СИБР в тонком кишечнике и псориатическая болезнь. Модель патогенеза и практика лечения.

В "вопросах для гостей" был такой пост. Заинтересовало, где и кем "доказано"?

Из достаточно давней (1976) работы 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/952752

Обследованных пациентов с каплевидным псориазом 62, в 84% случаев возникнованию каплевидного псориаза предшествовала клиническая стрептококковая инфекция.

У 68% пациентов с каплевидным псориазом, впоследствии развился обычный вульгарный псориаз, остальные выздоровели.

Из недавней работы (2010)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20607546

ПЦР анализ позволил обнаружить стрептококковую ДНК в крови у 6 из 7 пациентов с каплевидным псориазом.

Из недавней работы (2010)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20607546

ПЦР анализ позволил обнаружить стрептококковую ДНК в крови у 6 из 7 пациентов с каплевидным псориазом.

Верно. Факт, что подобные исследования проводятся много о себе говорит. Тем не менее они (исследователи) пока не торопятся утверждать, что это есть причина или что устранение бактерии уберет псориаз. "Причины бактериемии и последствия/ влияние на псориаз до сих пор не определена." ( оттуда же)

Ребята, мне кажется что вы зря зациклились на антибиотиках. Михаил и не отрицает возможность лечения СИБР антибиотиками. Ранее он уже писал, что собирался принимать антибиотик, если в результате анализов не получится подобрать нужный бактериофаг. Почему прием бактериофага предпочтительней антибиотиков, он тоже уже писал много раз в этой теме, и я не понимаю вашей настойчивости по поводу спора "кто круче": бактериофаг или антибиотик.

1. Прием антибиотика вызовет массовую гибель микрофлоры в кишечнике, что вызовет интоксикацию организма и обострение псориаза. Это подтверждается многочисленными сообщениями на форуме, что, как правило, прием антибиотиков вызывает обострение. А обострение тяжело снять, зачастую 4-х недель недостаточно, поэтому эффект "лечения" СИБР антибиотиком нивелируется. Т.е. опыт, который предлагает провести help на прошлой странице, будет неудачным.

2. Более длительное применение антибиотиков может способствовать улучшению течения псориаза, чему есть несколько подтверждений, включая сообщения наших участников и ссылки Михаила.

3. После курса антибиотика придется принимать пробиотики (или что-то подобное) для восстановления полезной микрофлоры кишечника.

С некоторой натяжкой можно сравнить прием антибиотиков с гидроколонотерапией кишечника, с той лишь разницей, что колонотерапия вымывает все из нижних отделов кишечника, а антибиотики из верхних.

Итак, предлагаю спор антибиотик-бактериофаг считать законченным в пользу бактериофагов. В минусы бактериофагов можно отнести трудности по их подбору, возможно недостаточную изученность их применения.

Спасибо за внимание к моим аргументам и поддержку.

Теперь выскажу свою критику теории СИБР-псориаз.

1. Возможно, что тем или иным путем вам удастся "убить" вредную микрофлору и вы получите передышку в непрерывном лечении псориаза. Но остается риск повторного инфицирования, в первую очередь через бытовые предметы, продукты питания. Либо разовьется плохая микрофлора из "неубитых" особей (резистивные к лекарствам).

К сожалению такой риск существует. Никто из нас не родился с псориазом. И, если предполагать, что одной из главных причин псориаза является тонкокишечный СИБР с псорагенными, то значит его возникновение предшествовало самому первому проявлению псориаза.

И, если благодаря уничтожению тонкокишечного СИБР с псорагенными, будет достигнута длительная и устойчивая ремиссия. (Например такая, как у меня сейчас).

То всегда есть риск повторного возникновения тонкокишечного СИБР с псорагенными.

Например из-за кишечного отравления или из-за длительной стрептококковой тонзиллярной инфекции.

И что ж делать, если рецидив?

Да вновь тоже самое - пройти тест на тонкокишечный СИБР, определиться какая именно псорагенная бактерия подселилась, определить ее чувствительность и вновь пройти курс лечения, направленный на устранение тонкокишечного СИБР и новой псорагенной бактерии.

