактериальный ответ. Эти Т-клетки могут производиться в ткани миндалин в ответ на стрептококковую инфекцию, а затем возобновляться ​​в коже из-за перекрестной реактивности с определенными аутоантигенами.
Определение последовательностей TCR, специфичных для псориаза могут привести к разработке эффективной терапевтической вакцинации соответствующими CDR3 пептидами в будущем.

На протяжении многих лет считалось, что псориаз и другие воспалительные аутоиммунные заболевания конкретных органов, такие как ревматоидный артрит, рассеянный склероз или воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит), вызваны INF-γ-производящими Т1- клетками.
Хотя экспериментальные данные показали, что аутоиммунные органоспецифические воспалительные заболевания могут быть вызваны INF-γ-производящими CD4 + Th1 клетками, в последнее время было показано, что столь же или даже более важны для этого процесса Th17 клетки. Нынешняя парадигма аутоиммунных болезней вращается вокруг этих клеток. Было показано, что изменения профиля клетки Th1 или Th17 в Th2 клетки
значительно улучшает ход различных аутоиммунных заболеваний.
Лечение с помощью IL-4, ключевого цитокина Th2 ответа, также значительно улучшило течение псориаза. Значительная эффективность моноклональных антител против IL-12/IL-23 - цитокинов индукции Th1 и Th17 ответа- также подчеркнула важную роль обоих этих типов Т-клеток в инициировании псориаза. Важную роль играют регуляторные Т клетки в борьбе с аутоиммунными заболеваниями в последнее время.
Еще более сложные взаимодействия между Th1, Th17 и регуляторными Т-клетками в отношении индукции и поддержания воспалительного аутоиммунного ответа были предположены.
Хотя неповрежденная псориазом кожа выглядит невоспаленной, значительное
количество Т-клеток, которые обладают ограниченным числом TCR и способностью к быстрому распространению и продукции цитокинов находится в эпидермисе и дерме. Эти клетки, несущие CLA(S), были определены как эффекторные Т1- клетки памяти. Данные, показывающие развитие псориаза в трансплантатах иммунодефицитных мышей показали,
что эти клетки являются достаточными для создания псориатических бляшек. Таким образом, после того как у пациента развивается первая псориатическая бляшка, болезнь может быть возобновлена гораздо быстрее. Это так называемые «позиционирование» вероятно, касается не только Т-клеток, но и дендритных клеток (ДК).
Дендритные клетки?

Цитокины
Цитокины в настоящее время считаются основными посредниками кожного воспаления при псориазе. В 1991 году теория псориаза - цитокиновой сети была представлена впервые, в ней фактор некроза опухоли-a (TNF- a) играет центральную роль. С того времени были выявлены много различных типов цитокинов, хемокинов и факторов роста, в псориатических поражениях. Различные модели животных и in-vitro - модели псориаза
была созданы, чтобы лучше понять сложную сеть их взаимодействий.
Сегодня наиболее важные данные, подтверждающие гипотезу о значительной роли цитокинов в патогенезе псориаза, это клинические наблюдения, показывающие, что конкретные биологические агенты играющие против провоспалительных цитокинов, например, TNF-a ингибиторы очень эффективны в лечении этого заболевания.
TNF-a, после его секреции активированными макрофагами, кожными РС и (в меньшей степени) кератиноцитами и Т-клетками, приводит к созреванию дендритных клеток.
Совместно с другими цитокинами, он увеличивает экспрессию эндотелиальных E-селектинов и межклеточной молекулы адгезии-1 (ICAM-1). Несмотря на то, что TNF-a пересекается с многими другими цитокинами, значительное улучшение при псориазе при применении TNF-a блокаторов привело к широко принятому мнению, что ингибирование одного цитокина может значительно уменьшить активность псориаза.
Было показано, что различные цитокины вносят свой вклад в стимулирование
кератиноцитов, вызывая их гиперпролиферацию. Кроме эндогенной стимуляции роста, многие цитокины в псориатической коже, например, IL-1, IL-6, IL-8, INF-γ и недавно
описанные IL-15, IL-19 и IL-20, вызывают пролиферацию кератиноцитов. IL-15, который усиленно экспрессируется псориатическим эпидермисом, подавляет апоптоз кератиноцитов в пробирке, в то время как IL-19 и IL-20 обуславливают активацию кератиноцитов.
Кроме того, недавние исследования сообщили о значительной роли IL-23 и IL-17
в патогенезе псориаза. Ил-23, экспрессия которого увеличена в псориатических поражениях по сравнению со здоровой и неповрежденной псориазом кожей, это гетеродимерный цитокин, который состоит из p19 и p40 субъединиц, последний совместно с IL-12. Два независимых исследования показали, что внутрикожные инъекции IL-23 стимулируют производство IL-17 и IL-22 инфильтрирующими Т-лимфоцитами. Это увеличивает уровень INF-a и ведет к эпидермальному акантозу у мышей, скорее всего,
посредством индукции IL-22. Было показано, что Ил-22 обеспечивает акантоз эпидермиса путем активации сигнала датчика(?) и активатора транскрипции-3 (STAT-3). Вместе с Ил-17 он индуцирует экспрессию катионных антимикробных пептидов, в том числе (IL?) LL37 (кателицидина) в кератиноцитах. Также было показано, что Ил-23 стабилизирует Th17, которые, как недавно было предположено, играют важную роль в развитии
аутоиммунного воспалительного ответа(?). Важность IL-23 также подтверждается клиническими данными о высокой степени эффективности анти-p40 (субъединица IL-23) моноклональных антител в лечении псориаза.

