СИБР в тонком кишечнике и псориатическая болезнь. Модель патогенеза и практика лечения.

Кстати , на вторник договорился на счет эндоскопии аспирата и биоптата , если эндоскопист завтра ловушку чистую найдет ...

Какие , Михаил , последние напутствия и советы перед экзекуцией , чтобы научная  и практическая ценность эксперимента была максимальной ??  :)  ( А дискомфорт минимальным ??  :) )

Рад, что у Вас получилось договориться. 

Когда в мае 2012 я отправлялся на СИБР-тест, то предварительно распечатал материалы (в трех экземплярах): для себя, для эндоскописта и для зав.баклаборатории.

Я немного подредактировал (см. ниже).

В этой памятке, содержится максимум того, что известно на сегодня и то, что хотелось бы узнать в результате Вашего СИБР-теста..

По крайней мере потом Вам не скажут, что Вы не все (или не так) объяснили.

Убедитесь, что в баклаборатории есть широкий ассортимент бактериофагов.

В частности; 

стрептококковый:                                                http://www.webapteka.ru/drugbase/name8287.html

пиобактериофаг поливалентный очищенный:  http://www.webapteka.ru/drugbase/name18798.html

интести-бактериофаг:                                         http://www.webapteka.ru/drugbase/name8498.html

Если они скажут, что чего-то сейчас нет - рекомендую купить и передать им (тесты на чувствительность проводятся на завершающей стадии исследования).

Памятка по СИБР-тесту у пациента с псориазом

1. Распечатайте заметку

РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА В ПАТОГЕНЕЗЕ ПСОРИАЗА 

(и дайте ссылку на нее)

http://www.psora.net/?p=963

Распечатайте две статьи, прилагаемые к этой заметке:

b. Гумаюнова Н.Г., Потатуркина-Нестерова Н.И., Нестеров А.С., Магомедов М.А. Новые подходы к диагностике кишечного дисбиоза у пациентов с псориатической болезнью. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина, 2009;(2):93-97.  

c. Гумаюнова Н.Г. Выявление синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке при псориатической болезни. Аспирантский вестник Поволжья, 2009(3-4):162-4.

Примечание: в этих работах исследовались псориатики как с бластоцистозом, так и без оного.

2. ЭГДС с забором аспирата и неотмытого(!) биоптата на одном участке. Предпочтительно - в проксимальном отделе тощей кишки (в зоне после связки Трейца –  чем дальше, тем информативней), приемлемо - в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки (в зоне перед самой связкой Трейца).

3. Невисимый культуральный посев аспирата и биоптата с целью выявить спектр микробного обсеменения каждого из биоматериалов.

Cписок микроорганизмов (составлен на основании Ульяновских данных).

Выделены те виды, которые названы псорагенными в монографии "Модель патогенеза псориаза" (www.psorias.info/ru). 

Наличие кокковых бактерий желательно узнать для каждого вида по отдельности (как и чувствительность).

Bifidobacterium spp.

Lactobacillus spp.

Bacteroides spp.

E.coli типичн.

E.coli л/нег.

E.coli гемол.

Enterococcus faecium

Enterococcus faecalis

Str.agalactie

Str.viridans

Str.pyogenes

Str.pneumoniae

S.aureus

S.epidermidis

Candida

Acinetobacter spp.

Proteus spp.

Clostridium spp.

Moraxella spp.

Ps. Aeruginosa

4. Определить чувствительность к антибиотикам и бактериофагам всех видов, которые будут обнаружены в избытке, а также всех кокковых видов (при обнаружении любого количества). Очень желательно определить чувствительность к рифаксимину (альфа нормикс). 

Здравствуйте Михаил!

 

У меня такой вопрос.

 

Как воздействует на СИБР, и воздействует ли вообще, лечение Helicobacter pylori с помощью двух видов антибитиков (кларитромицин + амоксициллин или метронидазол).

 

Заранее спасибо за ответ.