И вновь получить ремиссию. :) 

Однако если предположить, что у конкретного псориатика в кишечника существует подходящий фаг, то из-за него уже вымерло бы большинство чувствительных к нему бактерий.

 Если бы с вирусами и их хозяевами было бы все так однозначно они бы очень скоро оставались без хозяина, тем самым обеспечивая и собственный скорый роковой исход, ибо вирус - паразит облигатный. Ну а многострадальное человечество почило бы в бозе уже в первую же пандемию натуральной оспы или др.вирусной хвори.

 Но оные катастрофы не наблюдаются в физической реальности и популяция тех же кишечных резидентов, например эшерихий, столь же неоднородна, сколь и популяция человеческая. Не все они точная копия своей гипотетической проматери-бактерии. Одни переносят атаку вирусов, другие нет. Для одних фаг релизует литический путь, для других лизогенный, для третьих вообще нет пути внутрь клетки или отсутствуют(заблокированы) механизмы репликации.

 Отсюда и еще один вопрос - а мы уверены, что среди чувствительных к фагам(допустим, что оное имеет быть) штаммов надежно находится тот самый редиска, который-то и виновен в наших бедах с пролиферацией кератиноцитов и прочая, прочая...

На этот вопрос (как определить присутствие и оценить количество конкретной бактерии в биоматериале) отвечают инструкции по проведению культуральных посевов.

Знаю об этом от специалистов.

Например от первой супруги (мы были вместе более 20 лет и сейчас поддерживаем нормальные отношения). Она многие годы работала в Институте вакцин и сывороток им.Мечникова, в последние годы занимает должность зам.зав. баклабораторией в одной из московских крупных больниц.

В Интернете можно найти некоторую информацию о проведении культуральных посевов и выявлению в них конкретных культур.

В частности стрептококков и энтерококков.  

Но подробная информация содержится в книгах и специальных справочниках.

Многое есть в толстом учебном пособии Медицинской микробиологии (издание 1999 стоит у меня на полке).

По это ссылке можно скачать издание 2011 года.  Качайте, читайте, местами очень увлекательно :rolleyes: , 

 

 Я не понял, во всех этих справочниках и пособиях написано, что сии милые крошки псорагенны?  :huh:

Вы неверно поняли контекст моего вопроса, Михаил. Спрашивал отчего мы собственно решили, что они псорагенны? А то, что их можно определять морфологически я смутно догадывался.  :rolleyes:

2. Лечение СИБР не устранит наиболее вероятную причину возникновения псориаза - высокую проницаемость стенок тонкого кишечника. Придется все равно следить за питанием, сохранится возможность рецидива псориаза после праздников и т.п.

Тонкокишечный СИБР является одним из факторов нарушающих барьерную функцию кишечника.

Самоцитирование (стр.13) psorias.info/ru/9785905504013_MPP_Part1_Systemic_psoriatic_process_rus.pdf :

Некоторые кишечные бактерии способны влиять на функцию межэнтероцитного переноса и через LPS-воздействие и выделяя токсины (Chin 2006, Fasano 2004, O'Hara 2008).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218970

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15063590

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18508712

Тем самым увеличение межэнтероцитной проницаемости может происходить непосредственно из-за состава тонкокишечной микрофлоры, особенно при тонкокишечном СИБР (Husebye 2005, Ojetti 2006), в т.ч. с Gram(-) TLR4-активной микрофлорой.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15855746

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17060119

Так что для конкретного псориатика есть шанс, что в результате избавления от тонкокишечного СИБР, постепенно наладится и его кишечная проницаемость.

Хотя нельзя исключить случаев, когда кишечная проницаемость нарушена по другим причинам, например из-за склонности к целиакии.

Т.е. на мой взгляд (имхо) - излечение от СИБР сродни устранению одного из провоцирующих факторов возникновения псориаза, сравнимому по действию, например, с отказом от алкоголя.

Предполагаю, что речь идет о более серьезном.

При устранении тонкокишечного СИБР и устранении псорагенных бактерий исчезнут главные причины псориаза.

...

А когда не будет псориаза, то алкоголь будет ухудшать что-нибудь другое...

У каждого свое. :)

Отсюда и еще один вопрос - а мы уверены, что среди чувствительных к фагам (допустим, что оное имеет быть) штаммов надежно находится тот самый редиска, который-то и виновен в наших бедах с пролиферацией кератиноцитов и прочая, прочая...

