Перейти к содержимому
Богдан Николаевич

Причины псориаза (научная информация)

Рекомендуемые сообщения

солидоловые мази радикально не устраняют высыпания, они только оказывают симптоматическое действие, увляжняя и "смягчая" высыпания, снимая этим частично воспаление, зуд, неприятные ощущения в области высыпаний.

2d75cfeb34a0.jpg

376040e49e46.jpg

... я не люблю, когда меня держат за "болвана" в старом польском преферансе

Богдан Николаевич, пригласить Вам для беседы человека с фотографии ? Она расскажет про солидоловую мазь.

Изменено пользователем Ugo Ch.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Поэтому лечение не будет постоянным и пожизненным, а всего лишь несколько кратковременных курсов лечения (или даже для некоторых один курс) на протяжении жизни.

Теперь хочу развеять Ваше заблуждение по поводу вреда организму "длительным внесением чужеродного белка". Белок не чужеродный, а человеческий! Он не метаболизирует в печени, а утилизируется тем же путем, что и остальные иммуноглобулины человека. В этом плане никакого вреда нет!

Я сейчас лечусь ремикейдом, в ВМА в Петербурге, прошёл 7 (семь) капельниц. Когда год назад я договаривался о лечении, мне говорили что достаточно будет годового курса. Позже, прошедшей осенью, стали говорить о продлении курса для меня ещё на год. Теперь намекают на то, что, возможно, назначение будет пожизненным. Где же правда? Почему такой разброс мнений? (добавлю, у меня была эритродермия + артрит, после первых трёх капельниц я почти очистился, потом псор стал возвращаться и на настоящий момент эритродермия вернулась).

По поводу безопасности белка. Вообще любое лекарство для организма является чужеродным телом, организм начнёт обязательно вырабатывать "защиту" от него, но...организм можно "обмануть". В случае с моноклональными антителами (МАТ), это достигается тем, что лекарство готовят на основе только человеческих белков (как стелара), либо в виде гибридизированного гуманизированного белка (ремикейд); и эти МАТ имунная система действительно распознаёт как "свои", "родные" белки, и не трогает их. Но - с важным уточнением - не трогает до тех пор, пока уровень МАТ в крови поддерживается на необходимом уровне. Как только уровень МАТ в организме падает ниже определённой критической величины, иммунная система "задумывается" - ага, что там у нас? что-то незнакомое...на всякий случай надо заблокировать это... - и начинает вырабатывать к МАТ антитела, которые подавляют активность МАТ и не дают им выполнять свою работу. Именно по этой причине и необходимы новые вливания, новые дозы препаратов - для поддержания необходимой "концентрации" лекарства в организме. В случае, если прекратить на время приём подобных лекарств-белков, то по возвращении к ним через какое-то время - выясняется, что действуют они уже менее эффективно, чем раньше...и в этом - ловушка, в этом - вред для пациента.

Я прав в этом логическом построении? Ничего не соврал?

Ещё один аспект "безвредности" см. ниже.

Ущерб паценту во времени не ожидается, так как иммунная система полность востанавливает прежний уровень защиты от чежеродных антигенов через короткий срок (приблизительно через 4-8 недель)после прекращения приема прпарата.

Не ожидается или попросту не просчитан? :) Ремикейд, стелара, ABT-874 - всё это препараты очень молодые и долгосрочный прогноз , что будет через 10-15-20 лет после начала лечения этими препаратами , совершенно не известен, этот опыт ещё только предстоит накопить.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

     Всем здрасте. Не успел, к сожалению, на начало дискуссии. Уважаемый, Богдан Николаевич, чтобы Вас могли понимать на этом форуме, необходимо просто объяснять всё "на пальцах", а не медицинскими терминами. Про Т-лимфоциты и интерлейкины можно найти во многих источниках, в том числе и на нашем форуме. А вот если Вы сможете на понятном языке объяснить действия этих белков и клеток при псориазе, то будет намного проще общаться.

     Теперь про Стелару-это производная от предыдущего препарата CNTO-1275 фирмы Центокор. Её более дешёвый конкурент Цимзия, сейчас производство и исследования ведутся в Европе. По предположениям самих производителей стоимость будет порядка 5-ти раз ниже аналогов.

     Снова о наболевшем-вредность при применении Моноклональных Анти Тел (МАТ). Сам я прошёл курс лечения 9 капельниц препаратом Ремикейд. Ремиссия была полная: суставы, кожа и ногти. Но после отмены препарата через насколько месяцев ОБОСТРЕНИЕ. На данный момент стационарная стадия, но при этом сами собой стали очищаться ногти. Суставы практически не пострадали. Во время лечения не наблюдалось никаких инфекций, все анализы были в норме. Но при этом за год моего лечения был отменён другой препарат Раптива, так как он вызывал редкую инфекцию мозга. Ещё пришло предупреждение от других исследующих клиник, работающих с МАТ, о нескольких случаях возникновения псориаза при их применении у людей не страдающих данным заболеванием. Так же при применении МАТ у детей до 18 лет примерно у 30% возникали различные формы онкологических заболеваний. По предположениям исследователей, это могло быть вызвано по причине не вполне сформировавшейся иммунной системой, что привело к сбою в её работе.

     Вообще существует уже более 50 препаратов данного типа. Но на данный момент все они являются лишь СИМПТОМАТИЧЕСКИМ ЛЕЧЕНИЕМ, то есть "выбивает" на время то звено, которое вызывает ряд заболеваний, в том числе и псориаз. Сама причина псориаза до сих пор не выяснена. МАТ пока являются "СРЕДСТВОМ ПОСЛЕДНЕЙ НАДЕЖДЫ" для тяжелобольных, при возможности их приобрести или получить по льготе в своей стране.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

ОК, продолжим :)

Я не отрицал возможности того, что диета может оказывать некоторое незначительное влияние на течение псориаза. Но если бы диета оказывала существенное влияние на это заболевание, уже бы давно с её помощью решили эту проблему...

Опыт всё-таки показывает, что диета оказывает значительное влияние на течение псориаза, это невозможно отрицать, имея перед глазами опыт пациентов. Какие ещё нужны доказательства. Статья академика АМН РФ? Чья-то диссертация? Её не будет, пока... впрочем мы отвлекаемся от темы. Спорить с фактами бесполезно, а факты указывают на значительное (хотя и не основное) влияние диеты на течение псориаза. И поскольку это не основной фактор, то и проблема только с помощью диеты решена не будет. Кстати, я бы не стал говорить исключительно о диете. При всех минусах и "дырках" в теории Пегано (скажу честно, на мой взгляд это тоже бред, и меня устроила бы больше книга в 3 раза тоньше с чёткими рекомендациями "делать так и так", объяснение мне не так важны, я и сам могу доказать, что земля квадратная :) , а пациентам, по большому счёту плевать на причины и принципы действия, им важен результат), этот подход работает, не всегда, не для всех, не на 100%, но работает, и, по сравнению с процентом эффективности других методов, вполне сопоставим степенью успеха, более того не имеет побочных эффектов (кроме похудания :D ).

Безусловно, баснословная стоимость стелары и аналогов огорчает. Реальная стоимость таких препаратов должна быть в десятки раз меньше. Надеюсь, что мы через какое-то время придем к этому. За рубежом значительную часть стоимости таких препаратов покрывают за счет медицинской страховки, и им проще получить лечение.

Нет. В десятки раз стоимость понизится очень не скоро. Вы не в курсе стоимости разработок и производства этих препаратов. Их реальная стоимость может снизиться максимально до 200-300 долл. за дозу, но и это очень не скоро. Амевив уже стоит ощутимо ниже исходной цены, Раптива тоже, и другие постепенно снижаются, но в "десятки раз" этого не произойдёт, слишком высока стоимость его производства (пока). "За рубежом" не спешат оплачивать эти препараты всем подряд, "лёгким" пациентам его бесплатно не выпишут. Одна из причин - как раз не стоимость, простой 12-недельный курс - это мелочь, а (теоретически) пожизненное применение. Врач не сможет мотивировать отмену, если это вызовет "откат".

Теперь по п. 1. Я очень надеюсь, и первые результаты весьма обнадеживающие, что применение этих препаратов позволит прервать порочный круг гиперпродукции цитокинов вызывающих псориаз. Поэтому лечение не будет постоянным и пожизненным, а всего лишь несколько кратковременных курсов лечения (или даже для некоторых один курс) на протяжении жизни.
Таких данных нет. Я слежу за испытаниями и применениями подобных препаратов, как раз всё указывает на то, что их применение для поддержания эффекта НЕ должно прерываться. При прекращении применения препаратов возврат высыпаний происходит в срок 3-6 мес., причём чаще через 3-4. Каким образом временное подавление интерлейкинов приведёт к изменению объёма их продуцирования вообще и навсегда. Борьба со следствием не устраняет причину, боюсь, что клеточные биохимики к таким заявлениям отнесутся весьма скептически с полным основанием. Механизм такой "перестройки" представить довольно сложно, иначе многие препараты работали бы совсем иначе.
Теперь хочу развеять Ваше заблуждение по поводу вреда организму "длительным внесением чужеродного белка". Белок не чужеродный, а человеческий! Он не метаболизирует в печени, а утилизируется тем же путем, что и остальные иммуноглобулины человека. В этом плане никакого вреда нет!
Нет. В том-то и дело, что ВСЕ препараты этой группы - синтетические белки, и только синтетические. Этим и обусловлена часть их побочных эффектов и непростые условия производства и хранения.
Но в целом, для большинства больных, польза от лечения значительно больше, чем возможный риск. Главное, это то, что у врачей появляются действительно эффективные средства для лечения большинства больных псориазом.

Ущерб паценту во времени не ожидается, так как иммунная система полность востанавливает прежний уровень защиты от чежеродных антигенов через короткий срок (приблизительно через 4-8 недель)после прекращения приема прпарата.

Совершенно верно, вот как раз с этих 8 недель после прекращения применения и начинается "откат", сначала невидимый, а к 12-15 неделям уже вполне заметный. Именно поэтому и курс препаратов этой группы не рассчитан на перерывы более 8-12 недель. И именно поэтому я говорю о пожизненном применении. И ещё, всё-таки, основываясь на принципе доступности, говорить, что у врача "появляются действительно эффективные средства для лечения большинства больных псориазом" я бы считал преждевременным. Причина проста: вопрос к вам - сколько %% пациентов из общего числа вы лечите этими препаратами (ремикейд-амевив-раптива-энбрель-стелара-и т.д., НЕ МТХ и подобная дрянь)? Думаю, максимум десяток, и не процентов, а пациентов. Так что "большинству больных" придётся подождать. Доооолго подождать.

И о Пегано. Никто не говорит о "правильности" или неправильности его метода. По большому счёту, это неважно, и пациентам на это плевать, равно как и на то, какого типа интерлейкины у них в избытке. Вопрос в том, что в определённом %% случаев это работает, и, поэтому, стоит попытаться понять, ПОЧЕМУ это работает. Дайвонекс в инструкциях первых партий содержал надпись "принцип действия - неизвестен", я это читал сам, а может, порывшись, смогу найти саму бумажку, но за несколько лет его действие смогли объяснить и разложить по полочкам. Почему бы не сделать это с диетами, если они работают, кстати в проценте, сопоставимом с Дайвонексом? :)

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Активное участие в дискуссии на этом форуме отнимает у меня много времени, и я намерен прекратить свое участие в обсуждении. Коротко отвечу на некоторые вопросы.

FROL и Ugo Ch. То что высыпания разрешились еще не доказывает что это результат применения салидоловой мази. Часто наступает ремиссия и без применения каких либо средств. Ремиссии и обострения псориаза протекают только по одному ему известным правилам. Я иногда наблюдал неожиданные резкие обострения заболевания после нескольких лет казалось бы успешного лечения солидоловой мазью. Какого-то активного действующего вещества в этой мази нет.