Адгезионные взаимодействия.
Адгезионные взаимодействия важны, т.к. они способствуют прикреплению клеток и миграции. Лимфоциты периферической крови направляются в псориатические бляшки из-за взаимодействия тканеспецифических рецепторов и лигандов. Взаимодействия между лимфоцитарным функционально ассоциированным антигеном-1 на лимфоцитах и ​​ICAM-1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1, также CD54, кластер дифференцировки 54 - молекула клеточной адгезии, присутствующая в низкой концентрации на мембранах лейкоцитов и эндотелиальных клеток) на эндотелиальных клетках опосредует адгезию лейкоцитов к эндотелию, что необходимо для их последующего выхода из сосудов. Примечательно, что большинство Т-клеток, проникающих в псориатическую кожу, экспрессируют лимфоцитарный функционально ассоциированный антиген-1 и кожный адгезин, CLA (кожный лимфоцитарный АГ) и другие рецепторы, имеющие значение для миграции и их поселения в коже.
Взгляд на потенциальную роль этих взаимодействий привел к разработке антител против лимфоцитарного антигена-1 эфализумаб. Было показано, что он эффективен в лечении псориаза, нарушая Т-клеточное взаимодействие с эндотелием и препятствуя таким образом Т-клеточной миграции в кожу. Этот биологический препарат нарушает образование иммунологических синапсов между Т-клетками и антиген-представляющими
клетками. Эфализумаб в основном эффективен у тех лиц, у которых он ослаблял кожные ДК, продуцирующие Ил-12 и индуцибельную синтазу оксида азота (iNOS).
Несколько докладов также поддержали роль интегрина a1b1, основного рецептора коллагена IV , найденного на мезенхимальных клетках, фибробластах, эндотелиальных клетках и Т-клетках через четыре-шесть недель после активации (из-за этого названный «очень поздний антиген» [Very Late Antigen - VLA]). Первый домен a1 субъединицы опосредует адгезию и миграцию через базальную мембрану, богатую коллагеном IV также как и сохранение в интерстициальной ткани.(?)
Кроме того, связывание рецептора VLA с коллагеном активирует сигнальный путь, обеспечивающий выживание клеток и секрецию цитокинов. Значительное число Т-клеток, инфильтрирующих ткани-мишени хронических Th1-опосредованных воспалительных заболеваний, является VLA-положительными клетками. Недавние исследования предположили, что VLA присутствует на уникальном подмножестве эффекторных Т-клеток памяти и что большинство из этих клеток образуют INF-γ, но не IL-4, что указывает на их поляризацию согласно Th1 фенотипу.
Было показано, что эти a1b1-положительные Т-клетки имели также aEb7, который связывается с Е-кадгерином (Кадгерины - основной класс молекул клеточной адгезии, обеспечивающие кальций-зависимое гомофильное соединение клеток в плотных тканях организма) на кератиноцитах и стимулирует их задержку в эпидермисе. Ингибирование a1b1-коллаген IV взаимодействия предотвращает миграцию Т-клеток в эпидермис и таким образом предотвращает развитие псориатического поражения. На основании этих результатов можно предположить, что во время их миграции из дермы в эпидермис, Т-клетки экспрессируют a1b1, который позволяет им взаимодействовать с коллагеном IV, в то время как в эпидермисе они подавляют эту молекулу и постепенно регулируют экспрессию aEb7 интегрина.(?)

Иммунная система
Заболевание врожденного или приобретенного иммунитета, представляет собой псориаз, обсуждается в настоящее время. Была предположена центральная роль нарушения взаимодействия между врожденным и приобретенным иммунитетом в патогенезе псориаза.

Макрофаги
Кроме Т-лимфоцитов, макрофаги являются еще одним распространенным типом клеток,
представленных в псориатических поражениях, как правило, в поверхностной дерме.
Их роль не совсем понятна, так как раньше научные доклады не отличали их от кожных ДК. Было показано, что они являются основным источником ФНО-a (фактора некроза опухоли-a), и могут производить IL-6, IL-12, IL-23, реактивные формы кислорода и Inos (индуцибельная нитроксид-синтетаза). Они важны для индукции и поддержания воспалительного процесса, ведущего к псориазу. В моделях на животных, разрушение макрофагов токсинами очистили кожу, пораженную воспалением наподобие псориаза. Также было предположено, что макрофаги могут поглощать бактериальные антигены в ткани миндалин и затем возвращаться в кожу, где они могут активировать Т-клеточный ответ. Наблюдения увеличения числа клеток, похожих на макрофаги, содержащие основные соединения клеточной стенки грам-положительных бактерий (peptidoglican) в псориатических поражениях, поддерживают эту идею.
Необходимы дальнейшие исследования, чтобы доказать, является ли иммунный ответ,
генерируемый против макрофагов, содержащих бактериальный пептидогликан, ответственным за развитие псориаза.

Дендритные клетки (ДК)
Основной функцией дендритных клеток является презентация антигенов Т-клеткам. Дендритные клетки также выполняют важные иммунорегуляторные функции, такие как контроль за дифференцировкой Т-лимфоцитов, регуляция активации и супрессии иммунного ответа. Важной особенностью дендритных клеток является способность захватывать из окружающей среды различные антигены при помощи фагоцитоза, пиноцитоза и рецептор-опосредованного эндоцитоза. Дендритные клетки поглощают антигены, процессируют и представляют на своей поверхности в комплексе с MHC I или MHC II классов. Только в таком виде Т-клетки способны распознать антиген и вслед за этим активироваться и развить иммунный ответ. В зависимости от типа патогена дендритные клетки способны направлять дифференцировку наивных Т-хелперов (Th0) в сторону Т-хелперов 1 типа, Т-хелперов −2 типа, регуляторных Т-клеток или же Т-хелперов 17.

