IPB Style© Fisana

Перейти к содержимому


Фотография

СИБР в тонком кишечнике и псориатическая болезнь. Модель патогенеза и практика лечения.

сибр модель патогенеза

  • Please log in to reply
Сообщений в теме: 1088

#21 рома32

рома32

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 141 сообщений

Отправлено 12 Ноябрь 2009 - 14:13

Спасибо за добрые слова :-)


Это модель, которая по-моему мнению, объясняет главный системный псориатический процесс.
Именно изменения, происходящие с кровяными фагоцитами (SP8), определяют возможность инициации и поддержки псориаза. Не будет этих изменений -> не будет псориаза.
Влияние возможных нарушений в работе других систем организма - вторично.


Не в большей степени, чем при других болезнях. Например при воспалении легких или хронической почечной недостаточности...


Нет. В этом не было необходимости.


Влияние BS (бета-стрептококков) на инициацию и течение псориаза хорошо известно. В моей работе есть много ссылок на источники. До конца неясен механизм этого влияния.
Предложенная модель системного процесса определяет первую часть этого механизма, вторая часть будет сформулирована при описании локальных процессов.


http://www.antibioti...c0101.shtml#p01
http://www.rlsnet.ru...ex_id_16309.htm
Какое влияние на иммунную систему оказывает этот антибиотик? Что Вы имеете ввиду?


Согласен с Вами. Спасибо за замечание. Исправлю в следующей версии.


Реакция Герксхаймера - это явление, которое наблюдается при многих заболеваниях бактериальной этиологии. http://en.wikipedia....heimer_reaction
Других источников, кроме многочисленных наблюдений Джона Пегано и частных сообщений некоторых псориатиков, не знаю. На семинаре (1-2 октября в Москве) он сообщил, что около 15% его пациентов
проходят такой тяжелый период. В частности такой период был у выступавшей там Кати Варламовой.

Спасибо за вопросы.


Роль фагоцитов, несомненна.Вот только единственна ли она, думаю, что нет.

Влияние на пищеварительную систему и иммунную систему нервной системы посредством гормональной огромно, соответственно сбой в одной приводит к сбою в другой и сбрасывать это со счета было бы ошибкой.

О роли мозга. Психотерапия приводит часто к ремиссии псориаза, а вот на воспаление легких и почечную недостаточность она никак не влияет.

Влияние стрептококков на обострение известно, но такое же влияние возможно и со стороны других инфекций и их содружеств, выделяющих разнообразные токсины и т.п.

Про антибиотик. Я, конечно, удивлен, что вы не учитываете широкоизвестное свойство некоторых антибиотиков подавлять иммунитет. Венерологи часто используют пенициллин пролонгированного действия для лечения сифилиса. Вот, например, цитата из одной статьи:

« Интенсификация антибактериальной терапии сифилиса, особенно вторичного рецидивного, скрытого раннего, серорезистентного и поздних форм, не оправдала ожидаемых результатов. Это, на наш взгляд, связано, во первых, с антибиотикорезистентностью бледной трепонемы, особенностями ее распространения в системе лимфа – кровь – ткань – клетка и механизмами транспорта антибиотика через гистогематический и гематоэнцефалитический барьеры. Во-вторых, известно, что антибиотики в больших дозах, так широко применяемые при лечении сифилиса (бензилпенициллин, бензатин-бензилпенициллины, бициллины 3,5), способны вызывать вторичное угнетение иммунитета, фагоцитоза и выработку антител.»

Вот адрес этой статьи : http://www.ama.dp.ua...d/prFedotov.asp

Что такое реакция Герксхаймера известно, она, кстати, тоже наблюдается при начале лечения сифилиса антибиотиками. Непонятно почему вы думаете, что именно она наблюдается при обострении псориаза перед наступлением ремиссии?

#22 FROL

FROL

    .

  • Ветераны
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 14 616 сообщений
  • Пол: (м)

Отправлено 12 Ноябрь 2009 - 22:41

Реакция Герксхаймера - это явление, которое наблюдается при многих заболеваниях бактериальной этиологии. http://en.wikipedia....heimer_reaction
Других источников, кроме многочисленных наблюдений Джона Пегано и частных сообщений некоторых псориатиков, не знаю. На семинаре (1-2 октября в Москве) он сообщил, что около 15% его пациентов проходят такой тяжелый период. В частности такой период был у выступавшей там Кати Варламовой.