Приглашать мне для беседы человека с фотографии для рассказов про солидоловую мазь нет необходимости. Я наблюдал довольно многих больных, которые лечились этой мазью с различным конечным результатом. Если начинается обострение псориаза, то применение солидоловой мази "все равно, что мертвому припарка".

Aleksey189. Мне понравилось Ваше конструктивное сообщение. А то многие участники форума пытаются меня заставить оправдываться за то, что современная медицина не может вылечить у них это заболевание. Отвечу на Ваши вопросы.

На пальцах, с картинками, какой цитокин на какие клетки действует хорошо описано и нарисовано в книжке, которую я уже дважды упоминал выше. Но, похоже, что это не многим интересно.

Если набрать в гугле или медлайне: IL-12 или IL-22 или IL-23 или Stelara и т.п., то можно найти ссылки на многие десятки статей в медицинских журналах, где исследуется роль этих цитокинов в псориазе и приведены результаты таких исследований.

Вообще, МАТ МАТам рознь, и не нужно рассматривать все около 50 МАТ как нечто одно целое. Каждое из них, это отдельный препарат, со своим механизмом действия и т.п. Теперь по поводу ремикейда и стелара. Между ними есть две большие существенные разницы:

1. Ремикейд направлен против ФНО-а, который непосредственно не вовлечен в процесс формирования высыпаний при псориазе. В отличие от ремикейда, стелара и её аналоги направлены против таких цитокинов (IL-12 и IL-23).

2. Ремикейд не является полностью «человеческим» антителом, а всего лишь т.н. гумманизированным мышиным. Поэтому к антителам Ремикейда довольно часто возникает иммунный ответ, что приводит к определенным аллергическим реакциям и резкому прекращению эффективности лечения этим препаратом (из-за их уничтожения иммунной системой, как чужеродных антигенов). Стелара полностью человеческие антитела, поэтому перечисленные выше проблемы не возможны в принципе. Эти антитела абсолютно ничем не отличаются от остальных, собственных антител человека.

Да, это не этиотропное, а патогенетическое средство, кратковременное использование которого часто не позволяет полностью вылечить псориаз. Но препарат только начал использоваться для лечения псориаза, и отдаленные результаты такого лечения пока не известны, и здесь обсуждать пока нечего. Но такое лечение достаточно эффективное для определенной, достаточно большой категории больных псориазом, у которых нет противопоказаний к его применению.

help. Доказательствами эффективности препарата или метода лечения являются результаты научных сравнительных исследований, выполненных с соблюдением определенных требований доказательной медицины.

Статья именитого академика АМН РФ или диссертация не являются таковыми, если не отвечают перечисленным выше требованиям. Собственное мнение любого авторитетного академика, доктора или больных являются только собственным мнением, а не доказательством эффективности метода лечения.

Нет. В десятки раз стоимость понизится очень не скоро. Вы не в курсе стоимости разработок и производства этих препаратов. Их реальная стоимость может снизиться максимально до 200-300 долл. за дозу, но и это очень не скоро.

Поживем, увидим. Я немного в курсе стоимости разработок и производства, т.к. интересовался этим вопросом. А Вы сами посчитайте: 5000$: 200$ = 25 раз (разве это не 2,5 десятка раз). Цену в 200-300$ для таких препаратов я считаю достаточно доступной. Она примерно отвечает реальной стоимости (себестоимость + прибыль) современных технологий производства таких препаратов, (без учета затрат на разработку и исследования), а также сверхприбылей фармацевтических компаний, из-за монопольного доминирования на рынке.

Изменено пользователем Богдан Николаевич

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах
Активное участие в дискуссии на этом форуме отнимает у меня много времени, и я намерен прекратить свое участие в обсуждении. Коротко отвечу на некоторые вопросы.

--

FROL и Ugo Ch. То что высыпания разрешились еще не доказывает что это результат применения салидоловой мази. Часто наступает ремиссия и без применения каких либо средств.

Очень жалко, Богдан Николаевич, что Вы собираетесь прекратить участие в обсуждении. Честно сказать, мы нуждаемся в постоянной оценке - со стороны специалистов-профессионалов - мнений и предпочтений форума по тем или иным аспектам природы псориаза и методов его лечения. Возможно, мы слишком активно на Вас "напали" (тогда просим нас извинить), но надеюсь, форумчанам удалось выдержать в целом корректный тон. Будем надеяться, что Вы все же, при наличии свободного времени, будете сюда заглядывать.

--

В заключение - реплика на "То, что высыпания разрешились, еще не доказывает, что это результат применения салидоловой мази. Часто наступает ремиссия и без применения каких либо средств.".

Да, по статистике, у 36% людей с псориазом хотя бы раз в жизни наблюдалась спонтанная ремиссия. Однако, если опять обратиться к результатам опроса - http://www.psora.net/?p=1244 , только к другой диаграмме - "Время наступления видимого результата", то можно видеть, что у 54% первые эффекты применения мазевой терапии наблюдались уже в течение двух недель, и в целом (суммарно) у 85% - в течение 2 месяцев. Напомню, что ремиссия наступала у 83% применявших такие средства. Эти результаты абсолютно не коррелируют со статистикой по спонтанной ремиссии. Поэтому да, конечно, "наступает ремиссия и без применения каких либо средств", но это явно не тот случай, спонтанная ремиссия никак не может возникнуть на ровном месте так массово в течение двух месяцев.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

....Поживем, увидим. Я немного в курсе стоимости разработок и производства, т.к. интересовался этим вопросом. А Вы сами посчитайте: 5000$: 200$ = 25 раз (разве это не 2,5 десятка раз). Цену в 200-300$ для таких препаратов я считаю достаточно доступной. Она примерно отвечает реальной стоимости (себестоимость + прибыль) современных технологий производства таких препаратов, (без учета затрат на разработку и исследования), а также сверхприбылей фармацевтических компаний, из-за монопольного доминирования на рынке.

Стелара такую цену стоить не будет. Я имел в виду Амевив, Раптиву, цена на которые существенно снизилась за несколько лет, но не в десятки раз. Более того, есть граница, ниже которой препарат просто опасно покупать, а, например, в интернет-аптеке его можно найти ниже цены производителя. Чудес не бывает. Скажем, Раптива сейчас стоит $270 плюс-минус двадцать, а начиналась с 800, но в "десятки раз" цена естественно не упадёт. Амевив сейчас - $800-1000, начинался с $1500-1800. Стелара, думаю, опустится года через 2-3 до двух-трёх тысяч долл., но никак не меньше. Массовыми препаратами это не назовёшь.

FROL и Ugo Ch. То что высыпания разрешились еще не доказывает что это результат применения салидоловой мази. Часто наступает ремиссия и без применения каких либо средств...

Например у тестеров Цитопсора одновременное спонтанное улучшение. Хорошая шутка.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

На сайт добавлена новая статья: "Что делать при псориазе и чего делать не следует"

Статья отвечает на эти актуальные вопросы.

Вы еще лечитесь лопухом? :) Тогда мы идем к Вам. :)

(Ссылку на статью надо поправить. Теперь она здесь: Ссылка.)

Ссылка исправлена <модератор>

Статья, в целом положительная, но есть в ней ряд заблуждений и безапелляционных заявлений, которые даже можно назвать вредными рекомендациями для больных. Вот некоторые их них:

• Прежде всего следует однозначно поставить диагноз, убедиться, что это действительно псориаз, а не какое-либо другое заболевание. В случае сомнений лучше посетить нескольких докторов, причем не обязательно дерматологов …

Какой смысл советовать пациенту посещать поочередно нескольких врачей, тем более «причем не обязательно дерматологов», в том случае, если диагноз у врача не вызывает никаких сомнений? И что, не дерматологи лучше дерматологов разбираются в этом заболевании?

Характерная клиническая картина высыпаний, и их локализация, обычно не вызывают никаких проблем с постановкой диагноза. А дополнительное проведение пробы Ауспитца (последовательное выявление при поскабливании высыпаний скальпелем симптомов «стеаринового пятна», «терминальной пленки» и кровяной росы»), позволяет окончательно подтвердить диагноз. ИМХО. Это стоит делать только в случае, если высыпания псориаза не типичные, и если сам доктор сомневается, что это высыпания псориаза.

• К лечению стоит приступать только тогда, когда псориаз доставляет вам моральный или физический дискомфорт.…

Спорное утверждение. Обычно наличие т.н. «дежурных бляшек» псориаза на локтях не требует лечения. Тем не менее, встречаются пациенты, которым кажется, что такие дежурные бляшки доставляют им моральный или физический дискомфорт, и начинают требовать назначить им витамины или какое-то другое лечение для окончательного избавления от этих бляшек. Периодически сам встречаюсь с таким явлением. Пациент обращается к некоторым дерматологам с дежурными бляшками, требуя их окончательно вылечить, ему колют витамины, глюконат кальция, и прочую ерунду, делают УФО (повреждая этим напрасно кожу), а бляшки как были до такого лечение, так и остались. Зачем все это было нужно? Иногда потом приходится объснять таким пациентам, что они страдают ерундой, делают в своей тушке несколько десятков лишних дырок, и рискуют при этом вызвать обострение в течение псориаза.

• Гормональные препараты – однозначное зло при псориазе. Во всех видах и всех формах….

• Всячески избегайте применения гормональных средств, при псориазе это неоспоримый вред (привыкание, «эффект отмены», проблема прекращения применения и др.). Кроме того, при лечении псориаза гормональными препаратами вероятность развития псориатического артрита, по разным оценкам, составляет до 80%. …

ИМХО. Это неправильное и безапелляционное заявление. Гормональные препараты, при правильном и умелом использовании, во многих случаях приносят ощутимую пользу, и являются важным терапевтическим средством в арсенале средств для лечения псориаза. Это касается как назначения гормональных препаратов системно, так и используемых для местного лечения.
Приблизительное деление пищевых продуктов по степени потенциальной аллергенности:

Высокая. Алкоголь, яйца, куриное мясо, коровье молоко, шоколад, рыба, ракообразные, цитрусовые, клубника, малина, земляника, смородина, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, сельдерей, пшеница, рожь.

Средняя. Свинина, индейка, картофель, горох, персики, абрикосы, бананы, перец зеленый, кукуруза, гречка, клюква, рис.

Слабая. Баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, крыжовник, зеленый огурец.

Вот здесь больше всего глупостей написано. Вот некоторые комментарии:

- Какой алкоголь? Если понимать под этим 40% водный раствор этилового спирта, то аллергия на него, наверно, оооочень большая редкость.

- Орехи. Орехи орехам рознь, и «валить все орехи в одну кучу», все равно, что «валить все ягоды в одну кучу». Например, арахис, очень часто дает аллергию, а о аллергии на грецкие орехи мне даже не приходилось слышать.

- яблоки зеленой и желтой окраски. А яблоки с красной окраской кожуры чем хуже их? У них что, мякоть отличается по цвету от мякоти яблок желтой окраски, и тоже красная? Да и вообще, аллергия на пигменты кожуры яблока вряд ли может часто встречаться. Я, напрмер, ни разу не встречал её описания. Тем не менее, это мифическое заблуждение кочует по многим сайтам и книжкам.

Вот, кстати, очень хорошая статья, которая позволяет разобраться в вопросах основных групп пищевых аллергенов: Ссылка на статью.

Очень советую почитать.

В заключение. На сайте собрано приличное количество как научной информации, так и очень много лженаучной информации, прежде всего о некоторых методах лечения с недоказанной должными методами эффективностью, которая часто вводит больных в заблуждение. Обосновывается её размещение тем, что это мне (или кому-то) помогло. В действительности, это очень субъективная информация, и возможно, что применение какого-то средства совпало с самопроизвольным улучшением в течение псориаза.