Растущий объем данных поддерживает важную роль ДК в патогенезе псориаза. Было высказано предположение, что ДК действуют как связь между врожденным и приобретенным иммунным ответом за счет непосредственного контакта с Т-клетками, экспрессии стимулирующих молекул и секреции IL-12, IL-23, ФНО-a и INF-γ. На сегодняшний день несколько подмножеств ДК были определены как присутствующие в псориатических поражениях, в том числе клетки Лангерганса, дермальные ДК, миелоидные ДК, ФНО-a/iNOS-продуцирующие ДК и плазмацитоидные ДК.
Интересно, что в псориатических бляшках наблюдается снижение плотности и изменение картины распределения клеток Лангерганса. Можно предположить, что это явление способствует длительному воспалительному процессу у лиц с псориазом, так как клетки Лангерганса обладают противовоспалительными свойствами за счет АТФазы. С другой стороны, в дерме найдено увеличение числа дермальных ДК.
Было высказано предположение, что ДК, за счет презентации антигена Т-клеткам, обеспечивают первый шаг в патогенезе псориаза. Активация ДК гипотетическим начальным триггером индуцирует их миграцию в кожные лимфатические узлы, где они побуждают антиген-специфические Т-клетки дифференцироваться в эффекторные Т клетки, несущие кожный CLA adressin(?).
Эти активированные Т-клетки затем переходят в кожу, где вместе с другими клетками иммунной системы вызывают воспаление. Одно из самых ранних событий, приводящих к развитию псориатических поражений, это секреция INF-γ плазмацитоидными ДК. Плазмацитоидные ДК вызывают активацию местных клеток врожденной и приобретенной иммунной системы (в основном, миелоидные ДК и дермальные ДК, а также, возможно аутореактивные Т-клетки), которые синтезируют цитокины, способствующие дальнейшему развитию воспалительного процесса. Стимуляция ДК определенными триггерами передается распознающими рецепторами, включая Toll-подобные рецепторы (TLR), CD91 (рецептор для белков теплового шока [HSPs]) и другими специфическими рецепторами.
Эти данные согласуются с выводами о том, что TLR7-агонист Имиквимод, а также INF-a может вызвать псориатическое поражение.
Кроме того, Ланде и др. недавно сообщили, что LL37 (Кателицидин), антимикробный пептид, избыточно экспрессируемый в псориатической коже, стимулирует плазмацитоидные ДК производить INF-γ посредством TLR9 активации. Было также показано, что HSP70, выделяемые кератиноцитами при развивающемся псориазе может активировать дермальные ДК, экспрессирующие CD91 рецепторы.

Ангиогенез.
Для ранних псориатических поражений характерно образование новых кровеносных сосудов из уже существующих - ангиогенез. Этот процесс регулируется балансом между про-ангиогенными и антиангиогенными посредниками. Несколько проангиогенных посредников, как было показано, в большом числе находятся в псориатических поражениях, такие как сосудистый Фактор роста эндотелия, гипоксия-индуцируемый фактор, ангиопоэтин, ФНО-a, IL-8 и IL-17.
Кератиноциты, изолированные от псориатической кожи продемонстрировали снижение экспрессии тромбоспондина-1, эндогенного ингибитора ангиогенеза.
Папиллярные дермальные микрососуды при псориазе, расширены,
удлиненны и извилисты, с увеличенным кровотоком и проницаемостью.
Эти морфологические изменения происходят до видимой эпидермальной гиперплазии и исчезают с ремиссией еще до нормализации эпидермальной структуры. Кроме того, дермальные капилляры показали повышенную экспрессию молекул адгезии, связанных с воспалением, таких как E-селектин, ICAM-1, белок сосудистой клеточной адгезии-
1. Такая повышенная экспрессия обеспечивает адгезию лейкоцитов к эндотелию, их последующую экстравазацию и создание воспалительного ответа.
Следовательно, можно предположить, что ангиогенез при псориазе может быть не
только сопутствующим фактором, но и индуктором заболевания.

Нейропептиды.
Наблюдения стресс-индуцированного начала болезни или обострения псориаза,
а также симметричного распределения псориатических бляшек указывают на
дополнительные, но важные роли нервной системы в развитии этого заболевания. Помимо секреции ЦРБ(? CRH ?), стресс может приводит к выделению многочисленных нейропептидов, найденных в кожных нервных окончаниях, которые демонстрируют
вазоактивные и провоспалительные свойства. Интересно, что многие из этих веществ синтезируются не только нервными, но и другими клетками кожи, такими как кератиноциты, тучные клетки, ДК или фибробласты.
Некоторые нейропептиды, или их рецепторы особенно активны при псориазе -
главным образом вазоактивный кишечный пептид (VIP), субстанция Р, полипептид активации гипофизарной аденилатциклазы, пептид, связанный с геном кальцитонина, соматостатин и нейропептид Y.
VIP является возможным ключом индукции псориатических поражений. Этот нейропептид оказывает влияние на митогенные кератиноциты, стимулирует синтез ДНК и увеличивает количество кератиноцитов. Он также усиливает митогенные стимулы, действующие на кератиноциты от лейкотриена B4.
VIP стимулирует выработку провоспалительных цитокинов кератиноцитами в том числе фактора роста опухоли a, IL-6, IL-8 и хемокинов RANTES (Регулируется при активации; обычно Т-клеточной экспрессии и секреции) ?.
Примечательно, что разные авторы наблюдали повышение экспрессии VIP при псориазе. Более того, нейропептид-преобразующие агенты, такие как капсаицин или пептид T (VIP антагонист) эффективны в лечении псориаза. Основываясь на этих наблюдениях, может быть предположена значительная роль нейропептидов в патогенезе псориаза.