Интересно (в связи с приведенной ссылкой), что действительно иногда наблюдается "exacerbation of skin lesions". В форуме ряд участников сообщали об обострении (обычно временном) в начале курса лечения - например, на Мертвом море, при лечении солидоловыми мазями, и др. В последнем случае это даже упоминается в инстукциях, например, Антипсора и называется "реакцией отторжения" - http://antipsor.khv....ipsor/usage.htm .
Михаил, как Вы считаете, насколько правомерна такая терминология? (если "реакция отторжения" = Реакция Герксхаймера, или это другое явление?)

#23 Mikhail Inq

Mikhail Inq

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 357 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Москва

Отправлено 13 Ноябрь 2009 - 12:24

Про антибиотик. Я, конечно, удивлен, что вы не учитываете широкоизвестное свойство некоторых антибиотиков подавлять иммунитет.

Вторичное угнетение! Угнетение иммунитета происходит вследствие устранения причины – элиминации (частичной или полной), вызвавших болезнь бактерий.
Ниже ссылки на статьи в которых описан механизм вторичного влияния
(кстати не обязательно подавление, а может быть временное усиление)
http://www.ncbi.nlm....pubmed/12013153
http://www.ncbi.nlm..../pubmed/4031556

Нет упоминания о побочном действии пенициллинов на иммунитет
http://www.health-ua.../immuno/72.html
http://dic.academic....834/Пенициллины

Если Вы знаете публикации, в которых со ссылкой на конкретные работы сообщается о _первичном_ подавлении иммунитета пенициллинами, то сообщите их мне.

Саму статью о бензатин пенициллине читали? 48 недель лечение, а полная ремиссия еще 54 недели...
http://www.john-libb...4/article.phtml
Если трудности с английским, то могу приложить полный перевод на русский.

Что такое реакция Герксхаймера известно, она, кстати, тоже наблюдается при начале лечения сифилиса антибиотиками. Непонятно почему вы думаете, что именно она наблюдается при обострении псориаза перед наступлением ремиссии?

В рамках предложенной модели естественно предположить, что обострение перед ремиссией может быть обусловлено реакцией Герксхаймера. Конечно, если лечение (как в методике Пегано) воздействует на кишечную микрофлору.

Михаил, как Вы считаете, насколько правомерна такая терминология? (если "реакция отторжения" = Реакция Герксхаймера, или это другое явление?)

Если лечение подавляет микрофлору тонкого кишечника, то да. Но при других методиках лечения (мазях, например) - нет.

Михаил, как Вы считаете, насколько правомерна такая терминология? (если "реакция отторжения" = Реакция Герксхаймера, или это другое явление?)


Сообщение отредактировал Mikhail Inq: 13 Ноябрь 2009 - 12:21


#24 рома32

рома32

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 141 сообщений

Отправлено 14 Ноябрь 2009 - 10:06

На иммуносупресорное свойство пенициллинов много указаний.Вот нашел на скорую руку.



Цитата: Пенициллин - ослабляет цитотоксическую активность лимфоцитов и способствует нейтропении.



Вот адрес: http://www.vera-lab.ru/info/47.html



Цитата: Почти все препараты влияют на иммунный ответ. Выраженным иммуносупрессивным действием обладают цефазолин, ампициллин, метранидозол, пенициллин.





Вот адрес: http://www.medvestni...racha/1534.html



Цитата: считаем необходимым отметить, что современная антибиотическая терапия окончательно решила вопрос об излечимости сифилиса. Между тем применение массивных доз пенициллина и его пролонгированных препаратов оказывает существенное влияние на снижение иммунитета больных,



Вот адрес: http://www.rmj.ru/articles_2249.htm



Цитата: При 3-дневном применении пенициллина скорость выздоровления замедляется как у взрослых, так и у детей. Повышенная частота рецидивов в конце первой недели объясняется тем, что такой курс снижает естественный иммунный ответ без эрадикации возбудителя.