Предлагаю Вашему вниманию раздел посвященный псориазу из книги ведущих современных дерматологов: Fitzpatrick-Dermatology in general medecine (7e). Ссылка на скачивание файла. (Файл в формате PDF, запакован в RAR архив, размер 2,47МБ, и закачан на «народ»). Здесь Вы можете почерпнуть научную информацию о современных достижениях в изучении псориаза. На рисунке FIG 18-4 показано, какие цитокины и какими путями вызывают и поддерживают псориатический процесс в кератиноцитах кожи, а на рисунке FIG 18-6 рекомендуемые авторами общие схемы лечения, в зависимости от тяжести псориаза. К сожалению, на период написания книги еще не был введен в практику лечения псориаза такой биологический агент, как Стелара (Stelara, устекинумаб, ustekinumab), и в этой книге о нем еще нет информации.

Статья достойна для перевода и помещения её на видное место.

С уважением, Федий Богдан Николаевич.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах
Обычно наличие т.н. «дежурных бляшек» псориаза на локтях не требует лечения. Тем не менее, встречаются пациенты, которым кажется, что такие дежурные бляшки доставляют им моральный или физический дискомфорт

Богдан Николаевич у вас есть псориаз? Что бы в таком утвердительном тоне писать, надо хотя бы пару лет поносить "так называемые дежурные бляшки" на своем теле. А представьте, что вы молодая девушка в период размножения и у вас на коленках бляшки, наверно вы будете испытывать психологический дискомфорт, тем более в общении с противоположным полом, поэтому и просят врачей полечить, а те не могут, не умеют и не хотят научиться уметь.

По поводу продуктов-аллергенов, не всегда аллергия и псориаз взаимосвязаны, есть продукты вообще гипоаллергенные, но ведущие к ухудшению течения псориаза. Кстати арахис это совсем не орех - это бобы и сравнивать его с грецким орехом, который действительно орех некорректно.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

На сайте собрано приличное количество как научной информации, так и очень много лженаучной информации, прежде всего о некоторых методах лечения с недоказанной должными методами эффективностью, которая часто вводит больных в заблуждение. Обосновывается её размещение тем, что это мне (или кому-то) помогло. В действительности, это очень субъективная информация, и возможно, что применение какого-то средства совпало с самопроизвольным улучшением в течение псориаза.

Богдан Николаевич, а подскажите пожалуйста, какие именно методы лечения/информацию Вы считаете неэффективными, и почему они должны считаться лженаучными? Ну ладно, когда речь идёт об одном-трёх-пяти случаях, ещё можно сказать, что это самопроизвольное улучшение и совпадение , а если таковых случаев много больше? Что следует считать критерием "научности"?

Кроме того, замечу, что в => Правилах форума чётко указано, цитата:

" Администрация форума предупреждает, что вся информация и рекомендации, приводимые участниками Форума, могут применяться посетителями на практике только "на свой страх и риск" и под собственную ответственность. Ни администрация, ни участники форума не ставят целью проведение диагностики, или лечения на расстоянии и не несут ответственности за последствия применения рекомендаций в опубликованном либо изменённом виде."

А например , в самом начале указанной статьи также написано, цитата:

" Ниже приведена компактная «выжимка» из опыта форума, не претендующая на абсолютную истину, но тем не менее справедливая для большинства случаев. Основной принцип этих, если угодно, «заповедей»: хуже не будет, а лучше – скорее всего.

Любые замечания, поправки и добавления будут с благодарностью приняты и учтены."

То есть форум НЕ ПРЕТЕНДУЕТ на окончательную истину.

Врачи, к сожалению, в большинстве своём, не могут предложить нам внятных рецептов и редко склонны на диалог с нами. Мы вынуждены лечить себя сами - так, как умеем и тем, что нам помогает.

Предлагаю Вашему вниманию раздел посвященный псориазу из книги ведущих современных дерматологов: Fitzpatrick-Dermatology in general medecine (7e).

Статья достойна для перевода и помещения её на видное место.

Да, думаю, статья действительно достойна перевода. Я знаком с Атласом Дерматологии Томаса Фицпатрика, изучал его (ну, насколько вообще возможно "изучение" без медицинского образования :) ), была мысль выложить страницы, посвящённые псориазу, на форум,... но книгу пора было отдавать ( у знакомого врача-дерматолога брал ), отсканировать не смог, равным образом и в интернете не нашёл внятной оцифровки, чтоб без лакун и ошибок. Проверял по самому Атласу - с десяток, без преувеличения, скачанных вариантов имели чудовищные ошибки, иногда пропадали куски целыми страницами, напутаны комментарии к фотографиям и тд. Вобщем, пришлось временно эту идею отложить... :angry:

Насколько мне не изменяет память, и есть другие форумчане, кто знает эту книгу не понаслышке, так что она нам не вовсе неизвестна. :)

ЗЫ: Я читал , разумеется, русское издание.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Какое может быть положительное отношение к дерматологии и к дерматологам в нашей стране, когда девушка 19 лет приходит к дерматологу с шлемом на ВЧГ или коростами на локтях-ногах, а дерматолог равнодушно говорит, что это не лечится. И всЕ..., вопрос исчерпан. Как жить? Куда идти? Приходится обращаться с этими вопросами куда попало. И лечение лопухами и прочими травками это не смешно, а грустно, СЭР. Кроме рассуждений непонятных для простого смертного Вы не выложили на форум ничего достойного. Простите за всЕ вышеизложенное. Накипело за 50-60 лет скитаний по больницам и в результате глубокий инвалид, изуродованный болезнью, а больше ЛЕ-ЧЕ-НИ-ЕМ.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах
• Прежде всего следует однозначно поставить диагноз, убедиться, что это действительно псориаз, а не какое-либо другое заболевание. В случае сомнений лучше посетить нескольких докторов, причем не обязательно дерматологов...

Какой смысл советовать пациенту посещать поочередно нескольких врачей, тем более «причем не обязательно дерматологов», в том случае, если диагноз у врача не вызывает никаких сомнений? И что, не дерматологи лучше дерматологов разбираются в этом заболевании?

Уважаемый Богдан Николаевич, спасибо за замечания. О некоторых из них.

Вы пишете "Какой смысл..., если диагноз у врача не вызывает никаких сомнений". Правильно, но ведь выше нет таких утверждений, откуда Вы это взяли? Сказано как раз противоположное:, а именно: "В случае сомнений..." - имеются в виду, конечно, и сомнения врачей-дерматологов. Например, симптом "кожная сыпь" не обязательно является симптомом исключительно кожного заболевания. Это Вам, должно быть, известно.

Характерная клиническая картина высыпаний, и их локализация, обычно не вызывают никаких проблем с постановкой диагноза. А дополнительное проведение пробы Ауспитца...

Про постановку диагноза, в подавляющем большинстве случаев, путем визуального осмотра участникам форума давным-давно известно, является избитым местом, и не раз повторяется в многочисленных материалах форума. Про Ауспитца, Кёбнера, Воронова и прочие псориатические признаки и феномены также повторяется в статьях форума. (Или про Ауспитца надо писать в каждой статье? - предложение, конечно, не лишено интереса, попробуйте обратиться с ним в администрацию).

• К лечению стоит приступать только тогда, когда псориаз доставляет вам моральный или физический дискомфорт...

Спорное утверждение. Обычно наличие т.н. «дежурных бляшек» псориаза на локтях не требует лечения. Тем не менее, встречаются пациенты, которым кажется, что такие дежурные бляшки доставляют им моральный или физический дискомфорт, и начинают требовать назначить им витамины или какое-то другое лечение для окончательного избавления от этих бляшек... Пациент обращается к некоторым дерматологам с дежурными бляшками, требуя их окончательно вылечить, ему колют витамины, глюконат кальция, и прочую ерунду, делают УФО (повреждая этим напрасно кожу), а бляшки как были до такого лечение, так и остались. Зачем все это было нужно?...

Уважаемый Богдан Николаевич, всё это нашему сайту и форуму давным-давно известно и многократно транслировалось в его разных разделах. Таким образом, Вы просто, извините, ломитесь в открытую дверь. Кроме того, понятие морального и физического дискомфорта у каждого индивидуальное, почему и написано: "доставляет ВАМ".

(Ссылку на статью надо поправить. Теперь она здесь: Ссылка.)

Ссылка, которую Вы дали, неверная, она не на статью, а на первый раздел её. Правильную ссылку в посте при желании могут поставить модераторы.

Статья, в целом положительная, но есть в ней ряд заблуждений и безапелляционных заявлений...

Спасибо за положительную оценку статьи. Ваши замечания тоже имеют положительное значение, но в них есть ряд заблуждений (основанных на не слишком глубоком знакомстве с имеющимися материалами форума) и безапелляционных утверждений ("опровержений" того, что не требует опровержения).

С уважением, FROL.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Богдан Николаевич у вас есть псориаз? Что бы в таком утвердительном тоне писать, надо хотя бы пару лет поносить "так называемые дежурные бляшки" на своем теле. А представьте, что вы молодая девушка в период размножения и у вас на коленках бляшки, наверно вы будете испытывать психологический дискомфорт, тем более в общении с противоположным полом, поэтому и просят врачей полечить, а те не могут, не умеют и не хотят научиться уметь.

К счастью, у меня нет псориаза. Но я часто вижу и понимаю тех, кто носит дежурные бляшки на теле. Все еще зависит от того, как человек к этому относится, и нужно постараться ему психологически помочь не комплексовать по этому поводу. Иногда толковое объяснение снимает многие проблемы у больного, и он начинает не обращать особо внимание на существование дежурных бляшек и перестает комплексовать по этому поводу. А псориаз, сам по себе, не мешает девушке в период размножения выполнять эту важную функцию.

... поэтому и просят врачей полечить, а те не могут, не умеют и не хотят научиться уметь.

Врачи, в своем большинстве, хотят "научиться уметь", да вот только проблема в том, что не у кого научиться, так как пока что не созданы эффективные и доступные методы лечения этого заболевания, и конкретно этой стадии. Что сегодня есть для лечения дежурных бляшек в арсенале дерматолога (препараты 1-й линии, содержащие: эмоленты, топические глюкокортикоиды, аналоги вит. D3; препараты 2-й линии, содержащие: дитранол, таразотен, смолу (tap) и еще пожалуй сюда можно добавить не совсем безопасные методы фототерапии. "Согнать дежурные бляшки" этими препаратами иногда удается, но очень часто они быстро возвращаются на свое место, так как причины устранить пока что не возможно. Да и не изучены еще полностью эти причины. Поэтому не стоит требовать от врачей сделать то, что они порой сделать не в силах.

По поводу продуктов-аллергенов, не всегда аллергия и псориаз взаимосвязаны, есть продукты вообще гипоаллергенные, но ведущие к ухудшению течения псориаза. Кстати арахис это совсем не орех - это бобы и сравнивать его с грецким орехом, который действительно орех некорректно.

Я бы даже сказал, что аллергия и псориаз, вероятнее всего, совершенно не связаны и протекают независимо. В редких случаях аллергия может осложнять течение псориаза.

В обиходе арахис часто причисляют к орехам. То, что арахис "это совсем не орех" это мы с Вами знаем, а другие, кто впервые зашел на этот сайт, могут этого и не знать. Тем более не нужно все валить в одну кучу, а нужно написать конкретно (например, арахис, лесные орехи).

По моему мнению, здесь целесообразно вывесить не список продуктов обладающих аллергенными свойствами, а список продуктов и лекарственных препаратов, которые по результатам как минимум нескольких наблюдений могут провоцировать обострения псориаза (одиночное наблюдение может быть простым совпадением обострения псориаза с приемом этого продукта).