За последние 20 лет обсуждалось, кератиноциты или иммуноциты (в основном Т-клетки) несут основную ответственность за развитие псориатических поражений. Было предложено, что псориаз инициирован дефектом эпидермиса в результате
аберрантной активации и метаболизма кератиноцитов. Эта теория была
поддержана наблюдениями о повышении скорости пролиферации кератиноцитов$ (в 8 раз короче время оборота в связи с этим?).
Дальнейшие исследования посвящены гипотезе о том, что кератиноциты это первичные инициаторы инфильтрации Т-клетками псориатических поражений. С этой точки зрения,
цитокины, экспрессированные Т-клетками, могут вызвать характерные изменения в псориатическом эпидермисе. Некоторые исследования подтвердили центральную роль Т-клеток в патогенезе псориаза, например, эффективность циклоспорина, который снижает продукцию цитокинов и активацию Т-лимфоцитов или терапия, направленная непосредственно против Т-клеток, такая как антитела против CD3 или CD4. Кроме того, наблюдение за развитием псориаза у пациентов без истории этого заболевания после
трансплантации им костного мозга от доноров, страдающих псориазом, а также долгосрочные ремиссии или излечение от псориаза после трансплантаций костного мозга
от здоровых доноров поддерживает этот взгляд.
Исходя из этого, псориаз в настоящее время рассматривается многими исследователями
как Т-клеточно управляемое аутоиммунное воспалительное заболевание. Различные
исследования поддерживают концепцию, что развитие заболевания зависит от проникновения в кожу Th1/Th17 клеток, которые стимулируют макрофаги и ДК
продуцировать цитокины, такие как ФНО-a, что в дальнейшем поддерживает воспаление
и вызывает ненормальную пролиферацию кератиноцитов. Мнение, что псориаз является полностью независимым от дефекта кератиноцитов было сведено на нет, с помощью данных, показывающих, что изменения в экспрессии внутриклеточных сигнальных белков в базальных кератиноцитах, могут самостоятельно вызывать псориаз.
Другое исследование показало, что удаление факторов транскрипции, членов активатора протеина-1 семейства JunB и JunC (факторы транскрипции), у трансгенных мышей приводит к развитию воспалительного повреждения кожи наподобие псориаза, а также деструктивный артрит. Эти результаты позволяют предположить, что изменения в эпидермальных Jun-путях может быть достаточно, чтобы вызывать псориаз. С другой стороны, Хайдер и др. показали, что экспрессия JunB была увеличена в человеческих псориатических бляшках, что ставит под сомнение актуальность животной модели. Это наблюдение делает окончательный вывод еще более трудным.

Несмотря на то, что обсуждение еще продолжается, можно сделать вывод, что патогенез псориаза является очень сложным и есть различные кофакторы, необходимые для клинического проявления этого заболевание. Современные модели поддерживают идею, что клеточно-и медиаторно-зависимые взаимодействия между кератиноцитами и клетками иммунной системы, вместе с дефектами кератиноцитов, могут играть важную роль в патогенезе этой болезни. Взаимодействие между кератиноцитами и иммуноцитами может быть поддержано исследованиями, показывающими, что трансгенные мыши с
конститутивно активированнным STAT-3 (фактор транскрипции?) в базальных кератиноцитах спонтанно или из-за внешних раздражителей получали бляшки наподобие псориатических.
Активация STAT-3 в кератиноцитах и Т-клеток в дерме и эпидермисе были необходимы для формирования псориатических поражений.
Другое исследование показало, что одновременная активация транскрипционного фактора NFκB приводит к развитию псориазоподобного кожного заболевания, характеризующегося акантозом, гиперкератозом, паракератозом и расширением кожных кровеносных сосудов. Селективной активации этого транскрипционного фактора в любом кератиноците или Т-клетке не было достаточным, чтобы вызвать поражения. В связи с этим, взаимодействие между кератиноцитами и клетками иммунной системы со сложной сетью цитокинов отвечают за характерные изменения при псориазе.

И еще начал переводить статью о питании и пищевых добавках при псориазе, может кому пригодится:
Введение.
Роль питания в лечении псориаза изучалась в течение многих лет. Хорошо известна эффективность производных витамина А и витамина D. Местные кортикостероиды и местные производные витамина D эффективны при хроническом чешуйчатом псориазе. Производные витамина А применяющиеся местно потенциально могут приносить пользу. Использование ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (эйкозапентаеновая кислота [EPA] или докозагексаеновая кислота [DHA], или обе) местно, перорально, внутривенно показало эффективность при псориазе, если принимать в достаточно высоких дозах и может быть полезно в качестве адъювантной (вспомогательной) терапии. Кроме того, изменения в пищевом поведении может помочь увеличить эффект устоявшегося лечения. Ограничение употребления алкоголя, придерживание низкокалорийной или безглютеновой диете, или лечение сопутствующих заболеваний, если это применимо к конкретному пациенту, может ускорить ремиссию псориаза у пациентов, проходящих фототерапии или получающих актуальные и системные препараты. Прием витамина В12 и антиоксидантов также может обеспечить некоторую выгоду. Хотя многие дерматологи часто упускают роль питания в лечении псориаза, рассмотрение альтернатив в питании некоторых пациентов может способствовать повышению медицинской помощи.