Вот адрес: http://www.antibioti...php?article=820

Цитата: Недавно был обнаруженеще один механизм взаимодействия организма человека с кишечной палочкой:кишечная палочка всасывается в сосуды кишечных ворсин и по мезентериальнымвенам попадает в воротную вену, а далее в печень и там убиваютсякупферовскими клетками. Такая бактериемия в составе крови воротной веныимеет значение для поддержания постоянного тонуса иммунной системы. Так вотпри подавлении кишечной палочки нарушаются эти механизмы. Таким образом,антибиотики снижают активность иммунной системы.



Вот адрес: http://www.5ka.ru/50/10483/1.html



Также имеются данные о иммуностимулирующем действии пенициллинов.Видимо, необходимо учитывать индивидуальные особенности того или иного организма. Кроме того, антибиотики воздействуют на очень многие механизмы в организме, которые не изучены.Каким-то боком антибиотики, возможно, через воздействие на метаблизм могут ослаблять клинические проявления псориаза. Вопрос сложный и делать однозначный вывод, что подавляя стрептококки, пенициллины могут «излечивать» псориаз нельзя.

Учитывать надо и влияние разных препаратов на их действие в организме при одновременном их применении.Цитата: Например, сочетание антигистаминных и антибактериальных средств (пенициллин и супрастин) способствует развитию супрессорных качеств обоих препаратов.



Вот адрес: http://www.poluchi5.ru/000729-4.html

#25 рома32

рома32

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 141 сообщений

Отправлено 14 Ноябрь 2009 - 20:19

Не совсм понятны ваши ссылки на зарубежные статьи про антибиотики.В одной статье говорится, что кларитромицин (это вообще-то не пенициллин) способствует усилению функций нейтрофилов, а во второй говориться о том, что моноциты могут усиливать антимикробные свойства пенициллина.О том, что у пенициллина нет способности подавлять иммунитет или это подавление имеет только лишь вторичный характер здесь не говориться.

#26 Mikhail Inq

Mikhail Inq

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 357 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Москва

Отправлено 15 Ноябрь 2009 - 02:28

Не совсм понятны ваши ссылки на зарубежные статьи про антибиотики.В одной статье говорится, что кларитромицин (это вообще-то не пенициллин) способствует усилению функций нейтрофилов, а во второй говориться о том, что моноциты могут усиливать антимикробные свойства пенициллина.О том, что у пенициллина нет способности подавлять иммунитет или это подавление имеет только лишь вторичный характер здесь не говориться.


Во перечисленных Вами статьях говорится о подавлении иммунитета пенициллинами в случае их длительного приема, и это верно. Но ни в одной из них нет доказательств, что это прямое воздействие! Невозможно утверждать, что нет вторичного воздействия через подавление колоний всех (чувствительных к пенициллинам) микроорганизмов во всех ареалах их обитания. Резко снижается их количество и, как следствие, снижается уровень иммунного ответа в целом.
Вторичное воздействие есть всегда, кроме случая _стерильных_ животных.
Т.е., чтобы говорить о первичном воздействии, нужно найти публикации, в которых исследовалось бы влияние длительного приема пенициллинов на иммунитет _стерильных_ лабораторных животных и была бы показана супрессия их иммунитета.
У меня сейчас нет времени на такие поиски. Но буду Вам благодарен, если Вы их найдете.
Согласен, что работы, на которые я указал, не совсем об этом. :rolleyes:

#27 рома32

рома32

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 141 сообщений

Отправлено 15 Ноябрь 2009 - 09:23

Во перечисленных Вами статьях говорится о подавлении иммунитета пенициллинами в случае их длительного приема, и это верно. Но ни в одной из них нет доказательств, что это прямое воздействие! Невозможно утверждать, что нет вторичного воздействия через подавление колоний всех (чувствительных к пенициллинам) микроорганизмов во всех ареалах их обитания. Резко снижается их количество и, как следствие, снижается уровень иммунного ответа в целом.
Вторичное воздействие есть всегда, кроме случая _стерильных_ животных.
Т.е., чтобы говорить о первичном воздействии, нужно найти публикации, в которых исследовалось бы влияние длительного приема пенициллинов на иммунитет _стерильных_ лабораторных животных и была бы показана супрессия их иммунитета.
У меня сейчас нет времени на такие поиски. Но буду Вам благодарен, если Вы их найдете.
Согласен, что работы, на которые я указал, не совсем об этом. Изображение