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах
Я бы даже сказал, что аллергия и псориаз, вероятнее всего, совершенно не связаны и протекают независимо. В редких случаях аллергия может осложнять течение псориаза.

Возможно, это так (пусть даже - скорее всего так). Однако в статье не идет речь о взимосвязи аллергии и псориаза. Там приведена лишь одна из возможных градаций пищевых продуктов по степени потенциальной аллергенности, отражающая то обстоятельство, что продукты с более высокой аллергической активностью с большой долей вероятности провоцируют псориаз, его обострения. Это всего лишь результат наблюдений, т.е. опытный факт, неоднократно отмечаемый самими участниками форума, и нет нужды вдаваться в выяснение причин его, надо просто предупредить о нем читателей.

Подробности можно найти в темах форума "Провоцирующие псориаз факторы" (действующей и архивной), а также частично в теме "Аллергия и псориаз" - http://psoranet.org/topic/1226/ .

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах
Врачи, в своем большинстве, хотят "научиться уметь", да вот только проблема в том, что не у кого научиться, так как пока что не созданы эффективные и доступные методы лечения этого заболевания, и конкретно этой стадии. Что сегодня есть для лечения дежурных бляшек в арсенале дерматолога ...

Учится как раз есть у кого и создан эффективный и доступный метод борьбы с псориазом, но вы как и большинство дерматологов считаете это бредом, не научным, не доказанным и прочая "НЕ"...

Причем средства настолько просты и эффективны, что не требуют применения "арсенала дерматолога" как собственно и самих дерматологов для лечения псориаза.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Учится как раз есть у кого и создан эффективный и доступный метод борьбы с псориазом, но вы как и большинство дерматологов считаете это бредом, не научным, не доказанным и прочая "НЕ"...

Уважаемый ddSat!

Рискую нарваться на неприязнь со стороны многих поклонников этого "эффективного метода", но считаю, что истина дороже.

Прежде чем учить кого-то из дерматологов какому-то методу лечения, нужно доказать эффективность и безопасность этого метода лечения признанными в доказательной медицине методами. Вы же, без всего этого, называете (назначаете) метод эффективным, на основании только того, что здесь он как будь-то бы, кому-то помог. Но все Ваши эти "доказательства" очень субьективные, и не доказывают реальную эффективность метода.

По-Вашему получается, что все ученые медики и дерматологи ничего не понимают в медицине и лечении псориаза, только никем не признанный в серьез Пегано, с его "наукоподобными" выдумками о процессах в организме при псориазе, и Вы, его последователи и сторонники, постигли истину.

Причем средства настолько просты и эффективны, что не требуют применения "арсенала дерматолога" как собственно и самих дерматологов для лечения псориаза.

Каждый вправе лечиться так, как ему хочется. Если кому-то совершенно не требуются препараты с доказанной эффективностью из "арсенала дерматолога", да и сами дерматологи для лечения псориаза, так как они сами все знают, как им лечиться, то, как говорится в одной народной пословице: "флаг им в руки и ..."

В этом вопросе наши мнения кардинально расходятся.

С уважением, Федий Богдан Николаевич.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Богдан Николаевич, дверь-то действительно открытая. :) Продукты, которые могут вызвать обострение взяты из результатов наших опросов и историй участников форума. Вообще, продуктов великое множество, всё описать невозможно. Рекомендация о визите к нескольким докторам основана исключительно на часто повторяющихся историях о том, что сначала лечили от одного, потом от другого, не могли поставить диагноз, хотя, казалось бы, "всё просто". Но это уже больше вопрос к врачам, а не к пациентам. Что же касается методов лечения, порой странных, иногда забавных - пока официальная медицина предложить что-то взамен не в силах, так оно и будет. И слава б-гу, что всякий бред типа чудо-приборов и трупной настойки удаётся отсеять, да вы и сами можете это в разделе "разводов" посмотреть. Слова о гормональных препаратах взяты не с потолка, а с собственной шкуры, было и грамотное применение и неграмотное, результат практически одинаковый. Возможно это не согласуется с теорией, но это так. Кстати об ограниченном и краткосрочном применении гормональных препаратов тут написано многократно, что катастрофических последствий это иметь не будет, но, тем не менее, всё же не рекомендуется, ну кроме совсем-совсем крайних случаев, свадьбы там, или ещё чего.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Надежда39, +1

Здравствуйте, Богдан Николаевич!

Позвольте привести Вашу цитату, являющуюся для меня ключевой:

Врачи, в своем большинстве, хотят "научиться уметь", да вот только проблема в том, что не у кого научиться, так как пока что не созданы эффективные и доступные методы лечения этого заболевания, и конкретно этой стадии.

Согласитесь, всё когда-то с чего-то начиналось. Кто-то первый догадался записывать звуки знаками, кто-то первый придумал велосипед, а кто-то первый придумал консервную банку, да мало ли в истории нашей цивилизации такого вот важного и нужного первого. Главное, что этого человека отличали от других людей пытливость ума, стремление постичь новое, а топливом ему было как правило удобство, беда близких или тщеславие. Сейчас в топливо серьезную нотку внесла финансовая составляющая. С жутким неприятием в своей "больной" теме, да и не только в ней, мы вынуждены наблюдать ее действие. Некий сдвиг мотива. Удобно лечить цикличные болезни - они как бумеранги - всегда возвращаются. И я искренно убеждена, что именно потому большинство разрабатываемых средств симптоматичны. Ни в коем случае нельзя найти так нужную нам панацею. Это опасно для целой индустрии. Наверное лишь человек фанатично преданный своему делу, обладающий соответствующими знаниями и имеющий личную заинтересованность в состоянии облагодетельствовать человечество. Сначала найти, а потом пробить сопротивление современной фармацевтии. Только тогда дерматологам будет у кого учится. А пока, дерматологи равнодушные назначают нам те средства что Вы перечислили, а дерматологи не равнодушные, то ли в силу личных причин (больны близкие люди), то ли в силу желания хоть как-то помочь своим пациентам, со всем пристрастием расспрашивают вне рамок истории болезни как и чем лечимся и что помогло и надолго ли. Ну нет в вашем дерматологическом арсенале эффективных средств для лечения псориаза - это Ваши слова (см. цитату выше), а я добавлю - пока вообще нет эффективных средств для излечения псориза, кроме гильотины. Облегчение состояния, временное - да, но я, лично я, в общем и целом, не хочу временного облегчения состояния, я хочу вылечиться, тем более, что облегчения эти - одно облегчают, а другое калечат.

А пока день за днём мы живём в состоянии приведения своей кожи в хоть какой-нибудь божеский вид. В том числе и с помощью практического, именно так - п р а к т и ч е с к о г о опыта других людей. И получается, что средства официальной медицины, ничем не лучше любых других. Чем гормональные препараты лучше мази из мокрицы? И то и то лишь отсрочивает наступление псора, зато соотношение вреда и пользы - далеко не на стороне гормоналок. Мне все равно - бред написал Пегано или не бред. Облегчает, помогает, доступно и не вредит? Прекрасно!

Вы еще лечитесь лопухом? :) Тогда мы идем к Вам. :)
ДА! Врачи идите к нам. Отберите массив информации и с колокольни своего опыта и знаний помогите нам отсеивать опасные и бесполезные методы. Не смейтесь над прической того кто тонет, лучше помогите ему продержаться и не захлебнуться раньше времени, раз уж вытащить на берег - вне ваших сил и возможностей...

А псориаз, сам по себе, не мешает девушке в период размножения выполнять эту важную функцию.

увы и ах,ещё как мешает, создавая целый букет психологических проблем и страхов, как говорится, по счастью для Вас - Вы просто не были такой девушкой :angry: впрочем не суть дискуссии, сорри за лирическое отступление... Изменено пользователем аргус

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Рискую нарваться на неприязнь со стороны многих поклонников этого "эффективного метода", но считаю, что истина дороже.

Прежде чем учить кого-то из дерматологов какому-то методу лечения, нужно доказать эффективность и безопасность этого метода лечения признанными в доказательной медицине методами. Вы же, без всего этого, называете (назначаете) метод эффективным, на основании только того, что здесь он как будь-то бы, кому-то помог. Но все Ваши эти "доказательства" очень субьективные, и не доказывают реальную эффективность метода.

Богдан Николаевич, наоборот многие из нас вам благодарны, за то что вы, человек с медицинским образованием общаетесь на нашем форуме, отстаиваете свою точку зрения, в том числе и поклонники "эффективного метода".

Я думаю, что доказывать ничего и никому не нужно. Во-первых это не совсем медицинские методы, во-вторых в рекомендациях я не обнаружил советов которые бы угрожали моему здоровью или жизни моей и моих родных, в третьих метод не требует каких-то специфичных фармацевтических средств (лекарств, мазей, таблеток, инъекций и прочего "современного арсенала дерматолога"), ну и в-четвертых если хотите, методика и рекомендации Дж.Пегано - это своеобразная религия, которая помогает больным псориазом людям жить нормальной половой жизнью и не чувствовать себя чешуйчатыми изгоями в обществе.

Шесть лет назад я то же не верил в метод, подвергая сомнению каждое слово написанное в книге, в кровь разбивая пальцы о клавиатуру спорил с переводчиком книги на нашем форуме, в результате споров я просто тупо начал выполнять рекомендации изложенные в книги и псориаз прошел. За те пять лет что я живу без псориаза на коже, даже без дежурных бляшек которые дерматологи не в состоянии убрать, было два рецидива, первый связан с укусом медузы, второй с применением препаратов глюкозы. Всё прошло само-собой, без всякого лечения со стороны врачей. Да действительно для вас мои "доказательства" субъективны, для меня же псориаз с кожи очень объективно прошел, метод доказал свою эффективность.

Мне абсолютно "по барабану", что Пегано не научно объяснил причины псориаза, что он ...

... что происходит в организме человека, доказывают, что он не имеет об этом элементарных знаний
, для меня этот метод работает да и ладно.

Я понимаю бессилие дерматологов, когда на прием отводится 8 минут на пациента, когда нет эффективных лекарственных средств, когда нет доказанной теории причин возникновения псориаза и им приходится обслуживать интересы фармацевтических компаний, которые совсем не заинтересованы в полном излечении от псориаза и фарминдустрии выгоднее поддерживать больного на коротком лекарственном поводке.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Мне абсолютно "по барабану", что Пегано не научно объяснил причины псориаза, что он ...

, для меня этот метод работает да и ладно.

Я понимаю бессилие дерматологов, когда на прием отводится 8 минут на пациента, когда нет эффективных лекарственных средств, когда нет доказанной теории причин возникновения псориаза и им приходится обслуживать интересы фармацевтических компаний, которые совсем не заинтересованы в полном излечении от псориаза и фарминдустрии выгоднее поддерживать больного на коротком лекарственном поводке.

50 или 60 лет с псором ! Лечилась у врачей с высшей катергоией, кандитатов мед.наук, доценов, профессора и ни один не говорил мне ни о диете, ни об эффективности лечения на море, народными средствами. Все такие информации поучаются по сарафанному радио. Почему такое равнодушие врачей, а мы им верим, особенно на первых врачебных приемах в жизни. Неужели червячЕк совести никогда не шевелится в людях? Или важнее пролечить как-нибудь медикаметозно, заранее зная, что это вред для молодого организма и не только. Но при этом записать в истории болезни: "улучшение состояния" у одного и ста пациентов и получить за это следующую более высокую категорию, а затем и выйти в профессора-дерматолога, который также не знает как вылечить ?..... Простите за мои нападки в адрес медиков, но многие видят, что наша медицина зашла в тупик и стала не в меру меркантильна. Профилактической медициной заниматься видимо невыгодно, а мы ждЕм-с...и сами ищем, кто лопухи, кто ещЕ что-то придумает. А где Ваши лечебные, не опасные ЛОПУХИ?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Хочется спросить: не могут ли спусковым механизмом псориаза послужить отравления свинцом или ртутью?