Рыбий жир и псориаз.
Механизм действия рыбьего жира в лечении псориаза в значительной степени основан на изменениях в сыворотке крови и липидном составе мембран эпидермальных и кровяных клеток. Арахидоновая кислота (АА) находится в значительном количестве в псориатических бляшках, а её метаболит, лейкотриен B4, считается медиатором воспаления. Метаболизм ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (EPA) циклооксигеназой или липоксигеназой, вместо АА в клеточной мембране, может помочь уменьшить воспаление. А продукты метаболизма EPA, в том числе лейкотриен B5, гораздо менее мощный медиатор воспаления, чем продукты распада AA. Добавление рыбьего жира в рацион больных псориазом привело к увеличению в плазме крови и тромбоцитах отношения EPA/AA и, к значительному снижению синтеза лейкотриена B4 ейтрофилами. Эти изменения соответствуют клиническому улучшению.

Несколько открытых исследований с приемом добавок рыбьего жира (per or) показали, что при прием 3,6 - 14 грамм EPA в день в течение от 6 недель до 6 месяцев привел к некоторому клиническому улучшению с минимальными побочными эффектами.
Эффект был связан:
1) с поглощения EPA и DHA из сыворотки крови, нейтрофилами и эпидермисом;
2) ингибировании синтеза лейкотриенов B4 полиморфноядерными лейкоцитами периферической крови;
3) увеличение в периферической крови отношения LTB5/LTB4;
4)Восстановление нарушенной липидной части мембраны эритроцитов и снижение продукции малональдегида тромбоцитами.
Однако прием более низких доз или менее длительный прием не привел к улучшению. Так прием EPA (3,2 г / сут), наряду с DHA (2,2 г / сут) в течение только 6-8 недель не показал эффективности, и мог даже ухудшить состояние.

Несмотря на многообещающие результаты с начала открытых исследований, двойные рандомизированные контролируемые исследования приема per or рыбьего жира дали противоречивые результаты. Например, среди 30 пациентов со стабильным псориазом, участвовавших в исследовании, 14 получали оливковое масло (контр группа) и 13 (эксп группа) получали рыбий жир, содержащий около 1,8 грамм EPA, ежедневно в течение 8 недель. Несмотря на значительный рост ω-3 жирных кислот в фосфолипидах сыворотки крови в группе лечения и никаких существенных изменений в фосфолипидах сыворотки крови в контрольной группе, не были зарегистрированы клинически значимые изменения параметров: эритема, инфильтрация, шелушение, и площадь пораженной поверхности тела между двумя группами.

В другом исследовании 28 пациентов со стабильным, хроническим псориазом были исследованы после того, как их рацион на 12 недель был дополнен капсулами рыбьего жира, содержащего 1,8 г EPA или капсулами с оливковым маслом с незначительным количеством ω-3 жирных кислот. Статистически значимые значительные улучшение в эритемах (P б .05) были отмечены в группе рыбьего жира. По другим параметрам (инфильтрация, шелушение, ППП) клинически значимых различий не обнаружено.


В другом исследовании рацион 145 пациентов с умеренными и тяжелыми формами псориаза был дополнен 6 г рыбьего жира в день, содержащим 5 грамм EPA и DHA, или кукурузным маслом. Ни индекс распространенности и тяжести псориаза (PASI), ни субъективные ощущения пациентов не изменились значительно. Прием рыбьего жира, показал наибольшую пользу в качестве адъювантной терапии с субэриматозными дозами ультрафиолета и с приемом этретината. Добавление рыбьего жира в результате дало большее улучшение при псориазе в обоих исследованиях. Добавление в диету ω-3 жирных кислот, однако, было не в состоянии увеличить благоприятное воздействие местного бетаметазона дипропионата.

Рандомизированные контролируемые исследования местного применения рыбьего жира также дали противоречивые результаты. Двадцать пять пациентов применяли местно рыбий жир (содержащий 15,8% EPA и DHA 10,1%), или жидкий парафин под окклюзионную повязку ежедневно в течение 4 недель. Статистически значимое значительное улучшение в шелушении и инфильтрации было отмечено в группе, с рыбьим жиром. По отношению к эритеме разницы не обнаружено. Напротив, многоцентровое исследование 52 пациентов с умеренным псориазом получавших местно ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (1% или 10%) терапии или плацебо, не показали статистически значимых различий между группами лечения и плацебо по параметрам PASI, BSA участия, покраснение, шелушение, инфильтрация, или зуд после 8 недель.

Внутривенное вливание ω-3 жирных кислот приводит к значительному улучшению, что доказано в рандомизированных контролируемых исследованиях. Двадцать пациентов, поступивших в больницу с острым каплевидным псориазом, минимум, 10% (Body Surface Area) получали инфузии 2,1 г EPA и 21 грамм DHA или N-6 липидной эмульсии с незначительным количеством ЭПК и ДГК в течение 10 дней. Хотя в обеих группах отмечено улучшение, в EPA / DHA группах было значительно большее улучшение всех клинических показателей эритемы, инфильтрации, шелушения, и субъективных ощущений пациента.
Восемьдесят три пациента с хроническим чешуйчатым псориазом имеющие минимальный балл PASI 15 получали ω-3 жирные кислоты на основе жировой эмульсии с EPA и DHA или обычные ω-6 жирные кислоты на основе жировой эмульсии в течение 14 дней. Значительно большее снижение общего балла PASI была достигнуто в ω-3 группе. В ω -3 группе PASI снизился на 11,2, в сравнение в ω-6 группе на 7,5 (P = 0,048). Более высокий процент пациентов в ω-3 группе к тому же достигает снижения PASI по крайней мере на 50%.