Мы немного отклонились от сути вопроса. При подавлении иммунитета, подавляются и клинические проявления псориаза. Видимо, вы правы, что это подавление иммунитета пенициллинами носит только вторичный характер.Важно другое – нет разницы - были стрептококки или их не было,- если колоть бензатин пенициллин длительное время, иммунитет будет подавлен и признаки псориаза исчезнут. Другими словами, приведенный вами пример не может служить подтверждением гипотезы о том, что только стрептококки могут инициировать псориаз. Вы согласны?

#28 FROL

FROL

    .

  • Ветераны
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 14 616 сообщений
  • Пол: (м)

Отправлено 15 Ноябрь 2009 - 10:45

не может служить подтверждением гипотезы о том, что только стрептококки могут инициировать псориаз.

"Только" - слово обязывающее. :rolleyes: Однако интересно, что ( http://www.psora.net/?p=14525 )

Имеются основания утверждать, что каплевидную форму псориаза вызывает высоковирулентный стрептококк. У 55% больных псориазом тесты на стрептококк дали положительные результаты, а у 68% – выделен стрептококк из очагов хронической инфекции.


Корреляция 'псориаз - стрептококк' довольно наглядна.

#29 Mikhail Inq

Mikhail Inq

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 357 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Москва

Отправлено 15 Ноябрь 2009 - 12:27

Мы немного отклонились от сути вопроса. При подавлении иммунитета, подавляются и клинические проявления псориаза. Видимо, вы правы, что это подавление иммунитета пенициллинами носит только вторичный характер.Важно другое – нет разницы - были стрептококки или их не было,- если колоть бензатин пенициллин длительное время, иммунитет будет подавлен и признаки псориаза исчезнут.

Не совсем. Нужно определить какие именно компоненты иммунитета опосредованно подавляются, доказать (или предположить) вовлеченность этих компонент в патогенез псориаза и доказать, что такое подавление все еще будет иметь место спустя год после завершения курса лечения...

Другими словами, приведенный вами пример не может служить подтверждением гипотезы о том, что только стрептококки могут инициировать псориаз. Вы согласны?

Это исследование (PMID 16172045) не доказывает вовлеченность только стрептококков, но является очень серьезным аргументом "за" бактериальную этиологию псориаза. В своей работе в разделе "Обсуждение" я предполагаю, что псорагенными являются также бактерии, имеющие ту же структуру межпептидного мостика (A3alpha) в пептидогликане, что и S.pyogenes (основной стрептококк группы А). Правда большая их часть - это стрептококки :). Там же в Приложении 3: "BS-популяции определяют возможность псориаза" - это гипотеза.
Нужна модель патогенеза, которая бы не противоречила известным фактам, а многие из них объясняла...
Без гипотез обойтись не удалось :rolleyes:

#30 рома32

рома32

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 141 сообщений

Отправлено 16 Ноябрь 2009 - 11:57

"Только" - слово обязывающее. Изображение Однако интересно, что ( http://www.psora.net...p?article_id=25 )


Корреляция 'псориаз - стрептококк' довольно наглядна.


Вот еще "наглядная" корреляция:



Повышенная обсемененность кожи стафило-

кокком, как фактор, свидетельствующий о снижении естественной

резистентности, по-видимому, определяет высокую встречаемость

ВПЧ(вируса папилломы человека) как в очагах псориаза (87%), так и на участках видимо здоровой

кожи (53%)

http://elibrary.ru/item.asp?id=9485555

#31 рома32

рома32

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 141 сообщений

Отправлено 16 Ноябрь 2009 - 13:03

Не совсем. Нужно определить какие именно компоненты иммунитета опосредованно подавляются, доказать (или предположить) вовлеченность этих компонент в патогенез псориаза и доказать, что такое подавление все еще будет иметь место спустя год после завершения курса лечения...