Объясню почему возник этот вопрос. Я вот уже 30 лет изучаю течение этого заболевания на себе. И постоянно вспоминаю, что в детстве я и несколько моих приятелей, которые потом потерялись во времени, играли с ртутью. Впоследствии занимаясь радиолюбительством паял. Правда знаю многих, кто и в детстве и потом по профессии занимался пайкой, и среди них коллег по заболеванию нет.

Могу солидаризоваться с теми участниками форума, которые не получили практически никакой помощи от дерматологов (венерологическая составляющая их профессии как-то перевешивает). Эмпирически установил для себя , что один из самых эффективных способов лечения - это голодание (диета, как ограничение употребления некоторых продуктов сродни голоданию). Последний раз лечился метатрексатом. Эффект наблюдается, но ремиссии стойкой или даже нестойкой нет. Уколы ценой 6-7 тысяч евро * 4 раза в год, взял бы деньгами и на псориаз жаловаться перестал бы!!! Поскольку пережил уже много обострений в том числе бывал практически обездвижен, но вытаскивал себя за волосы. 25000 евриков очень помогли бы, против пенсии 7000*12 неевриков.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Я тоже в детстве играла с ртутью, Неужели поэтому псориаз?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Очень бы хотелось, чтобы Богдан Николаевич вернулся, тк мне есть что сказать и ему лично и всем в целом. Начну с Пегано- я уже писал что и Пегано и просто тяжёлые диеты результатов не дали. А те кому они дают результат - достаточно бы сдать аллегро панели и всего лишь исключить пару-тройку продуктов. Много ли техх, кто себя тиранит сдавали анализы на ту же целиакию? Единицы.

Кстати , прошло 2 годы, а препараты ни хрена дешевле не стали. Только дорожают из-за инфляции. Богдан Николаевич стоило б изучить язык и читать англоязычные форумы и увидеть, что со стеларой и другими похожими препаратами не всё радужно, как он себе представляет. О лечение курсами речи не идёт вообще. Терапия только постоянная тк хотя в аннотациях сказано иначе, но факт- даже перерыв на 3-4 месяца в большинстве случаев снижает эффективность препарата. Более того, в большинстве случаев даже если не делать перерывов, то обычно препарат сохраняет эффективность на 2-3 года, после чего она безвозвратно падает. Обычная ситуация. Есть мизерный процент везучих , которые инъекции делает симптоматически, но он мизерный. А теперь очень бы хотелось, чтобы Богдан Николаевич потратил своё драгоценное время и ответил.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Последний взгляд на этиологию болезни, перевод для себя скорый, поэтому немножко кривой, но смысл понятен:

Типичная гистопатологическая картина псориатических бляшек включает в себя

гиперплазию шиповатого слоя эпидермиса (акантоз) с значительным снижением или отсутствием зернистого слоя, неполную дифференцировку кератиноцитов (паракератоз), утолщение рогового слоя (гиперкератоз) и удлиненные эпидермальные сетчатые формирования наподобие пальцев, выступающих в дерму. Воспалительный инфильтрат

эпидермиса и дермы, а также увеличение кровоснабжения дермы с удлиненными и расширенными кровеносными сосудами в сосочках дермы - дальнейшие признаки псориаза. Хотя точный патомеханизм псориаза еще предстоит выяснить, различные

факторы вносят значительный вклад в его развитие.

Экологические факторы.

Несмотря на то, что первоначальный фактор или события, вызывающие псориаз еще

неизвестны, доказано, что многие факторы окружающей среды, играют роль

в развитии или обострении псориаза. Травма, инфекции (особенно стрептококковые инфекции верхних дыхательных путей), стресс, некоторые лекарственные препараты (например, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, соли лития, интерферон-альфа [iNF-a], хлорохин или гидроксихлорохин), употребление алкоголя и курение связаны

с первым эпизодом псориаза или ухудшением его течения.

Стрептококки являются фактором с хорошим доказательным вкладом в развитии псориаза. Доказано, что резекция хронически воспаленных миндалин может привести к прочной ремиссии. Стрептококковые АГ могут индуцировать экспрессию кожных лимфоцит-ассоциированных антигенов (CLAS) на Т-клетках, облегчая миграцию лимфоцитов в кожу. Стрептококковый M-белок (основной поверхностный АГ, находится в клеточной стенке, связывает фибриноген препятствуя активации комплемента, и опсонизации фрагментами комплемента бактерий) имеет сходные последовательности с человеческими эпидермальными кератинами типа I (в основном 14, 16 и 17) участвующими в формировании псориатической бляшки. Эти кератины, как правило,

отсутствуют в нормальной коже или выражены на очень низком уровне. Тем не менее,

их уровень значительно увеличивается при воспалительных заболеваниях кожи,

в том числе при псориазе. Кроме того, субпопуляции аутореактивных

Т-лимфоцитов, узнающих общие аминокислотные последовательности

стрептококкового М-протеина и кератинов типа 1 были найдены в коже при

активном псориазе, в то время как в период ремиссии эти клетки исчезали.

Наконец, стрептококковая ДНК была обнаружена в псориатических поражениях

некоторых пациентов.

Стресс, является еще одним важным фактором псориаза. Стресс может

активировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему с гиперсекрецией

кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) . Было показано, что CRH

обладает провоспалительными свойствами: он стимулирует ангиогенез,

активирует тучные клетки и модулирует функции других иммунных

клеток. Было обнаружено, что CRH и рецепторы к нему усиливают свою активность в

псориатической коже. Стресс также может привести к освобождению многих

полипептидов (называемых также нейропептиды), найденных в кожных нервных окончаниях, которые имеют вазоактивные и провоспалительные свойства. Они также избыточно экспрессируются в псориатических поражениях (см. ниже).

Генетические факторы.

Многие исследования подтвердили важность генетического фактора в

развития псориаза, особенно у пациентов с I типом псориаза. Тем не менее, роль генетических факторов в патогенезе этого заболевания еще не полностью понятна. Два типа псориаза отличаются в зависимости от возраста , в котором начиналось заболевание.

Тип I вариант псориаза обычно начинается во втором или третьем десятилетии жизни пациента в семьях с определенным человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA) (HLA-Cw6, B13, B57, DRB1 * 0701 и DR7).

Тип II (с поздним началом), генетическая предрасположенность играет значительно меньшую роль, но все же ей нельзя пренебрегать, по крайней мере у некоторых пациентов. Была замечена связь с HLA-B27 и CW2.

Несколько псориазвосприимчивых локусов (PSORS) были найдены на различных хромосомах: PSORS1 на 6p21.3, PSORS2 на 17q, PSORS3 на 4q, PSORS4 на 1q21, 3q21 на PSORS5, PSORS6 на 19Р, PSORS7 на 1p, PSORS8 на 16q, PSORS9 на 4q31, PSORS10 на 18p11, PSORS11 на 5q31-q33 и PSORS12 на 20q13. PSORS1 расположенный на 6p21 в совместно с комплексом HLA по-видимому, самый важный. Это связано с HLA-Cw6 геном. Полиморфизм в промоторной зоне гена фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a) также связан с псориазом и псориатическим артритом. Гены, кодирующие различные варианты цитокинов и их рецепторов, например, интерлейкина-12 (IL-12) или гена, кодирующего рецептор IL-23, также были рассмотрены как важные.

Роль иммунной системы.

Т-клетки

Псориаз может рассматриваться как воспалительное аутоиммунное заболевание, хотя вызывающий аутоантиген еще не был идентифицирован.

В настоящее время многие исследователи считают, что псориаз - управляемое Т-клетками

воспалительное кожное заболевание. Псориатические поражения в основном инфильтрированы CD4-положительными Т-клетками (Т-хелперы), производящими различные провоспалительных цитокины, такие как интерферон-гамма (ИФН-γ) и IL-17, но не IL-4 и IL-10,33. Несмотря на то, что CD8-положительные Т-клетки и естественные клетки-киллеры также находятся в псориатических поражениях, экспериментальные данные о людях и животных четко указывают на важное значение CD4-положительных Т-клеток в патогенезе псориаза.

Эксперименты с моделью кожных ксенотрансплантатов тяжелых сочетанных иммунодефицитных (SCID) мышей показали, что INF-γ-производящие CD4-положительные Т-клетки от пациентов с псориазом, но не CD8-положительные Т-клетки, могут вызвать псориаз на здоровом кожном лоскуте. Кроме того, терапия с использованием моноклональных антител, направленных против CD4 молекул, но не моноклональных антител против CD8, улучшали течение псориаза.

Было установлено, что Т-клетки проникающие в кожу и суставы псориатического пациента экспрессируют весьма ограниченный набор Т-клеточных рецепторов (TCR), что указывает на их олигоклональность. Это наблюдение, соответствует теории, согласно которой основную роль в патогенезе псориаза играют суперантигены. Такая теория опирается на исследования, показавшие, что бактериальные суперантигены могут вызвать псориатические поражения путем активации CD4 Т-клеток в животных моделях псориаза.

Предположительно, некоторые из этих клонов Т-клеток с различными перестановками TCR могут совершать антибактериальный ответ. Эти Т-клетки могут производиться в ткани миндалин в ответ на стрептококковую инфекцию, а затем возобновляться ​​в коже из-за перекрестной реактивности с определенными аутоантигенами.

Определение последовательностей TCR, специфичных для псориаза могут привести к разработке эффективной терапевтической вакцинации соответствующими CDR3 пептидами в будущем.

На протяжении многих лет считалось, что псориаз и другие воспалительные аутоиммунные заболевания конкретных органов, такие как ревматоидный артрит, рассеянный склероз или воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит), вызваны INF-γ-производящими Т1- клетками.

Хотя экспериментальные данные показали, что аутоиммунные органоспецифические воспалительные заболевания могут быть вызваны INF-γ-производящими CD4 + Th1 клетками, в последнее время было показано, что столь же или даже более важны для этого процесса Th17 клетки. Нынешняя парадигма аутоиммунных болезней вращается вокруг этих клеток. Было показано, что изменения профиля клетки Th1 или Th17 в Th2 клетки

значительно улучшает ход различных аутоиммунных заболеваний.

Лечение с помощью IL-4, ключевого цитокина Th2 ответа, также значительно улучшило течение псориаза. Значительная эффективность моноклональных антител против IL-12/IL-23 - цитокинов индукции Th1 и Th17 ответа- также подчеркнула важную роль обоих этих типов Т-клеток в инициировании псориаза. Важную роль играют регуляторные Т клетки в борьбе с аутоиммунными заболеваниями в последнее время.

Еще более сложные взаимодействия между Th1, Th17 и регуляторными Т-клетками в отношении индукции и поддержания воспалительного аутоиммунного ответа были предположены.

Хотя неповрежденная псориазом кожа выглядит невоспаленной, значительное

количество Т-клеток, которые обладают ограниченным числом TCR и способностью к быстрому распространению и продукции цитокинов находится в эпидермисе и дерме. Эти клетки, несущие CLA(S), были определены как эффекторные Т1- клетки памяти. Данные, показывающие развитие псориаза в трансплантатах иммунодефицитных мышей показали,

что эти клетки являются достаточными для создания псориатических бляшек. Таким образом, после того как у пациента развивается первая псориатическая бляшка, болезнь может быть возобновлена гораздо быстрее. Это так называемые «позиционирование» вероятно, касается не только Т-клеток, но и дендритных клеток (ДК).

Дендритные клетки?