Во время культурального посева определяются основные присутствующие в биоматериале бактерии.

При обнаружении тонкокишечного СИБР.

Для всех бактерий, обнаруженных в избытке (>=10E5), проверяется их чувствительность к антибиотикам.

Для тех, которые предполагаются псорагенными (список см. выше) избытком считается (>=10E3).

В тестах на чувствительность для них подбираются и антибиотики и бактериофаги.

Такой (желательно) должен быть специфический протокол проведения теста на тонкокишечный СИБР для псориатиков. 

...

Слово уверены всюду заменить на слово предполагаем. 

Предполагаю, что ответил на Ваш вопрос. Или?

Я не понял, во всех этих справочниках и пособиях написано, что сии милые крошки псорагенны?  :huh:

Вы неверно поняли контекст моего вопроса, Михаил. Спрашивал отчего мы собственно решили, что они псорагенны?

Предполагается, что псорагенными являются бактерии, пептидогликан которых полностью аналогичен пептидогликану Str.pyogenes.

Это предположение сформулировано на основании результатов большого числа исследований, посвященных роли стрептококков (и в первую очередь Str,pyogenes) в патогенезе псориаза.

В микробиологических справочниках и пособиях о псорагенности этих милых крошек пока ничего не сказано. 

Хотя о роли стрептококков в книгах и статьях по псориазу конечно упоминается и неоднократно.

Только что перевел и опубликовал Таблицу  "Фаготерапия. За и против."

из статьи
Bacteriophage therapy: potential uses in the control of antibiotic-resistant pathogens.
Expert Rev Anti Infect Ther. 2011 Sep;9(9):775-85.

Михал, скажите пожалуйста, как лучше поступить, хочу последовать вашему методу, но у меня недавно брали из носа и горла на посев и выявили в горле золотистый стафилококк и прописали антибиотики пить месяц, теперь вот думаю сейчас идти обследоваться на СИБР или сначала вылечить этот стафилококк?

я про фаги только на днях узнал тут :)

Так может быть попросите врача сделать еще раз мазок и тест на чувствительность к фагу?

Или просто купите фаг и попробуете его использовать? Для носоглотки немного нужно. Я в прошлом году лечил своего младшего сына (по результатам теста на чувствительность).

Положительный эффект (если есть чувствительность) становится заметен почти сразу.

Фаг продается набором во флаконах 4х20 мл или 100мл.

Фаговые флаконы неудобно использовать (только пипеткой).

И хранить их надо только в холодильнике.

Удобно использовать пустой флакончик от нафтизина (он имеет наконечник-пипетку).

Переливаете в него порцию фага и впрыскиваете в нос и на миндалины в нужных количествах.

И с собой удобнее брать (оптимально орошать 3-4 раза в день, после каждой еды).

ходил по Вашим ссылкам про лаваж на сайт какой-то клиники(забыл уже), там фото псориатиков до процедур и после, прям как у Вас на сайте, может Вас лаваж спас? :)

Лаваж я неоднократно делал начиная с 2006 года.

Эффект всегда был, но ни разу не было такой глубокой и длительной ремиссии.

Предполагаю, что эффективность моего курса лечения в сентябре 2012 (www.psora.df.ru/experience_2012-3.html) обусловлена сочетанием разгрузки, кишечного лаважа и фаговой терапии.

Дело в том, что разгрузка и кишечный лаваж сделали максимально доступной тонкокишечную пристеночную биопленку для фага.

Благодаря им фаг в почти пустом и очищенном кишечнике смог поразить большинство пристеночных псорагенных бактерий.

Немножко не в тему. Но тут хоть исследования, а не догадки. Причём довольно интересные. И никаких псорагенных бактерий. А как раз нехватки бактерии, что звучит логичней. 

Сахарным диабетом второго типа страдают преимущественно люди с избыточным весом. Теперь же выясняется, что и ожирение, и развитие диабета зависят от кишечной микрофлоры.