Это исследование (PMID 16172045) не доказывает вовлеченность только стрептококков, но является очень серьезным аргументом "за" бактериальную этиологию псориаза. В своей работе в разделе "Обсуждение" я предполагаю, что псорагенными являются также бактерии, имеющие ту же структуру межпептидного мостика (A3alpha) в пептидогликане, что и S.pyogenes (основной стрептококк группы А). Правда большая их часть - это стрептококки Изображение. Там же в Приложении 3: "BS-популяции определяют возможность псориаза" - это гипотеза.
Нужна модель патогенеза, которая бы не противоречила известным фактам, а многие из них объясняла...
Без гипотез обойтись не удалось Изображение



О том, что бактерии играют важную роль в патогенезе написано много. Но, вот являются ли они инициаторами, т.е. первопричиной? На мой взгляд – нет. Должны в организме создаться условия для того, чтобы инфекция могла сыграть свою роль. Эту роль могут сыграть, видимо, самые разные микроорганизмы (какие-то из них, возможно стрептококки, чаще, а какие-то реже). Патология в печени и кишечных стенках тоже не являются первопричиной – у них есть свои причины возникновения.

Вот, кстати заметка, идущая в некотором смысле в разрез приведенным вами данным.



В ряде исследований последних десятилетий неоднократно отмечалась взаимосвязь между инфекциями, вызываемыми β-гемолитическим стрептококком группы А, и развитием псориаза. Установлено, что нередко псориаз развивается после перенесенного стрептококкового тонзиллита, фарингита или других стрептококковых инфекций верхних дыхательных путей. Учитывая тот факт, что ряд дерматологов рекомендуют применение при псориазе антибактериальные препараты (макролиды, β-лактамы) и тонзилэктомии, Кокрановская дерматологическая группа опубликовала систематический обзор «Антистрептококковые вмешательства при каплевидном и хроническом бляшечном псориазе», целью которого было оценить эффективность тонзилэктомии и антибиотикотерапии при псориазе. В обзор включено только одно исследование применения антибактериальных препаратов у больных каплевидным псориазом, у которых доказана колонизация β-гемолитическим стрептококком группы А. После стандартного курса антистрептококковых препаратов (феноксиметил-пенициллин и эритромицин) у пациентов применяли рифампицин в сравнении с плацебо. Ни в одной группе пациентов за наблюдаемый период улучшений не отмечалось. Таким образом, убедительных доказательств эффективности применения антибиотиков при каплевидном псориазе не получено. Данных рандомизированных контролируемых исследований эффективности тонзилэктомии при псориазе не найдено. Даже в том случае, если кожный синдром начинался после стрептококковой инфекции, ни тонзилэктомия, ни антибиотикотерапия не могут быть рекомендованы для лечения псориаза.

В настоящее время Университетом Теннесского колледжа медицины (Мемфис, штат Теннесси, США) проводится контролируемое исследование клинической эффективности клиндамицина в сравнении с плацебо у больных распространенной формой бляшечного псориаза, течение которого не контролируется только наружной терапией. Несомненно, результаты данного исследования будут интересны как врачам, так и их многочисленным пациентам.

http://www.antibioti...php?article=646

#32 рома32

рома32

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 141 сообщений

Отправлено 16 Ноябрь 2009 - 22:26

Реакция Герксхаймера при псориазе тоже только гипотеза?

#33 Mikhail Inq

Mikhail Inq

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 357 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Москва

Отправлено 17 Ноябрь 2009 - 00:21

http://elibrary.ru/item.asp?id=9485555

У меня есть много аналогичных материалов на английском.
Однако спасибо за хорошую ссылку на отечественную работу.

#34 Mikhail Inq

Mikhail Inq

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 357 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Москва

Отправлено 17 Ноябрь 2009 - 00:42

http://www.antibioti...php?article=646

Хорошо и давно знаю эту работу, выполненную в 2000 году. PMID: 10796842, 11899140 (есть полные тексты - могу прислать). В ней проанализированы исследования максимальная длительность которых составляла 6 недель. Кроме того оральный прием антибиотиков не обеспечивает постоянного воздействие на кишечную пристеночную микрофлору. Только путем внутримышечного депонирования, которое возникает при назначении пенициллинов длительного действия, достигается такое постоянное воздействие. Хотя лечение антибиотиками неоптимально. Нужны индивидуально подобранные бактериофаги. :rolleyes:

#35 ddSat

ddSat

    ДеДоратор

  • Модераторы форума
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 9 293 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Amur location

Отправлено 23 Ноябрь 2009 - 23:09

Mikhail Inq, а популярная версия этой работы будет? Для широких масс.
Мазать псориаз мазью, так же глупо как постоянно белить мокнущий потолок. Задумайтесь, может стоит починить текущую крышу?