Цитокины

Цитокины в настоящее время считаются основными посредниками кожного воспаления при псориазе. В 1991 году теория псориаза - цитокиновой сети была представлена впервые, в ней фактор некроза опухоли-a (TNF- a) играет центральную роль. С того времени были выявлены много различных типов цитокинов, хемокинов и факторов роста, в псориатических поражениях. Различные модели животных и in-vitro - модели псориаза

была созданы, чтобы лучше понять сложную сеть их взаимодействий.

Сегодня наиболее важные данные, подтверждающие гипотезу о значительной роли цитокинов в патогенезе псориаза, это клинические наблюдения, показывающие, что конкретные биологические агенты играющие против провоспалительных цитокинов, например, TNF-a ингибиторы очень эффективны в лечении этого заболевания.

TNF-a, после его секреции активированными макрофагами, кожными РС и (в меньшей степени) кератиноцитами и Т-клетками, приводит к созреванию дендритных клеток.

Совместно с другими цитокинами, он увеличивает экспрессию эндотелиальных E-селектинов и межклеточной молекулы адгезии-1 (ICAM-1). Несмотря на то, что TNF-a пересекается с многими другими цитокинами, значительное улучшение при псориазе при применении TNF-a блокаторов привело к широко принятому мнению, что ингибирование одного цитокина может значительно уменьшить активность псориаза.

Было показано, что различные цитокины вносят свой вклад в стимулирование

кератиноцитов, вызывая их гиперпролиферацию. Кроме эндогенной стимуляции роста, многие цитокины в псориатической коже, например, IL-1, IL-6, IL-8, INF-γ и недавно

описанные IL-15, IL-19 и IL-20, вызывают пролиферацию кератиноцитов. IL-15, который усиленно экспрессируется псориатическим эпидермисом, подавляет апоптоз кератиноцитов в пробирке, в то время как IL-19 и IL-20 обуславливают активацию кератиноцитов.

Кроме того, недавние исследования сообщили о значительной роли IL-23 и IL-17

в патогенезе псориаза. Ил-23, экспрессия которого увеличена в псориатических поражениях по сравнению со здоровой и неповрежденной псориазом кожей, это гетеродимерный цитокин, который состоит из p19 и p40 субъединиц, последний совместно с IL-12. Два независимых исследования показали, что внутрикожные инъекции IL-23 стимулируют производство IL-17 и IL-22 инфильтрирующими Т-лимфоцитами. Это увеличивает уровень INF-a и ведет к эпидермальному акантозу у мышей, скорее всего,

посредством индукции IL-22. Было показано, что Ил-22 обеспечивает акантоз эпидермиса путем активации сигнала датчика(?) и активатора транскрипции-3 (STAT-3). Вместе с Ил-17 он индуцирует экспрессию катионных антимикробных пептидов, в том числе (IL?) LL37 (кателицидина) в кератиноцитах. Также было показано, что Ил-23 стабилизирует Th17, которые, как недавно было предположено, играют важную роль в развитии

аутоиммунного воспалительного ответа(?). Важность IL-23 также подтверждается клиническими данными о высокой степени эффективности анти-p40 (субъединица IL-23) моноклональных антител в лечении псориаза.

Адгезионные взаимодействия.

Адгезионные взаимодействия важны, т.к. они способствуют прикреплению клеток и миграции. Лимфоциты периферической крови направляются в псориатические бляшки из-за взаимодействия тканеспецифических рецепторов и лигандов. Взаимодействия между лимфоцитарным функционально ассоциированным антигеном-1 на лимфоцитах и ​​ICAM-1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1, также CD54, кластер дифференцировки 54 - молекула клеточной адгезии, присутствующая в низкой концентрации на мембранах лейкоцитов и эндотелиальных клеток) на эндотелиальных клетках опосредует адгезию лейкоцитов к эндотелию, что необходимо для их последующего выхода из сосудов. Примечательно, что большинство Т-клеток, проникающих в псориатическую кожу, экспрессируют лимфоцитарный функционально ассоциированный антиген-1 и кожный адгезин, CLA (кожный лимфоцитарный АГ) и другие рецепторы, имеющие значение для миграции и их поселения в коже.

Взгляд на потенциальную роль этих взаимодействий привел к разработке антител против лимфоцитарного антигена-1 эфализумаб. Было показано, что он эффективен в лечении псориаза, нарушая Т-клеточное взаимодействие с эндотелием и препятствуя таким образом Т-клеточной миграции в кожу. Этот биологический препарат нарушает образование иммунологических синапсов между Т-клетками и антиген-представляющими

клетками. Эфализумаб в основном эффективен у тех лиц, у которых он ослаблял кожные ДК, продуцирующие Ил-12 и индуцибельную синтазу оксида азота (iNOS).

Несколько докладов также поддержали роль интегрина a1b1, основного рецептора коллагена IV , найденного на мезенхимальных клетках, фибробластах, эндотелиальных клетках и Т-клетках через четыре-шесть недель после активации (из-за этого названный «очень поздний антиген» [Very Late Antigen - VLA]). Первый домен a1 субъединицы опосредует адгезию и миграцию через базальную мембрану, богатую коллагеном IV также как и сохранение в интерстициальной ткани.(?)

Кроме того, связывание рецептора VLA с коллагеном активирует сигнальный путь, обеспечивающий выживание клеток и секрецию цитокинов. Значительное число Т-клеток, инфильтрирующих ткани-мишени хронических Th1-опосредованных воспалительных заболеваний, является VLA-положительными клетками. Недавние исследования предположили, что VLA присутствует на уникальном подмножестве эффекторных Т-клеток памяти и что большинство из этих клеток образуют INF-γ, но не IL-4, что указывает на их поляризацию согласно Th1 фенотипу.

Было показано, что эти a1b1-положительные Т-клетки имели также aEb7, который связывается с Е-кадгерином (Кадгерины - основной класс молекул клеточной адгезии, обеспечивающие кальций-зависимое гомофильное соединение клеток в плотных тканях организма) на кератиноцитах и стимулирует их задержку в эпидермисе. Ингибирование a1b1-коллаген IV взаимодействия предотвращает миграцию Т-клеток в эпидермис и таким образом предотвращает развитие псориатического поражения. На основании этих результатов можно предположить, что во время их миграции из дермы в эпидермис, Т-клетки экспрессируют a1b1, который позволяет им взаимодействовать с коллагеном IV, в то время как в эпидермисе они подавляют эту молекулу и постепенно регулируют экспрессию aEb7 интегрина.(?)

Иммунная система

Заболевание врожденного или приобретенного иммунитета, представляет собой псориаз, обсуждается в настоящее время. Была предположена центральная роль нарушения взаимодействия между врожденным и приобретенным иммунитетом в патогенезе псориаза.

Макрофаги

Кроме Т-лимфоцитов, макрофаги являются еще одним распространенным типом клеток,

представленных в псориатических поражениях, как правило, в поверхностной дерме.

Их роль не совсем понятна, так как раньше научные доклады не отличали их от кожных ДК. Было показано, что они являются основным источником ФНО-a (фактора некроза опухоли-a), и могут производить IL-6, IL-12, IL-23, реактивные формы кислорода и Inos (индуцибельная нитроксид-синтетаза). Они важны для индукции и поддержания воспалительного процесса, ведущего к псориазу. В моделях на животных, разрушение макрофагов токсинами очистили кожу, пораженную воспалением наподобие псориаза. Также было предположено, что макрофаги могут поглощать бактериальные антигены в ткани миндалин и затем возвращаться в кожу, где они могут активировать Т-клеточный ответ. Наблюдения увеличения числа клеток, похожих на макрофаги, содержащие основные соединения клеточной стенки грам-положительных бактерий (peptidoglican) в псориатических поражениях, поддерживают эту идею.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы доказать, является ли иммунный ответ,

генерируемый против макрофагов, содержащих бактериальный пептидогликан, ответственным за развитие псориаза.

Дендритные клетки (ДК)

Основной функцией дендритных клеток является презентация антигенов Т-клеткам. Дендритные клетки также выполняют важные иммунорегуляторные функции, такие как контроль за дифференцировкой Т-лимфоцитов, регуляция активации и супрессии иммунного ответа. Важной особенностью дендритных клеток является способность захватывать из окружающей среды различные антигены при помощи фагоцитоза, пиноцитоза и рецептор-опосредованного эндоцитоза. Дендритные клетки поглощают антигены, процессируют и представляют на своей поверхности в комплексе с MHC I или MHC II классов. Только в таком виде Т-клетки способны распознать антиген и вслед за этим активироваться и развить иммунный ответ. В зависимости от типа патогена дендритные клетки способны направлять дифференцировку наивных Т-хелперов (Th0) в сторону Т-хелперов 1 типа, Т-хелперов −2 типа, регуляторных Т-клеток или же Т-хелперов 17.

Растущий объем данных поддерживает важную роль ДК в патогенезе псориаза. Было высказано предположение, что ДК действуют как связь между врожденным и приобретенным иммунным ответом за счет непосредственного контакта с Т-клетками, экспрессии стимулирующих молекул и секреции IL-12, IL-23, ФНО-a и INF-γ. На сегодняшний день несколько подмножеств ДК были определены как присутствующие в псориатических поражениях, в том числе клетки Лангерганса, дермальные ДК, миелоидные ДК, ФНО-a/iNOS-продуцирующие ДК и плазмацитоидные ДК.

Интересно, что в псориатических бляшках наблюдается снижение плотности и изменение картины распределения клеток Лангерганса. Можно предположить, что это явление способствует длительному воспалительному процессу у лиц с псориазом, так как клетки Лангерганса обладают противовоспалительными свойствами за счет АТФазы. С другой стороны, в дерме найдено увеличение числа дермальных ДК.

Было высказано предположение, что ДК, за счет презентации антигена Т-клеткам, обеспечивают первый шаг в патогенезе псориаза. Активация ДК гипотетическим начальным триггером индуцирует их миграцию в кожные лимфатические узлы, где они побуждают антиген-специфические Т-клетки дифференцироваться в эффекторные Т клетки, несущие кожный CLA adressin(?).

Эти активированные Т-клетки затем переходят в кожу, где вместе с другими клетками иммунной системы вызывают воспаление. Одно из самых ранних событий, приводящих к развитию псориатических поражений, это секреция INF-γ плазмацитоидными ДК. Плазмацитоидные ДК вызывают активацию местных клеток врожденной и приобретенной иммунной системы (в основном, миелоидные ДК и дермальные ДК, а также, возможно аутореактивные Т-клетки), которые синтезируют цитокины, способствующие дальнейшему развитию воспалительного процесса. Стимуляция ДК определенными триггерами передается распознающими рецепторами, включая Toll-подобные рецепторы (TLR), CD91 (рецептор для белков теплового шока [HSPs]) и другими специфическими рецепторами.

Эти данные согласуются с выводами о том, что TLR7-агонист Имиквимод, а также INF-a может вызвать псориатическое поражение.

Кроме того, Ланде и др. недавно сообщили, что LL37 (Кателицидин), антимикробный пептид, избыточно экспрессируемый в псориатической коже, стимулирует плазмацитоидные ДК производить INF-γ посредством TLR9 активации. Было также показано, что HSP70, выделяемые кератиноцитами при развивающемся псориазе может активировать дермальные ДК, экспрессирующие CD91 рецепторы.

Ангиогенез.

Для ранних псориатических поражений характерно образование новых кровеносных сосудов из уже существующих - ангиогенез. Этот процесс регулируется балансом между про-ангиогенными и антиангиогенными посредниками. Несколько проангиогенных посредников, как было показано, в большом числе находятся в псориатических поражениях, такие как сосудистый Фактор роста эндотелия, гипоксия-индуцируемый фактор, ангиопоэтин, ФНО-a, IL-8 и IL-17.