Избыточный вес - важный фактор риска развития сахарного диабета второго типа, не устают повторять врачи. Все верно, но почему один толстяк страдает диабетом, а другой нет? Конечно, существенную роль играют и генетические особенности, и образ жизни, и другие заболевания. А сравнительно недавно выяснилось, что весьма важным фактором является видовой состав микрофлоры пищеварительного тракта.

Это заставило ученых разных стран приглядеться к желудочно-кишечным бактериям более внимательно. И вот теперь бельгийские микробиологи обнаружили среди них один вид, стоящий, похоже, на страже здорового обмена веществ. По крайней мере, на это указывают опыты на мышах. Результаты исследования опубликованы в научном журнале PNAS.

Akkermansia muciniphila - регулятор проницаемости стенки кишечника

Бактерия Akkermansia muciniphila - далеко не самый известный микроорганизм. Она была обнаружена в слизистой оболочке кишечника человека около десяти лет назад, однако не вызвала особого интереса: видовое многообразие бактерий поистине необозримо, одним видом больше, одним меньше - не все ли равно?

Но теперь группа исследователей Лёвенского католического университета во главе с профессором Патрисом Кани (Patrice Cani) пришла к заключению, что эта бактерия играет в организме особую роль. Ученый поясняет: "Мы обнаружили, что у мышей, страдающих ожирением, в кишечнике в среднем в 3 тысячи раз меньше этих бактерий, чем у здоровых мышей. Если же мы добавляли в корм жирным мышам культуру этих бактерий, доводя их содержание в организме до стандартного уровня, мыши начинали худеть, обмен веществ приходил в норму, и сахарный диабет у них не развивался. Эта бактерия - в организме здоровых млекопитающих она составляет 3-5 процентов общей численности миклофлоры - образует очень тесное симбиотическое сообщество с клетками, выстилающими внутреннюю поверхность кишечника, подает им сигналы. Похоже, Akkermansia muciniphila участвует в регуляции проницаемости стенки кишечника".

Истончение слизистой кишечника чревато многими бедами

Стенка кишечника выполняет множество важных функций, в том числе служит защитным барьером, отделяющим организм от кишечных бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Аномально высокая проницаемость этого барьера может привести к проникновению в организм из кишечника как микроорганизмов, так и их метаболитов, что чревато, например, воспалительными реакциями.

Судя по всему, Akkermansia muciniphila укрепляет этот барьер, говорит профессор Кани: "Мы знаем, что эта бактерия живет в слизистой оболочке кишечника, и мы действительно обнаружили, что у мышей, страдающих ожирением, эта слизистая оболочка истончается. Но если мышам дать с кормом культуру бактерий, их слизистая снова становится толще, в то же время меняется и состояние микрофлоры. Мы полагаем, что эта зависимость свидетельствует о наличии взаимосвязи между определенными видами кишечных бактерий и тучностью, хроническими воспалениями, сахарным диабетом второго типа".

Действительно, прежние исследования группы профессора Кани показали, что синтезируемые бактериями липополисахариды могут вызывать воспалительные реакции и способствовать развитию диабета. Видимо, эти субстанции намного легче проникают в организм через истончившуюся слизистую оболочку стенки кишечника.

С микрофлорой кишечника связаны и болезнь Крона, и даже аутизм...

Типичным примером может служить болезнь Крона - хроническое гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, говорит профессор Кани: "И в случае болезни Крона Akkermansia присутствует в пищеварительном тракте в гораздо меньшем количестве, у некоторых пациентов обнаружить ее и вовсе не удается. Возможно, культуру этих бактерий можно использовать как средство терапии для восстановления барьерной функции стенки кишечника".

И все же, напоминает исследователь, главным фактором, определяющим состав кишечной микрофлоры, остается питание. Хотя с помощью культуры бактерий нам удалось в известной мере нейтрализовать влияние чрезмерно калорийного корма мышей, этого едва ли будет достаточно для предотвращения развития диабета у тучных людей, подчеркивает ученый: "Лично я не верю в то, что мы сможем таким путем справиться с диабетом и тучностью, продолжая при этом потреблять нездоровую пищу - все эти гамбургеры, картофельные чипсы и прочую "мусорную еду". Нам следует очень серьезно задуматься над вопросом питания, потому что уже есть указания на то, что даже такие заболевания как аутизм связаны с нарушениями микрофлоры желудочно-кишечного тракта".