Благотворное влияние рыбьего жира на ретиноид-индуцированную гиперлипидемию также было оценено в открытых исследованиях. Рыбий жир приводит к значительному снижению изотретиноин, этретинат, и ацитретин индуцируемой гипертриглицеридемии. Кроме того, некоторые исследователи предположили, что рыбий жир может быть полезным в циклоспорин-индуцированной нефротоксичности. Пилотное исследование показало положительные результаты в лечении больных псориазом циклоспорином вместе с рыбьим жиром. Однако добавление рыбьего жира больным с пересаженной почкой получавшим циклоспорин, не показало влияния на циклоспорин индуцируемую гиперлипидемию. Эффективность рыбьего жира у больных псориазом по отношению к препаратиндуцируемой гиперлипидемии требует дальнейших исследований.

Алкоголь и псориаз.
Имеют ли пациенты с псориазом привычки неправильно питаться и злоупотреблять алкоголем, которые могут увеличить риск развития псориаза и отрицательно повлиять на течение заболевания и общий прогноз? Влияют ли диетические привычки и алкоголь у
пациентов с псориазом на развитие у них сопутствующих заболеваний? Направленность этой связи пока не ясна. Потребление алкоголя может предрасполагать людей, особенно с наследственной отягощенностью по псориазу, к развитию псориаза. Эта связь особенна в том отношении, что мужчины и женщины с псориазом потребляют алкоголя больше, чем здоровые люди. Несколько исследований также показали связь между потреблением алкоголя и плохим прогнозом у больных псориазом. Потребление алкоголя у
женщин может позитивно коррелировать с клинической тяжестью, особенно с высоким BSA. Потребление алкоголя у мужчин может быть связано с сопротивлением лечению. Проведенное в Финляндии общенациональное исследование причин смерти 3132 мужчин и 2555 женщин - стационарных больных, поступивших с
псориазом и наблюдаемых в течение 22 лет с 1973 по 1995, показало, что потребление алкоголя было связано с увеличенной смертностью пациентов с умеренной и тяжелой формами псориаза. Влияет ли изменение потребления алкоголя у пациентов с псориазом на течение заболевания, должно подвергнуться дальнейшему изучению.

Низкокалорийная диета и псориаз.
Многие исследования оценивали влияние ограничения калорийности пищи на течение псориаза, однако ни одно из них не обеспечило последовательных доказательств пользы ограничения калорий в течение длительного периода времени. Было оценено ограничение калорий, как профилактическая терапия совместно с циклоспорином у пациентов с ожирением и псориазом. Рандомизированное, контролируемое, слепое клиническое испытание было проведено на 61 пациенте с ожирением (индекс массы тела более 30 кг/м2) с умеренным тяжелым хроническим течением псориаза при терапии низкой дозой циклоспорина (2,5 мг / кг / сут). Пациентам была предложена низкокалорийная диета для снижения массы тела на 5-10%. Контрольная группа получала циклоспорин без ограничений в калорийности питания. В экспериментальной группе наблюдалось значительное снижение массы тела (P менее 001), в среднем на 7 кг.
Значительно больший процент экспериментальной группы
(66,7%) достиг PASI, равный 75 (P менее 001). Ограничение калорий с соответствующим уменьшением массы тела у пациентов с ожирением может играть определенную роль в увеличении циклоспорина.(?)

Метаболический синдром и псориаз.
Метаболический синдром определяется как наличие дислипидемии, нарушения толерантности к глюкозе, ожирения и гипертонии. Несколько исследований показали повышенную распространенность каждого из компонентов метаболического синдрома
у пациентов с псориазом, а также увеличение распространенности среди них атеросклероза. Другие исследователи обнаружили более высокий уровень
наличия дислипидемии у пациентов с активной и неактивной формами псориаза
по сравнению со здоровыми людьми.
Исследование женщин-медсестер между 1991 и 2005 показало, что женщины с псориазом имеют повышенный риск развития диабета, и гипертонии. Приведет ли лечение сопуствующих заболиваний к улучшению псориаза? Некоторые авторы предполагают, что это могло бы быть так. Диета созданная эндокринологами и диетологами направленная на улучшение сопутствующих заболеваний пациента с псориазом и метаболическим синдромом, привела к уменьшению глюкозы крови, холестерина, BMI, и к тому же к клиническому улучшению псориаза.
Каков будет эффект от инсулин сенсибилизирующих препаратов в лечении псориаза?

Тиазолидиндионы проявляют эффекты путем уменьшения инсулинорезистентности. На рынке доступно 2 тиазолидиндиона — росиглитазон(Avandia) и пиоглитазон(Actos). Механизм действия: тиазолидиндионы увеличивают чувствительность к инсулину путем действия на жировую ткань, мышцы и печень, где они увеличивают утилизацию глюкозы и снижают её синтез(1,2). Механизм действия не полностью понятен. Они активируют один или более типов рецепторов активирующих пролиферацию пероксисом (РАПП), которые в свою очередь регулирую экспрессию генов(3).

Тиалолидиндионы стимулируют γ-подтип PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor), который функционирует как фактор транскрипции и регулирует воспаление, уровень глюкозы и липидов в крови. При псориазе тиалолидиндион, модулируя и ретиноевую кислоту и деятельность PPAR-γ рецептора, может привести к хорошему эффекту. Активация рецептора PPAR-γ приводит к уменьшению пролифирации кератиноцитов.
Рандомизированное, двойное слепое, управляемое исследование, 70 пациентов с, по крайней мере, умеренным псориазом, принимающих пиоглитазон, показал существенное уменьшение индекса PASI в группе лечения.
В другом исследовании оценивались две группы: одна принимала ацетритин и плацебо, другая же ацетритин и пиоглитазон. В группе лечения значительно сильнее улучшился идекс PASI.
Исследования эффективности росиглитазона как монотерапии не показали эффективности.