Кератиноциты, изолированные от псориатической кожи продемонстрировали снижение экспрессии тромбоспондина-1, эндогенного ингибитора ангиогенеза.

Папиллярные дермальные микрососуды при псориазе, расширены,

удлиненны и извилисты, с увеличенным кровотоком и проницаемостью.

Эти морфологические изменения происходят до видимой эпидермальной гиперплазии и исчезают с ремиссией еще до нормализации эпидермальной структуры. Кроме того, дермальные капилляры показали повышенную экспрессию молекул адгезии, связанных с воспалением, таких как E-селектин, ICAM-1, белок сосудистой клеточной адгезии-

1. Такая повышенная экспрессия обеспечивает адгезию лейкоцитов к эндотелию, их последующую экстравазацию и создание воспалительного ответа.

Следовательно, можно предположить, что ангиогенез при псориазе может быть не

только сопутствующим фактором, но и индуктором заболевания.

Нейропептиды.

Наблюдения стресс-индуцированного начала болезни или обострения псориаза,

а также симметричного распределения псориатических бляшек указывают на

дополнительные, но важные роли нервной системы в развитии этого заболевания. Помимо секреции ЦРБ(? CRH ?), стресс может приводит к выделению многочисленных нейропептидов, найденных в кожных нервных окончаниях, которые демонстрируют

вазоактивные и провоспалительные свойства. Интересно, что многие из этих веществ синтезируются не только нервными, но и другими клетками кожи, такими как кератиноциты, тучные клетки, ДК или фибробласты.

Некоторые нейропептиды, или их рецепторы особенно активны при псориазе -

главным образом вазоактивный кишечный пептид (VIP), субстанция Р, полипептид активации гипофизарной аденилатциклазы, пептид, связанный с геном кальцитонина, соматостатин и нейропептид Y.

VIP является возможным ключом индукции псориатических поражений. Этот нейропептид оказывает влияние на митогенные кератиноциты, стимулирует синтез ДНК и увеличивает количество кератиноцитов. Он также усиливает митогенные стимулы, действующие на кератиноциты от лейкотриена B4.

VIP стимулирует выработку провоспалительных цитокинов кератиноцитами в том числе фактора роста опухоли a, IL-6, IL-8 и хемокинов RANTES (Регулируется при активации; обычно Т-клеточной экспрессии и секреции) ?.

Примечательно, что разные авторы наблюдали повышение экспрессии VIP при псориазе. Более того, нейропептид-преобразующие агенты, такие как капсаицин или пептид T (VIP антагонист) эффективны в лечении псориаза. Основываясь на этих наблюдениях, может быть предположена значительная роль нейропептидов в патогенезе псориаза.

За последние 20 лет обсуждалось, кератиноциты или иммуноциты (в основном Т-клетки) несут основную ответственность за развитие псориатических поражений. Было предложено, что псориаз инициирован дефектом эпидермиса в результате

аберрантной активации и метаболизма кератиноцитов. Эта теория была

поддержана наблюдениями о повышении скорости пролиферации кератиноцитов$ (в 8 раз короче время оборота в связи с этим?).

Дальнейшие исследования посвящены гипотезе о том, что кератиноциты это первичные инициаторы инфильтрации Т-клетками псориатических поражений. С этой точки зрения,

цитокины, экспрессированные Т-клетками, могут вызвать характерные изменения в псориатическом эпидермисе. Некоторые исследования подтвердили центральную роль Т-клеток в патогенезе псориаза, например, эффективность циклоспорина, который снижает продукцию цитокинов и активацию Т-лимфоцитов или терапия, направленная непосредственно против Т-клеток, такая как антитела против CD3 или CD4. Кроме того, наблюдение за развитием псориаза у пациентов без истории этого заболевания после

трансплантации им костного мозга от доноров, страдающих псориазом, а также долгосрочные ремиссии или излечение от псориаза после трансплантаций костного мозга

от здоровых доноров поддерживает этот взгляд.

Исходя из этого, псориаз в настоящее время рассматривается многими исследователями

как Т-клеточно управляемое аутоиммунное воспалительное заболевание. Различные

исследования поддерживают концепцию, что развитие заболевания зависит от проникновения в кожу Th1/Th17 клеток, которые стимулируют макрофаги и ДК

продуцировать цитокины, такие как ФНО-a, что в дальнейшем поддерживает воспаление

и вызывает ненормальную пролиферацию кератиноцитов. Мнение, что псориаз является полностью независимым от дефекта кератиноцитов было сведено на нет, с помощью данных, показывающих, что изменения в экспрессии внутриклеточных сигнальных белков в базальных кератиноцитах, могут самостоятельно вызывать псориаз.

Другое исследование показало, что удаление факторов транскрипции, членов активатора протеина-1 семейства JunB и JunC (факторы транскрипции), у трансгенных мышей приводит к развитию воспалительного повреждения кожи наподобие псориаза, а также деструктивный артрит. Эти результаты позволяют предположить, что изменения в эпидермальных Jun-путях может быть достаточно, чтобы вызывать псориаз. С другой стороны, Хайдер и др. показали, что экспрессия JunB была увеличена в человеческих псориатических бляшках, что ставит под сомнение актуальность животной модели. Это наблюдение делает окончательный вывод еще более трудным.

Несмотря на то, что обсуждение еще продолжается, можно сделать вывод, что патогенез псориаза является очень сложным и есть различные кофакторы, необходимые для клинического проявления этого заболевание. Современные модели поддерживают идею, что клеточно-и медиаторно-зависимые взаимодействия между кератиноцитами и клетками иммунной системы, вместе с дефектами кератиноцитов, могут играть важную роль в патогенезе этой болезни. Взаимодействие между кератиноцитами и иммуноцитами может быть поддержано исследованиями, показывающими, что трансгенные мыши с

конститутивно активированнным STAT-3 (фактор транскрипции?) в базальных кератиноцитах спонтанно или из-за внешних раздражителей получали бляшки наподобие псориатических.

Активация STAT-3 в кератиноцитах и Т-клеток в дерме и эпидермисе были необходимы для формирования псориатических поражений.

Другое исследование показало, что одновременная активация транскрипционного фактора NFκB приводит к развитию псориазоподобного кожного заболевания, характеризующегося акантозом, гиперкератозом, паракератозом и расширением кожных кровеносных сосудов. Селективной активации этого транскрипционного фактора в любом кератиноците или Т-клетке не было достаточным, чтобы вызвать поражения. В связи с этим, взаимодействие между кератиноцитами и клетками иммунной системы со сложной сетью цитокинов отвечают за характерные изменения при псориазе.

И еще начал переводить статью о питании и пищевых добавках при псориазе, может кому пригодится:

Введение.

Роль питания в лечении псориаза изучалась в течение многих лет. Хорошо известна эффективность производных витамина А и витамина D. Местные кортикостероиды и местные производные витамина D эффективны при хроническом чешуйчатом псориазе. Производные витамина А применяющиеся местно потенциально могут приносить пользу. Использование ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (эйкозапентаеновая кислота [EPA] или докозагексаеновая кислота [DHA], или обе) местно, перорально, внутривенно показало эффективность при псориазе, если принимать в достаточно высоких дозах и может быть полезно в качестве адъювантной (вспомогательной) терапии. Кроме того, изменения в пищевом поведении может помочь увеличить эффект устоявшегося лечения. Ограничение употребления алкоголя, придерживание низкокалорийной или безглютеновой диете, или лечение сопутствующих заболеваний, если это применимо к конкретному пациенту, может ускорить ремиссию псориаза у пациентов, проходящих фототерапии или получающих актуальные и системные препараты. Прием витамина В12 и антиоксидантов также может обеспечить некоторую выгоду. Хотя многие дерматологи часто упускают роль питания в лечении псориаза, рассмотрение альтернатив в питании некоторых пациентов может способствовать повышению медицинской помощи.

Рыбий жир и псориаз.

Механизм действия рыбьего жира в лечении псориаза в значительной степени основан на изменениях в сыворотке крови и липидном составе мембран эпидермальных и кровяных клеток. Арахидоновая кислота (АА) находится в значительном количестве в псориатических бляшках, а её метаболит, лейкотриен B4, считается медиатором воспаления. Метаболизм ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (EPA) циклооксигеназой или липоксигеназой, вместо АА в клеточной мембране, может помочь уменьшить воспаление. А продукты метаболизма EPA, в том числе лейкотриен B5, гораздо менее мощный медиатор воспаления, чем продукты распада AA. Добавление рыбьего жира в рацион больных псориазом привело к увеличению в плазме крови и тромбоцитах отношения EPA/AA и, к значительному снижению синтеза лейкотриена B4 ейтрофилами. Эти изменения соответствуют клиническому улучшению.

Несколько открытых исследований с приемом добавок рыбьего жира (per or) показали, что при прием 3,6 - 14 грамм EPA в день в течение от 6 недель до 6 месяцев привел к некоторому клиническому улучшению с минимальными побочными эффектами.

Эффект был связан:

1) с поглощения EPA и DHA из сыворотки крови, нейтрофилами и эпидермисом;

2) ингибировании синтеза лейкотриенов B4 полиморфноядерными лейкоцитами периферической крови;

3) увеличение в периферической крови отношения LTB5/LTB4;

4)Восстановление нарушенной липидной части мембраны эритроцитов и снижение продукции малональдегида тромбоцитами.

Однако прием более низких доз или менее длительный прием не привел к улучшению. Так прием EPA (3,2 г / сут), наряду с DHA (2,2 г / сут) в течение только 6-8 недель не показал эффективности, и мог даже ухудшить состояние.

Несмотря на многообещающие результаты с начала открытых исследований, двойные рандомизированные контролируемые исследования приема per or рыбьего жира дали противоречивые результаты. Например, среди 30 пациентов со стабильным псориазом, участвовавших в исследовании, 14 получали оливковое масло (контр группа) и 13 (эксп группа) получали рыбий жир, содержащий около 1,8 грамм EPA, ежедневно в течение 8 недель. Несмотря на значительный рост ω-3 жирных кислот в фосфолипидах сыворотки крови в группе лечения и никаких существенных изменений в фосфолипидах сыворотки крови в контрольной группе, не были зарегистрированы клинически значимые изменения параметров: эритема, инфильтрация, шелушение, и площадь пораженной поверхности тела между двумя группами.

В другом исследовании 28 пациентов со стабильным, хроническим псориазом были исследованы после того, как их рацион на 12 недель был дополнен капсулами рыбьего жира, содержащего 1,8 г EPA или капсулами с оливковым маслом с незначительным количеством ω-3 жирных кислот. Статистически значимые значительные улучшение в эритемах (P б .05) были отмечены в группе рыбьего жира. По другим параметрам (инфильтрация, шелушение, ППП) клинически значимых различий не обнаружено.

В другом исследовании рацион 145 пациентов с умеренными и тяжелыми формами псориаза был дополнен 6 г рыбьего жира в день, содержащим 5 грамм EPA и DHA, или кукурузным маслом. Ни индекс распространенности и тяжести псориаза (PASI), ни субъективные ощущения пациентов не изменились значительно. Прием рыбьего жира, показал наибольшую пользу в качестве адъювантной терапии с субэриматозными дозами ультрафиолета и с приемом этретината. Добавление рыбьего жира в результате дало большее улучшение при псориазе в обоих исследованиях. Добавление в диету ω-3 жирных кислот, однако, было не в состоянии увеличить благоприятное воздействие местного бетаметазона дипропионата.