Источник: Русская служба DW

Немножко не в тему. Но тут хоть исследования, а не догадки. Причём довольно интересные. И никаких псорагенных бактерий. А как раз нехватки бактерии, что звучит логичней. 

ИМХО , очень даже в тему , Иммортал ...  :)

Ибо "взаимоотношения" в этом "коллективе" различных популяций как между собой , так и с кишечным эпителием если сказать что не до конца изучены -- это будет просто неправдой -- ибо изучение этой темы находится уж скорее вообще на начальном этапе ...  :)

Но тут вопрос самый серьёзный вообще другой -- не настолько в принципе важно -- какой конкретно псорагенной бактерии в избытке , или какой сильно не хватает , -- самый важный вопрос -- это почему этот дисбалланс происходит ?? В чём его первопричина ??

А то получится опять очередная безуспешная борьба со следствием , а не с причиной этого следствия ...

Ибо лечить СИБР простым банальным убийством избыточно разросшейся псорагенной флоры или простым механическим добавлением недостающей флоры может оказаться очень и очень неэффективным в плане длительности достигнутой ремиссии , ибо кишечная микрофлора -- весьма устойчивый симбиоз и обладает способностью к самовосстановлению соотношения и численности составляющих её популяций ...

Меня наводит на очень серьёзные размышления вот такое вот например обстоятельство --- у меня например сейчас практически нет псора вследствие курса УФО с 23 января как исключительно монотерапии без применения каких бы то ни было диет или других сопутствующих терапий или изменений в условиях жизни и/или питания ... А было на начало курса порядка 500 - 800 бляшек практически по всему телу ...

Я задавал этот вопрос Михаилу -- он ответил мне , что по его мнению , состояние моей кишечной  микрофлоры от этого не изменилось и измениться просто не могло ( в чем я лично не уверен совершенно ) ...

Так вот , собственно сам вопрос ( больше наверное может к Михаилу , но вообще ко всем ) -- скажите мне пожалуйста , как при якобы одном и том же состоянии микрофлоры кишечника и его пристеночного эпителия у одного и того же человека ( у меня лично ) может быть два в принципе вообще несопоставимых и несравнимых состояния -- как я был с ног до головы обильно от души усыпан бляшками и чешуей и выбрасывал ежедневно в мусор по большой горсти чешуек и спал на обильно перепачканной кровью простыне и подушке ... так и сейчас всё тело абсолютно чистое в плане псорных бляшек или чешуек или дежурных бляшек --- ещё остались только на месте части бляшек слегка заметные пигментные пятна , которые сходят очень медленно ... но так или иначе всё равно сходят постепенно ... И новые не появляются ... ТТТ ... И могу уже в принципе на пляж пойти -- только просто холодно у нас ещё пока -- +19 всего ...

Как такое  возможно и куда деваются все эти несметные количества всяких псорных липополисахаридов и почему они вообще перестали вызывать псорный процесс ... ??

Влияние весеннего фактора отметается сразу и абсолютно -- с зимы до лета псор у меня всегда уверенно расползался и расцветал абсолютно до момента начала загорания на солнце -- а я ещё на солнце ни разу не выходил в этом году ... А ровно год назад в этот день я был сплошь покрыт всё теми же 500 - 800 бляшками ( UVB-NB - ламп не было ... ) ...

А 500 - 800 бляшек -- это не одна дежурная на локте и одна за ухом -- а это полный кабдец ...

Второй сверхважный вопрос -- если всё же признать , что при одном и том же состоянии микрофлоры один и тот же человек при всех прочих равных условиях может быть как с ног до головы быть усыпан псором до состояния уродливого крокодила-мутанта , так и иметь совершенно приличный внешний вид и отличное состояние кожи , то напрашивается совершенно логичный вопрос -- а нахрена тогда все эти танцы с бубнами с микрофлорой ?? И там ли мы вообще копаем тогда ??