#36 Stator

Stator

    Автоматизатор форума

  • Администраторы
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 6 973 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Екатеринбург

Отправлено 24 Ноябрь 2009 - 00:23

Mikhail Inq, а популярная версия этой работы будет? Для широких масс.

В принципе, популярная версия давно изложена на сайте автора, так называемый "венгерский метод": http://www.psora.df.ru/LPS-psora.html
---
В двух словах я лично эту работу понял так: причина псориаза кроется в деятельности стрептококков, энтеробактерий и других аэробных бактерий в ЖКТ. Продукты их жизнедеятельности (токсины) и они сами попадают в кровоток через тонкие стенки кишечника, разносятся по всему организму и "портят" кожу. Бороться с ними можно так:
1. Прямое их уничтожение с помощью "индивидуально подобранных бактериофагов" (см. выше пару постов).
2. С помощью увеличения концентрации желудочной кислоты, тем более по статистике у псориатиков наблюдается ее недостаток.
...и возможно:
3. Диета типа Пегано.
Вот 3-й пункт мне не очень понятен: как диета может повлять на колонии бактерий в кишечнике? Вы пишите:

При переходе на режим Пегано иногда очищению кожи предшествует временное ухудшение, так называемая реакция Герксхаймера[17]. Ухудшение кожных проявлений происходит из-за массовой гибели «псорагенных» бактериальных популяций в кишечнике, что влечет временный рост LPS и PG(и BSPG) -нагрузки на фагоциты. Явление это преходящее и обычно не требует никакого специального лечения.

А отчего они гибнут? Может от того, что из-за маложирной и преимущественно растительной пищи налаживается работа желчного пузыря, печени и больше желчи попадает в ЖКТ и это вызывает гибель колоний?

#37 Mikhail Inq

Mikhail Inq

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 357 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Москва

Отправлено 24 Ноябрь 2009 - 06:50

Mikhail Inq, а популярная версия этой работы будет? Для широких масс.

К сожалению с этим проблема. Для написания такой версии у меня найдется время,
когда предложенная модель будет серьезно принята специалистами.
Сейчас главное
а) донести эту модель до обсуждения англоговорящими специалистами;
б) закончить и опубликовать (на русском и английском) вторую часть.

В принципе, популярная версия давно изложена на сайте автора, так называемый "венгерский метод": http://www.psora.df.ru/LPS-psora.html
---
В двух словах я лично эту работу понял так: причина псориаза кроется в деятельности стрептококков, энтеробактерий и других аэробных бактерий в ЖКТ. Продукты их жизнедеятельности (токсины) и они сами

"Они сами" - нет. Это серьезная патология, в первую очередь продукты распада, поскольку именно они содержат PAMP. Хотя продукты жизнедеятельности попадают тоже и, могут усугублять процесс.

попадают в кровоток через тонкие стенки кишечника, разносятся по всему организму и "портят" кожу. Бороться с ними можно так:
1. Прямое их уничтожение с помощью "индивидуально подобранных бактериофагов" (см. выше пару постов).
2. С помощью увеличения концентрации желудочной кислоты, тем более по статистике у псориатиков наблюдается ее недостаток.

_желчных_ кислот !! :)

...и возможно:
3. Диета типа Пегано.
Вот 3-й пункт мне не очень понятен: как диета может повлять на колонии бактерий в кишечнике? Вы пишите:
А отчего они гибнут? Может от того, что из-за маложирной и преимущественно растительной пищи налаживается работа желчного пузыря, печени и больше желчи попадает в ЖКТ и это вызывает гибель колоний?

В первую очередь из-за недостатка привычного и необходимого для псорагенных бактерий питания, которое поступает вместе с нашей пищей .