Безглютеновая диета.
Механизм, посредством которого целиакия может быть связана с псориазом в настоящее время неизвестен. Оба эти болезни связаны с Th1 цитокинами в своем патогенезе. Интерлейкины (ИЛ) -1 и ИЛ-8 выделяющиеся быстро пролифирирующими кератиноцитами, активируют Th1 воспалительный каскад. Хотя четкая связь между целиакией и псориазом до сих пор не установлена, некоторые исследователи предполагают, повышенную ассоциацию, тогда как другие её отрицают. Имеют ли пациенты с псориазам увеличенное количество антител связанных с цилиакией также спорный вопрос.

Глиадин - фракция глютена.
Антиглиадиновые антитела присутствуют у большинства больных целиакией. Антитела класса IgА более специфичны, чем антитела класса IgG.

Оценка уровня сывороточных иммуноглобулинов IgG и IgA (антиглиадиновые антитела AGA) у 100 пациентов с псориазом, 100 пациентов с псориатическим артритом, и у 100 здоровых пациентов не показала различий в проценте пациентов с повышенным AGA в группах с псориазом по сравнению с контрольной.
Другие исследования напротив обнаружили повышение уровня AGA у пациентов с псориазом или псориатическим артритом.
Тканевая трансглютаминаза – главный аутоантиген эндомизия при целиакии и герпетоформном дерматите Дюринга. Это цитозольный кальций-зависимый фермент, принимающий участие в формировании клеточной мембраны во время дифференцировки кератоцитов. Тканевая трансглютаминаза – фермент, который широко распространен во многих органах. Показано, что именно этот белок является основной антигенной мишенью в аутоиммунной реакции при целиакии. Модификация глиадина (компонент глютена) тканевой трансглютаминазой клеток слизистой оболочки кишечника играет ключевую роль в запуске Т-клеточного аутоиммунного ответа при данной патологии. Исследование IgA антител к тканевой трансглютаминазе – чувствительный и специфичный скрининговый тест, используемый в лабораторной диагностике целиакии и герпетиформного дерматита.
Трансглютаминазы — семейство ферментов (КФ 2.3.2.13) катализирующих образование ковалентных связей между свободными аминогруппами (свободных, либо из боковых цепей лизина) и гамма-карбоксамидными группами глутамина. Ковалентные связи, образованные трансглютаминазами устойчивы к протеолизу


Пациенты с повышенным уровнем AGA или антител к тканевой трансглютаминазе, вероятно лучше отреагируют на лечение с имуносупрессивными препаратами, чем пациенты с уровнем антител в пределах нормы. Также пациенты с повышенным уровнем AGA показали клинически значимое улучшение PASI в ответ на безглютеновую диету. Пациенты же без повышенного уровня AGA не отреагировали на безглютеновую диету. Необходимы дальнейшие исследования в терапии GFD (безглютеновая диета) больных с псориазом.

Витамин B12.

Кальципотриол - синтетический аналог витамина D. Вызывает дозозависимое торможение пролиферации кератиноцитов, ускоряет их морфологическую дифференциацию. Незначительно влияет на кальциевый обмен в организме (в 100 раз слабее, чем витамин D3). Кальципотриол является мощным ингибитором активации Т-лимфоцитов, вызванной ИЛ-1. Регулирует иммунные процессы в коже. При использовании мази, крема или раствора терапевтический эффект развивается в течение 2 нед.

Последние исследования доказали эффективность местного и системного применения витамина B12 при псориазе, а так же преимущество местного использования.
Сравнивали применение кальципотриола и крема с витамином B12 и маслом авокадо (содержит витамин Е и альфа-токоферол). Исследование длилось 12 недель, крема наносились 2 раза в день. Применение обоих кремов привело к клинически значимому улучшению PASI (снизился с 9,1 до 5,58). Группа получавашия витамин B12 медленнее реагировала на терапию, но уже на 12 неделе никакой разницы между двумя группами не было.

Это сообщение было вынесено в статью

Сообщение отредактировал subbtkin: 19 Январь 2013 - 09:58


#51 help

help

    Злой moderator

  • Администраторы
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 18 022 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Terra Sanсta

Отправлено 19 Январь 2013 - 11:24

Интересно то, что немалая часть из этого списка получила, в том или ином виде, фактическое подтверждение у участников форума. Это касается и витаминов, и глютена. Про трансплантацию КМ, честно говоря, слышу впервые. Но это, конечно, слишком большая цена за улучшение. Вообще говоря, здесь есть, что обсудить, причём довольно много по разным темам, наверное можно попробовать по частям.
"This too shall pass". ©

#52 Stator

Stator

    Автоматизатор форума

  • Администраторы
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 6 973 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Екатеринбург

Отправлено 19 Январь 2013 - 23:55

В очередной раз складывается впечатление, что исследователи лишь описывают процессы в организме, которые лишь следствия псориаза, а до истинных причин по прежнему далеко. Столько слов, и не слова о кишечнике, о роли микроорганизмов, хорошо хоть немного о диете задумались.

#53 Lenskiy

Lenskiy

    Участник

  • Участники форума
  • PipPip
  • 16 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Екатеринбург

Отправлено 09 Апрель 2013 - 10:26

почитал отзывы об Стеларе на американском форуме. Отзывы положительные, многим этот препрат вернул жизнь. Но мне кажется что в России он не приживется даже если будет доступным по цене. Как я понял главный его побочный эффект это снижение иммунитета. Американцы принимающие стелару в основном опасаются гриппа. У нас же туберкулез бушует на улицах и еще куча всяких страшнейших инфекций. Жить в России как и в других странах третьего мира с сниженым иммунитетом очень опасно.