Короче , я в глубоком непонимании сути происходящих внутри меня процессов и изменений и в глубоком ступоре в попытке все это как-то научно объяснить и аргументировать ...  :idontno:

Но мне всё-таки больше как-то кажется , что под воздействием УФО организм как-то всё-таки умеет нормализовать кишечную микрофлору сам и как-то такой вариант мне кажется всё-таки более вероятным и правдоподобным  ...  :idontno: ( Если признать , что СИБР или недостаток каких-нибудь Akkermansia muciniphila изначально имели место быть и являлись причиной псора ... )

Akkermansia muciniphila 

Где взять ??  :D Куплю на пробу !!  :D

А за пост спасибо , Иммортал , интересно было почитать ... 

Михаил, есть прогресс после завершения курса?

Курс лечения был с 15 по 24 апреля.

Нужно подождать минимум 10-14 дней после окончания любого курса для того, чтобы в полной мере оценить его эффективность.

Это время определено мной эмпирически.

Как успехи у вас , Михаил ?? ( может рано спросил -- не подумайте , что тороплю вас или язвить пытаюсь -- просто к слову пришлось и серьёзно очень интересно ... )

Попробую я ответить. 

Псориаз возникает ( и с этим разве что Михаил будет спорить) не посредственно из-за всяких бактерий, токсинов и тп, а из-за того, что происходит на них(после попадания их в кровь и продуктов распада) сложно контролируемая реакция иммунитета, избыточное производство Т-киллеров( ну это всё очень примитивно с точки зрения медицины звучит, но так оно и есть) и в результате имеем, что имеем-аутоиммунные заболевания. 

Ваши УФ процедуры снижают местный иммунитет кожи, из-за этого получается облегчение. А проблема проницаемости никуда не девается. ( Правда тут есть момент, на которого у меня нет ответа- почему при летней форме псориаза совсем другая история. 

Например, Хумира, которая прекрасно работает в отношении псориаза и проблем опорно-двигательного аппарата, имеет в показаниях болезнь Крона. Казалось бы-причём тут она к псориазу?  Поэтому видать в этих теориях иммунитета и кишечной среды где-то близка истина. 

И кстати, на базе препаратов типа Хумира разработаны подобные препараты для лечения диабета ,а сама Хумира не документировано вызывает регресс течения таких заболеваний, как болезнь Паркинсона и других нейро заболеваний.  Поэтому неудивительно, что в статье аутизм упомянут. 

Только пока медицина заходит чисто со стороны иммунитета, воздействия в новых препаратах на всё более высокие уровни цитокинов.  

Касательно того, что непонятно чего возникает тонкость кишечника-выражусь грубо- МНЕ НАСРАТЬ и думаю многим с псориазом тоже, при условии, что приём препарата с культурой бактерии позволит достигать значительного облегчения течения заболевания.

 

Источник: Русская служба DW

Оригинальная статья на английском языке была опубликована 13 мая 2013, она находится здесь и свободно доступна.

Статья безусловно интересная, но исследования проводились на мышках...

Статья еще раз доказывает, что проницаемость кишечника может зависеть от кишечной микрофлоры.

Однако пациентам с ожирением и диабетом 2-го типа стоит подождать исследований на добровольцах-людях.

Мыши, хотя и млекопитающие, но их взаимоотношения с кишечной микрофлорой существенно отличаются от человеческих.

Простой пример - мыши нормально переносят в 500-1000 большую LPS-нагрузку чем люди.

Это неоднократно проверялось во время исследований в которых путем LPS-инъекций создавалась эндотоксинемия у мышей и у людей-добровольцев.

 Сдал анализ на дисбактериоз (только не из тонкого кишечника а из прямого ;-) )  Думаю если СИБР есть, то он есть везде. Да и анализ этот сдать проще и результаты получить быстрее. Удивило, что лактобактерии не высеялись вообще (даже в разведении 10 в 5-ой степени), бифидобактерии - 10 в 10-ой (норма), e coli типичные - 5.5 х 10 в 7-ой (тоже в пределах нормы), стафилококки гемолитические - 6х10 в 4-ой (больше нормы).

 Патогенные кишечные бактерии, клюстридии, e coli (лактозонегативные и гемолитические), условнопатогенные энтеробактерии, неферментирующие бактерии, стафилококк золотистый, грибы рода кандида, плесени, энтерококки - не обнаружены.

  Что из перечисленного в первом абзаце можно считать провоцирующим фактором?? и какой бактериофаг или антибиотик подойдет.