Рандомизированные контролируемые исследования местного применения рыбьего жира также дали противоречивые результаты. Двадцать пять пациентов применяли местно рыбий жир (содержащий 15,8% EPA и DHA 10,1%), или жидкий парафин под окклюзионную повязку ежедневно в течение 4 недель. Статистически значимое значительное улучшение в шелушении и инфильтрации было отмечено в группе, с рыбьим жиром. По отношению к эритеме разницы не обнаружено. Напротив, многоцентровое исследование 52 пациентов с умеренным псориазом получавших местно ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (1% или 10%) терапии или плацебо, не показали статистически значимых различий между группами лечения и плацебо по параметрам PASI, BSA участия, покраснение, шелушение, инфильтрация, или зуд после 8 недель.

Внутривенное вливание ω-3 жирных кислот приводит к значительному улучшению, что доказано в рандомизированных контролируемых исследованиях. Двадцать пациентов, поступивших в больницу с острым каплевидным псориазом, минимум, 10% (Body Surface Area) получали инфузии 2,1 г EPA и 21 грамм DHA или N-6 липидной эмульсии с незначительным количеством ЭПК и ДГК в течение 10 дней. Хотя в обеих группах отмечено улучшение, в EPA / DHA группах было значительно большее улучшение всех клинических показателей эритемы, инфильтрации, шелушения, и субъективных ощущений пациента.

Восемьдесят три пациента с хроническим чешуйчатым псориазом имеющие минимальный балл PASI 15 получали ω-3 жирные кислоты на основе жировой эмульсии с EPA и DHA или обычные ω-6 жирные кислоты на основе жировой эмульсии в течение 14 дней. Значительно большее снижение общего балла PASI была достигнуто в ω-3 группе. В ω -3 группе PASI снизился на 11,2, в сравнение в ω-6 группе на 7,5 (P = 0,048). Более высокий процент пациентов в ω-3 группе к тому же достигает снижения PASI по крайней мере на 50%.

Благотворное влияние рыбьего жира на ретиноид-индуцированную гиперлипидемию также было оценено в открытых исследованиях. Рыбий жир приводит к значительному снижению изотретиноин, этретинат, и ацитретин индуцируемой гипертриглицеридемии. Кроме того, некоторые исследователи предположили, что рыбий жир может быть полезным в циклоспорин-индуцированной нефротоксичности. Пилотное исследование показало положительные результаты в лечении больных псориазом циклоспорином вместе с рыбьим жиром. Однако добавление рыбьего жира больным с пересаженной почкой получавшим циклоспорин, не показало влияния на циклоспорин индуцируемую гиперлипидемию. Эффективность рыбьего жира у больных псориазом по отношению к препаратиндуцируемой гиперлипидемии требует дальнейших исследований.

Алкоголь и псориаз.

Имеют ли пациенты с псориазом привычки неправильно питаться и злоупотреблять алкоголем, которые могут увеличить риск развития псориаза и отрицательно повлиять на течение заболевания и общий прогноз? Влияют ли диетические привычки и алкоголь у

пациентов с псориазом на развитие у них сопутствующих заболеваний? Направленность этой связи пока не ясна. Потребление алкоголя может предрасполагать людей, особенно с наследственной отягощенностью по псориазу, к развитию псориаза. Эта связь особенна в том отношении, что мужчины и женщины с псориазом потребляют алкоголя больше, чем здоровые люди. Несколько исследований также показали связь между потреблением алкоголя и плохим прогнозом у больных псориазом. Потребление алкоголя у

женщин может позитивно коррелировать с клинической тяжестью, особенно с высоким BSA. Потребление алкоголя у мужчин может быть связано с сопротивлением лечению. Проведенное в Финляндии общенациональное исследование причин смерти 3132 мужчин и 2555 женщин - стационарных больных, поступивших с

псориазом и наблюдаемых в течение 22 лет с 1973 по 1995, показало, что потребление алкоголя было связано с увеличенной смертностью пациентов с умеренной и тяжелой формами псориаза. Влияет ли изменение потребления алкоголя у пациентов с псориазом на течение заболевания, должно подвергнуться дальнейшему изучению.

Низкокалорийная диета и псориаз.

Многие исследования оценивали влияние ограничения калорийности пищи на течение псориаза, однако ни одно из них не обеспечило последовательных доказательств пользы ограничения калорий в течение длительного периода времени. Было оценено ограничение калорий, как профилактическая терапия совместно с циклоспорином у пациентов с ожирением и псориазом. Рандомизированное, контролируемое, слепое клиническое испытание было проведено на 61 пациенте с ожирением (индекс массы тела более 30 кг/м2) с умеренным тяжелым хроническим течением псориаза при терапии низкой дозой циклоспорина (2,5 мг / кг / сут). Пациентам была предложена низкокалорийная диета для снижения массы тела на 5-10%. Контрольная группа получала циклоспорин без ограничений в калорийности питания. В экспериментальной группе наблюдалось значительное снижение массы тела (P менее 001), в среднем на 7 кг.

Значительно больший процент экспериментальной группы

(66,7%) достиг PASI, равный 75 (P менее 001). Ограничение калорий с соответствующим уменьшением массы тела у пациентов с ожирением может играть определенную роль в увеличении циклоспорина.(?)

Метаболический синдром и псориаз.

Метаболический синдром определяется как наличие дислипидемии, нарушения толерантности к глюкозе, ожирения и гипертонии. Несколько исследований показали повышенную распространенность каждого из компонентов метаболического синдрома

у пациентов с псориазом, а также увеличение распространенности среди них атеросклероза. Другие исследователи обнаружили более высокий уровень

наличия дислипидемии у пациентов с активной и неактивной формами псориаза

по сравнению со здоровыми людьми.

Исследование женщин-медсестер между 1991 и 2005 показало, что женщины с псориазом имеют повышенный риск развития диабета, и гипертонии. Приведет ли лечение сопуствующих заболиваний к улучшению псориаза? Некоторые авторы предполагают, что это могло бы быть так. Диета созданная эндокринологами и диетологами направленная на улучшение сопутствующих заболеваний пациента с псориазом и метаболическим синдромом, привела к уменьшению глюкозы крови, холестерина, BMI, и к тому же к клиническому улучшению псориаза.

Каков будет эффект от инсулин сенсибилизирующих препаратов в лечении псориаза?

Тиазолидиндионы проявляют эффекты путем уменьшения инсулинорезистентности. На рынке доступно 2 тиазолидиндиона — росиглитазон(Avandia) и пиоглитазон(Actos). Механизм действия: тиазолидиндионы увеличивают чувствительность к инсулину путем действия на жировую ткань, мышцы и печень, где они увеличивают утилизацию глюкозы и снижают её синтез(1,2). Механизм действия не полностью понятен. Они активируют один или более типов рецепторов активирующих пролиферацию пероксисом (РАПП), которые в свою очередь регулирую экспрессию генов(3).

Тиалолидиндионы стимулируют γ-подтип PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor), который функционирует как фактор транскрипции и регулирует воспаление, уровень глюкозы и липидов в крови. При псориазе тиалолидиндион, модулируя и ретиноевую кислоту и деятельность PPAR-γ рецептора, может привести к хорошему эффекту. Активация рецептора PPAR-γ приводит к уменьшению пролифирации кератиноцитов.

Рандомизированное, двойное слепое, управляемое исследование, 70 пациентов с, по крайней мере, умеренным псориазом, принимающих пиоглитазон, показал существенное уменьшение индекса PASI в группе лечения.

В другом исследовании оценивались две группы: одна принимала ацетритин и плацебо, другая же ацетритин и пиоглитазон. В группе лечения значительно сильнее улучшился идекс PASI.

Исследования эффективности росиглитазона как монотерапии не показали эффективности.

Безглютеновая диета.

Механизм, посредством которого целиакия может быть связана с псориазом в настоящее время неизвестен. Оба эти болезни связаны с Th1 цитокинами в своем патогенезе. Интерлейкины (ИЛ) -1 и ИЛ-8 выделяющиеся быстро пролифирирующими кератиноцитами, активируют Th1 воспалительный каскад. Хотя четкая связь между целиакией и псориазом до сих пор не установлена, некоторые исследователи предполагают, повышенную ассоциацию, тогда как другие её отрицают. Имеют ли пациенты с псориазам увеличенное количество антител связанных с цилиакией также спорный вопрос.

Глиадин - фракция глютена.

Антиглиадиновые антитела присутствуют у большинства больных целиакией. Антитела класса IgА более специфичны, чем антитела класса IgG.

Оценка уровня сывороточных иммуноглобулинов IgG и IgA (антиглиадиновые антитела AGA) у 100 пациентов с псориазом, 100 пациентов с псориатическим артритом, и у 100 здоровых пациентов не показала различий в проценте пациентов с повышенным AGA в группах с псориазом по сравнению с контрольной.

Другие исследования напротив обнаружили повышение уровня AGA у пациентов с псориазом или псориатическим артритом.

Тканевая трансглютаминаза – главный аутоантиген эндомизия при целиакии и герпетоформном дерматите Дюринга. Это цитозольный кальций-зависимый фермент, принимающий участие в формировании клеточной мембраны во время дифференцировки кератоцитов. Тканевая трансглютаминаза – фермент, который широко распространен во многих органах. Показано, что именно этот белок является основной антигенной мишенью в аутоиммунной реакции при целиакии. Модификация глиадина (компонент глютена) тканевой трансглютаминазой клеток слизистой оболочки кишечника играет ключевую роль в запуске Т-клеточного аутоиммунного ответа при данной патологии. Исследование IgA антител к тканевой трансглютаминазе – чувствительный и специфичный скрининговый тест, используемый в лабораторной диагностике целиакии и герпетиформного дерматита.

Трансглютаминазы — семейство ферментов (КФ 2.3.2.13) катализирующих образование ковалентных связей между свободными аминогруппами (свободных, либо из боковых цепей лизина) и гамма-карбоксамидными группами глутамина. Ковалентные связи, образованные трансглютаминазами устойчивы к протеолизу

Пациенты с повышенным уровнем AGA или антител к тканевой трансглютаминазе, вероятно лучше отреагируют на лечение с имуносупрессивными препаратами, чем пациенты с уровнем антител в пределах нормы. Также пациенты с повышенным уровнем AGA показали клинически значимое улучшение PASI в ответ на безглютеновую диету. Пациенты же без повышенного уровня AGA не отреагировали на безглютеновую диету. Необходимы дальнейшие исследования в терапии GFD (безглютеновая диета) больных с псориазом.

Витамин B12.

Кальципотриол - синтетический аналог витамина D. Вызывает дозозависимое торможение пролиферации кератиноцитов, ускоряет их морфологическую дифференциацию. Незначительно влияет на кальциевый обмен в организме (в 100 раз слабее, чем витамин D3). Кальципотриол является мощным ингибитором активации Т-лимфоцитов, вызванной ИЛ-1. Регулирует иммунные процессы в коже. При использовании мази, крема или раствора терапевтический эффект развивается в течение 2 нед.

Последние исследования доказали эффективность местного и системного применения витамина B12 при псориазе, а так же преимущество местного использования.

Сравнивали применение кальципотриола и крема с витамином B12 и маслом авокадо (содержит витамин Е и альфа-токоферол). Исследование длилось 12 недель, крема наносились 2 раза в день. Применение обоих кремов привело к клинически значимому улучшению PASI (снизился с 9,1 до 5,58). Группа получавашия витамин B12 медленнее реагировала на терапию, но уже на 12 неделе никакой разницы между двумя группами не было.

Это сообщение было вынесено в статью

Изменено пользователем subbtkin

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на других сайтах

Создайте аккаунт или войдите в него для комментирования

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать аккаунт

Зарегистрируйтесь для получения аккаунта. Это просто!

Зарегистрировать аккаунт

Войти

Уже зарегистрированы? Войдите здесь.

Войти сейчас

  • Сейчас на странице   0 пользователей

    Нет пользователей, просматривающих эту страницу

×