Сообщение отредактировал Lenskiy: 09 Апрель 2013 - 10:29


#54 Gregory

Gregory

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 467 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Израиль

Отправлено 15 Июль 2013 - 23:23

Интересное сообщение о статье в Nature (справка: вместе с Science этот журнал входит в двойку самых авторитетных общенаучных изданий мира). О связи поваренной соли с развитием псориаза и диабета. Объясняется возможный механизм ускорения созреваний клеток определенного рода.

От себя: давно думал, что общим вредоносным элементом в процессированных продуктах может быть, кроме консервантов и различных добавок запаха, вкуса, обычная соль. Ее содержание в этих продуктах иногда чудовищно высоко.

 

http://detalimira.com/news/1276/



#55 Владимир

Владимир

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPipPipPip
  • 552 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Германия, Москва

Отправлено 25 Июль 2013 - 06:43

В очередной раз складывается впечатление, что исследователи лишь описывают процессы в организме, которые лишь следствия псориаза, а до истинных причин по прежнему далеко. Столько слов, и не слова о кишечнике, о роли микроорганизмов, хорошо хоть немного о диете задумались.

Как раз в тему кишечника работа 2012 года

 http://www.psorias.i...process_rus.pdf

 http://www.psorias.info/ru/theory.html

Аннотация

Выполнено обзорно-аналитическое исследование результатов экспериментальных и теоретических работ по изучению этиологии и патогенеза псориатической болезни. Сформулирована новая модель патогенеза псориаза – кожного проявления системного псориатического процесса (SPP = systemic psoriatic process), объясняющая результаты клинических и лабораторных экспериментов. Эта модель (далее Y-модель) предполагает решающую роль повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов и колонизации его стенок грамположительными бактериями (в т.ч. псорагенными PsB) и грамотрицательными TLR4-активными бактериями. Внутри SPP Внутри SPP

есть порочный цикл, который поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот.

 

 

В работе как раз постоянные ссылки на Пегано ... . 


Сообщение отредактировал Владимир: 25 Июль 2013 - 06:53

Дорогу осилит идущий.

#56 help

help

    Злой moderator

  • Администраторы
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 18 022 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Terra Sanсta

Отправлено 25 Июль 2013 - 11:35

Пообщайтесь с автором - http://psoranet.org/topic/6830/ :lol:
"This too shall pass". ©

#57 FROL

FROL

    .

  • Ветераны
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 14 616 сообщений
  • Пол: (м)

Отправлено 07 Сентябрь 2013 - 23:46

Последний взгляд на этиологию болезни, перевод для себя скорый, поэтому немножко кривой, но смысл понятен.
Типичная гистопатологическая картина псориатических бляшек включает в себя гиперплазию шиповатого слоя эпидермиса (акантоз) с значительным снижением или отсутствием зернистого слоя, неполную дифференцировку кератиноцитов (паракератоз), утолщение рогового слоя (гиперкератоз) и удлиненные эпидермальные сетчатые формирования наподобие пальцев, выступающих в дерму. Воспалительный инфильтрат эпидермиса и дермы, а также увеличение кровоснабжения дермы с удлиненными и расширенными кровеносными сосудами в сосочках дермы - дальнейшие признаки псориаза. Хотя точный патомеханизм псориаза еще предстоит выяснить, различные факторы вносят значительный вклад в его развитие...

 

subbtkin, ваши переводы в "Заметках" - http://psoranet.org/...ю-псориаза-r256  [в некотором (небольшом) сокращении, т.к. весь текст в формат заметки не поместился].

----

:excl: Однако желательны ссылки на первоисточники - на статьи, перевод которых в Вашем сообщении. Укажите эти ссылки, если можно.



#58 Aleksey189

Aleksey189

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 157 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Великого Новгорода Я

Отправлено 11 Декабрь 2013 - 07:26

Попытки анализа данных продолжаются. Подолью масла в огонь.

Если набрать в поисковике ФЕРМЕНТОПАТИЯ и вчитаться, например здесь http://dic.academic....medicine/32728/Ферментопатии,

можно найти в термине все возможные этиологии псориаза.

Далее ещё один интересный термин ГИАЛУРОНОВАЯ КИСЛОТА, там так же можно найти теорию регулирования данной кислотой Т-киллеров и Т-хелперов...Набираем в поисковике и читаем.

Технология получения данной кислоты отработана многими фармкомпаниями и исследования с ней проводятся не только в косметологии. Могу предположить, что часть дорогостоящих препаратов на её основе может проходить исследования на больных псориазом и давать некоторые улучшения.

Не стану пока далее распространяться, просто почитайте для начала, кому интересно.


Кто не согласен, пусть пишет на себя жалобу...

#59 Aly187

Aly187

    .

  • Участники форума
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 1 682 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Центрально-Чернозёмный район России

Отправлено 11 Декабрь 2013 - 17:49

Алексей189 - а нельзя ли квинтэссенцию сего чудеснейшего материала ?? А то я чёт правда не догнал смысл его ...

Не , я просто подумал -- можт я не один такой тупой и можт ещё кто ниасилил это понять ?? А вот если бы Вы объяснили

Гуглить про гиалуроновую кислоту так же побоялса -- уж больно ферментопатия мне тяжело далась -- не -- не далась вообще ...    :idontno:


Псориаз излечим . © Aly187, 2013-2014. С огромной благодарностью к форуму psoranet.org и его участникам .

#60 Reisende

Reisende

    Новичок

  • Новички
  • Pip
  • 1 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Щекино

Отправлено 23 Ноябрь 2014 - 02:37

Доказывать, какая методика эффективней дело хорошее.

А где результаты?




Количество пользователей, читающих эту тему: 0

0 пользователей, 0 гостей, 0 скрытых пользователей

Donatate

Сайт и форум "Псориаз? Давайте лечиться вместе! 1999-2014 г. ©