Так вот , собственно сам вопрос ( больше наверное может к Михаилу , но вообще ко всем ) -- скажите мне пожалуйста , как при якобы одном и том же состоянии микрофлоры кишечника и его пристеночного эпителия у одного и того же человека ( у меня лично ) может быть два в принципе вообще несопоставимых и несравнимых состояния -- как я был с ног до головы обильно от души усыпан бляшками и чешуей и выбрасывал ежедневно в мусор по большой горсти чешуек и спал на обильно перепачканной кровью простыне и подушке ... так и сейчас всё тело абсолютно чистое в плане псорных бляшек или чешуек или дежурных бляшек --- ещё остались только на месте части бляшек слегка заметные пигментные пятна , которые сходят очень медленно ... но так или иначе всё равно сходят постепенно ... И новые не появляются ... ТТТ ...

Ваша ремиссия достигнута благодаря тому, что Ваша кожная иммунная система находится в подавленном состоянии.

Псориатическое пятно - это ошибочная иммунная реакция кожи на бактериальный антиген, который поступает в дерму внутри моноцитов и дендритных клеток. Любое псориатическое пятно возникает на месте иницирующего (возможно точечного) воспаления.

Вам удалось благодаря УФ-терапии существенно подавить способность дермальных дендритных клеток и моноцитов превращаться в зрелые дендритные клетки и презентировать антигены. В результате пятна угасли.

Что касается бактериальных продуктов поступающих из кишечника в кровоток, то их количество и ассортимент изменились настолько насколько изменились

1) пристеночная тонкокишечная микрофлора

2) тонкокишечная проницаемость.

Случайным образом (но не из-за УФ-процедур!) это (изменение микрофлоры и/или проницаемости) могло произойти...

Предположим однако, что случайностей не было и Ваша тонкокишечная микрофлора и проницаемость не поменялись.

Куда же деваются специфические бактериальные продукты, если не провоцируют и поддерживают псориаз?

А точнее куда деваются толеризованные моноциты крови и дендритные клетки крови, носители пептидогликана PG-Y?

Попробуем ответить.

По завершении воспалительного процесса (в Вашем случае псориаза) произошли некоторые количественные изменения в кровотоке среди моноцитов и дендритных клеток. Моноцитов стало меньше, а дендритных клеток больше. Однако среди тех и других них по прежнему будет некоторая доля толеризованных (PG-Y)-носителей.

Их суммарное (PG-Y)-носительство останется неизменным.

Во время воспаления в коже (псориаз) часть этих клеток (толеризованных (PG-Y)-носителей) привлекались в псориатическую дерму. Они быстро активировались и поддерживали псориатическое воспаление.

Другая их часть привлекалась в невоспаленные ткани и органы (находящиеся в состоянии гомеостаза), но не вызывала в них никаких проблем.

Почему в одних местах (где воспаление) эти клетки поддерживали псориаз, а в других (где гомеостаз) нет?

См.слайд 19. здесь - psorias.info/ru/Presentation_Y_model_rus.pdf :

Небольшая аллегория.

Бактериальные продукты, содержащиеся в этих клетках, - это топливо, похожее на влажные листья.

Если такие листья попадают в костер – они быстро высыхают и сгорают.

Если попадают на влажную землю - то перегнивают и теряют свойства топлива.

А псориатические пятна – это такие костры, которые постоянно привлекают из кровотока это топливо.

Вам удалось потушить все такие костры на коже благодаря УФ-терапии.

И теперь эти клетки (толеризованные (PG-Y)-носители) привлекаются только в невоспаленные ткани и органы (где гомеостаз).

Они не активируются, постепенно деградируют содержащихся в них бактериальные продукты и теряют свойство быстрой активации.

Однако дермальные дендритные клетки постепенно восстановятся после УФ-воздействия.

Длительность периода их восстановления зависит от длительности и интенсивности УФ-воздействия.

Эта длительность может достигать нескольких месяцев (дермальные клетки в состоянии гомеостаза живут достаточно долго).

И, как только они восстановятся, то любое точечное дермальное воспаление может стать началом псориатического пятна. Ведь толеризованных моноцитов и дендритных клеток с бактериальным «топливом» внутри в Вашем кровотоке сколько было столько и осталось….