#38 рома32

рома32

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 141 сообщений

Отправлено 28 Ноябрь 2009 - 12:07

Нужны индивидуально подобранные бактериофаги. Изображение


А имеются ли какие-нибудь данные о положительном влиянии на псориаз применение бактериофагов , в частности стрептококкового бактериофага?

#39 Mikhail Inq

Mikhail Inq

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 357 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Москва

Отправлено 04 Декабрь 2009 - 03:39

А имеются ли какие-нибудь данные о положительном влиянии на псориаз применение бактериофагов , в частности стрептококкового бактериофага?

Ответ неоднозначный. Опубликованных данных я не знаю. Однако я проверял эффективность бактериофагов на себе. Благо отрицательных последствий, кроме как для кошелька, быть не может.
Первый раз стрептококковый бактериофаг принимал недолго 10-12 дней (было это наверное в 2002 г). Эффекта не обнаружил. Отмечу, что для того, чтобы эффект был, должна быть чувствительность моих конкретных штамма(ов) псорагенных BS к этому бактериофагу и прием должен длиться дольше!
Кстати, если бы такая чувствительность была, то с большой вероятностью должен был бы проявиться эффект Herxheimer. Его не было. И предварительного анализа на чувствительность не делалось...
Я решил, что данный конкретный бактериофаг на мои псорагенные бактерии не влияет.
Да и состояние кошелька не позволяло дальше экспериментировать.
-------------
Вторая история (2008 г) интересней и эффективней:

Все началось в 2006 году. Я познакомился с Яковлевым М.Ю. по
собственной инициативе, поскольку только в его клинике (КДО) проводят
исследования по эндотоксину (серия различных анализов).
http://www.kdo1.ru/ (Их уникальные анализы: СОИС, ЛАЛ, Бакпанель).
Помимо того, что я обсудил с ним результаты диссертации Гараевой З.Ш.
и содержание будущей моей монографии, мы также договорились о проведении
исследований больных псориазом у него в клинике (я представлял
интересы будущего Дерматологического центра,
а точнее Н.Г. Короткого). Однако из этой договоренности
(был даже подписан договор) ничего не вышло
(историю неудачной организации Дермацентра знают все, кто побывал на моем сайте :-()
Однако сам я обследовался :-).

Единственное серьезное отклонение, которое было у меня обнаружено на тот момент,
это существенно (в 10 раз) повышенный уровень в крови антител к Pseudomonada
Aeroginosa (PsAer) - патогенной бактерии, которая в том числе
образует эндотоксин.
Наиболее вероятное место ее расположения - кишечник.
Никаких болезненных проявлений тогда (кроме слабого псориаза) у меня не
было. Мы обсудили с ним методику избавления от PsAer, но на тот момент я
не стал ей следовать :-(, поскольку
а) был сильный цейтнот
б) считал, что к псориазу PsAer никакого отношения не имеет.

В числе тестов проводимых в КДО _нет_ тестов на присутствие
бета-стрептококков (BS) (причина простая - BS это Gram(+) и
вследствие их распада не образуется эндотоксин).
...
Потом начались неприятности - накрылся проект Дерматологического
центра, стало ясно, что монографию нужно серьезно переделывать, возникли
проблемы со здоровьем у тетушки жены, которой как выяснилось никто
кроме нас реально помочь не может.

Короче - "пока гром не грянет, мужик не перекрестится".
Левая рука была потянута несколько лет назад в районе предплечья и ее
возможности были немного ограничены и только. В какой-то
момент я об этом забыл, что-то тяжелое поднял или что-то резко сделал
и вновь ее растянул. Ну бывает, пройдет через неделю максимум, так я
подумал (дело было в конце 2007 года), ан нет.
Все начало развиваться как в дурном сне. Больное место стало сначала
болеть на любое движение, потом стало ныть ночью, а потом просто
мешало спать, причем боль переместилась в плечо.
Через месяц растирок и теплых обертываний (т.е. всего того, что обычно
делают, когда растяжение мышцы), стало понятно, что произошло что-то
более серьезное, чем растяжение мышцы.
Более того несколько раз утром я просыпался с неприятным ощущением
онемения левой кисти, стали также иногда ощущаться боли в коленях и
пальцах обеих рук :-(.
Как говорится - есть над чем подумать.
Однако - "Если я заболею, то к врачам обращаться не стану...",
по крайней мере сразу...