Берегите кожу от "костров" - повреждений (царапин, травм, ожогов), от бактериальной и вирусной инфекции..

Второй сверхважный вопрос -- если всё же признать , что при одном и том же состоянии микрофлоры один и тот же человек при всех прочих равных условиях может быть как с ног до головы быть усыпан псором до состояния уродливого крокодила-мутанта , так и иметь совершенно приличный внешний вид и отличное состояние кожи , то напрашивается совершенно логичный вопрос -- а нахрена тогда все эти танцы с бубнами с микрофлорой ?? 

Никто не говорит, что псориаз определяется только специфической тонкокишечной микрофлорой и повышенной его проницаемостью.  

К сожалению неправильная (сверхактивная) реакция кожной иммунной системы на презентируемые бактериальные антигены (поступающие внутри моноцитов и дендритных клеток из кровотока) также обусловлена генетическими отклонениями. 

Эти отклонения (полиморфизмы) у разных псориатиков - разные.

Их насчитывают десятки, многие из них прямо связаны с кожной иммунной системой.

Но ни одно из них, ни какие-либо их сочетания не являются причиной псориаза.

(Современное состояние роли генетической компоненты в патогенезе псориаза подробно проанализировано здесь

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22352847)

Наличие определенных генетических отклонений повышает вероятность возникновения и поддержки псориаза у конкретного человека.  Однако этот конкретный человек может прожить всю жизнь без псориаза!

 Сдал анализ на дисбактериоз (только не из тонкого кишечника а из прямого ;-) )  Думаю если СИБР есть, то он есть везде. Да и анализ этот сдать проще и результаты получить быстрее. Удивило, что лактобактерии не высеялись вообще (даже в разведении 10 в 5-ой степени), бифидобактерии - 10 в 10-ой (норма), e coli типичные - 5.5 х 10 в 7-ой (тоже в пределах нормы), стафилококки гемолитические - 6х10 в 4-ой (больше нормы).

 Патогенные кишечные бактерии, клюстридии, e coli (лактозонегативные и гемолитические), условнопатогенные энтеробактерии, неферментирующие бактерии, стафилококк золотистый, грибы рода кандида, плесени, энтерококки - не обнаружены.

  Что из перечисленного в первом абзаце можно считать провоцирующим фактором? и какой бактериофаг или антибиотик подойдет.

Извините, но результаты микробного анализа фекалий ни о чем не говорят. 

Микрофлора толстого кишечника очень сильно отличается от микрофлоры тонкого кишечника - качественно и количественно.

А проницаемость толстого кишечника для макромолекул существенно (на несколько порядков) ниже, чем у тонкого...

Предполагается, что причиной псориаза является специфический тонкокишечный СИБР в сочетании с повышенной проницаемостью тонкого кишечника.

"... уже есть указания на то, что даже такие заболевания как аутизм связаны с нарушениями микрофлоры желудочно-кишечного тракта".

Источник: Русская служба DW

Какие-такие у них "указания", :blink: когда аутизм по сути своей - расстройство генетического происхождения (см.).

Вчера сдал анализ на сибр. Ждем резалтов.

Как дела у Вас продвигаются ? ( Ну это вопрос ко всем экспериментаторам в теме ... )  :)

Я жду результатов анализа, сразу все выложу. Завтра будет две недели, как дернули биоптат и забрали аспират. Кроме того, взяли мазок из желудка на хеликобактер.

Хеликобактер - отрицательно. Аспират - много всего в 10^3 КОЕ. Биоптат обещают на днях.

http://m.gazeta.ru/health/2013/06/27_a_5394245.shtml - о том, что бактерии в кишечнике вызывают рак.

Логично, что они могут вызывать и псориаз

Почитай оригинал, а не "советские газеты". Не вызывают, а "имеются теоретические предпосылки", которые "надеются подтвердить". 

Почитай оригинал, а не "советские газеты". Не вызывают, а "имеются теоретические предпосылки", которые "надеются подтвердить".

Но жрать меньше определенно надо!)

Жрать надо не меньше, жрать надо уметь! 

А некоторым надо даже больше жрать!