Прежде всего я попытался поставить диагноз по симптомам.
Оказалось совсем нетрудно - первые признаки ревматического
артрита, причем любой ревматолог, глядя на мою кожу, предположил бы,
что это псориатический артрит (это главный критерий при постановке
диагноза на такой ранней стадии).

Прочитав 5-10 современных статей на тему
диагностики и лечения псориатического артрита я понял, что в первый
год возникновения болезни точный диагноз (какой именно артрит)
поставить невозможно. Точный диагноз ставится, когда происходят
почти необратимые изменения в суставах и суставных сумках, а до этого
лечат симптомы. Причем лечат с таким же успехом, как и псориаз, т.е.
временно и с последующими неизбежными обострениями. Увы...
...
К этому моменту обновленная монография о псориазе (почти полностью переписанная)
включала в себя описание эндотоксина, как одного из ухудшающих псориаз
факторов. Многие (но далеко не все) из авторов статей, посвященных
псориатическому артриту, признавали отрицательную роль эндотоксина, в
развитии и усугублении псориатического артрита.

Сначала я провел несколько разгрузок и чисток (март-апрель 2008), которые немного
помогли, а точнее приостановили ухудшение.

А затем (начало мая 2008 - после разгрузок) решил применить рекомендованное
1,5 года назад Яковлевым лечение, но с добавлениями.
Принимал одновременно два бактериофага - стрептококковый и PsAer.
По прописи в инструкции, а именно 3 раза в день по 20-30 мл
за 30 мин до еды. Длительность приема составила всего 8 дней.
Боли начали ослабевать еще во время приема, а через 2-3 недели исчезли полностью.
(Я вел дневник, но к сожалению файл этим летом был утерян при крушении
жесткого диска :-()

После того как боли прошли можно было оценить тот вред, который
нанесло воспаление: левая рука имела весьма ограниченную подвижность - как после травмы.
Были сложности даже с одеванием :-(.
Эту проблему я полностью снял почти ежедневной гимнастикой для суставов (в первую очередь плечевых)
за 2-3 месяца. В конце августа 2008 впервые за истекший год смог вновь повиснуть на руках
на перекладине :-)
С тех пор прошло уже более чем полтора года - никаких новых проявлений псориатического артрита
нет. Левая рука не отличается от правой по возможностям.
Уровень кожных проявлений псориаза не менялся.
...

Псориатикам следует опасаться травм и болезней суставов -
суставные воспаления могут инициировать псориатический артрит!

Вывод - проверьтесь на уровень эндотоксина в крови и на
бакпанель. И, если у Вас повышен уровень эндотоксина в крови
и станет ясно из-за какой бактерии, то попробуйте ее убрать всеми возможными
способами и в т.ч. бактериофагом :-).
Может быть и Вам повезет, как мне.

#40 Stator

Stator

    Автоматизатор форума

  • Администраторы
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 6 973 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Екатеринбург

Отправлено 04 Декабрь 2009 - 06:40

Если удалось избежать развития ПА - то это уже сама по себе громадная победа.

Псориатикам следует опасаться травм и болезней суставов -
суставные воспаления могут инициировать псориатический артрит!

Эффект Кебнера для суставов :) .
Я год назад в гостиной укладывал ламинат. Ползал на коленках, еще ушиб где-то и по окончании ремонта у меня разболелось правое колено. Потом опухло, стало больно его сгибать и даже ходил с трудом. Растирал, грел первый месяц, скипидарные ванны принимал. Полностью прошло только весной. Я так думаю, что это был первый серьезный звоночек насчет ПА. Надеюсь, что пронесет :) , и такого не повторится.



Похожие темы, помеченные тегами: сибр, модель патогенеза

Количество пользователей, читающих эту тему: 0

0 пользователей, 0 гостей, 0 скрытых пользователей

Donatate

Сайт и форум "Псориаз? Давайте лечиться вместе! 1999-2014 г. ©