Различные исследователи пытались оценить влияние Helicobacter pylori (HP) на течение

псориаза или на проницаемость кишечника. В работе (Павленок 2001) было проведено

сравнительное обследование двух групп псориатиков (38 и 12 пациентов): имеющих и не

имеющих HP. 55% HP+ псориатиков беспокоил интенсивный зуд, в то время как у HP(-) этой

проблемы не было, псориатические поражения ногтевых пластинок наблюдались у 47%

HP+ псориатиков, против 17% у HP(-). 21% HP+ псориатиков жаловались на периодические

неинтенсивные боли в суставах. Среднее значение PASI у HP+ псориатиков было на 20%

выше. В работе (Qayoom2003) были обследованы 50 псориатиков и 50 здоровых. Среди

псориатиков оказалось 40% HP+, в то время как среди здоровых только 5%. В работе

(Fukuda 2001) были обследованы 33 пациента: 15 HP+ и 18 HP(-). Было показано, что средняя

проницаемость кишечника, определенная сукроза-тестом у HP+ пациентов равна 345 мг/г

против 59 мг/г у HP(-), т.е. повышена более чем в 5 раз. Именно на эту работу ссылается

(Pietrzak 2009) в попытке объяснить ремиссию псориаза у HP+ пациента, получившего

комплексное лечение, включающее анти-хеликобактерную терапию.

Если Вы избавитесь от HP, то как следует из работы (Fukuda 2001) у Вас должна стать ближе к норме проницаемость кишечника. Это уже хорошо.  

Что касается влияния на Ваши псорагенные бактерии этих антибиотиков, то ничего предсказать нельзя. 

Вы же не делали СИБР-тест с определением чувствительности...  

А предположение о наличии HP  в кишечной микрофлоре сделано на основании теста на уровень антител к HP в крови. Так?    

Три с половиной месяца назад у меня был сложный перелом в локтевом суставе левой руки. Два месяца - в гипсе с согнутой под 90 град. рукой. Сейчас - устойчивая контрактура локтевого сустава с очень малым расхождением угла сгибания-разгибания. ЛФК и массаж особо не помогают. Врачи говорят, что нужно 24 часа в сутки "ломать" руку. Это очень больно! 

Как я поняла, нужно сдать анализ на эндотоксин? Это сложная процедура?.. Если результат будет положительным, каким образом выбирать нужный бактериофаг и какие ещё "всевозможные" способы убрать бактерию существуют?

Если Вы держите больную руку в покое, то все равно боли есть?  У Вас в диагнозе помимо псора есть ПА?

У Вас были симптомы ПА в других суставах?

В каком состоянии у Вас сейчас псор?

Тест на эндотоксин в крови - это просто нужно сдать кровь из вены натощак, а потом подождать несколько дней. Ничего сложного.

Но нужно ли его Вам делать сейчас?

Пожалуйста, переходите для обсуждения проблем, связанных с лечением, на ветку "Убей в себе СИБР".  

Спасибо за ответ. :)

А предположение о наличии HP  в кишечной микрофлоре сделано на основании теста на уровень антител к HP в крови. Так?    

Не совсем так.

Это - не предположение, а уверенность.

И сделанно оно было, на основе взятия пробы из слизистой желудка при гастроскопии.

Лечение было проведено сразу после получения результатов анализов.

Что касается влияния на Ваши псорагенные бактерии этих антибиотиков, то ничего предсказать нельзя. 

Вы же не делали СИБР-тест с определением чувствительности... 

Честно говоря, я с трудом представляю, как можно получить здесь направление на этот тест и даст ли на него добро страховая компания.

У меня псориаз начал развиваться с 14 лет, после пневмонии и приема антибиотиков.

Памятку распечатаю и пойду в Петрозаводске на ЭГДС, потом в республиканскую инфекционную больницу - там самая мощная у нас баклаборатория.

В Сингапуре космический прайс за процедуру (больше нашего бюджета в азии на два месяца)

Честно говоря, я с трудом представляю, как можно получить здесь направление на этот тест и даст ли на него добро страховая компания.

Не даст, и направление не получить, по простой причине - отсутствие основания для проведения исследования, если нет жалоб и симптомов SIBO.

...

Убедитесь, что в баклаборатории есть широкий ассортимент бактериофагов.

В частности; 

стрептококковый:                                                http://www.webapteka.ru/drugbase/name8287.html

пиобактериофаг поливалентный очищенный:  http://www.webapteka.ru/drugbase/name18798.html

интести-бактериофаг:                                         http://www.webapteka.ru/drugbase/name8498.html

Ну и чем это отличается от антибиотика? Чем он специфичен?

Смотрим бактериофаг -  

Фармакологическое действие:

Смотрим Ципро - 

Фармакологическое действие:

В чём разница-то? Препарат "перекрывает" бактериофаги на 500%, при его применении псориаз должен уменьшиться?

Не даст, и нправление не получить, по простой причине - отсутствие основания для проведения исследования, если нет жалоб и симптомов SIBO.

Я, в принципе, так и думала.

И ещё, вдогон, у бактериофага почему-то я не нашёл список того, в отношении чего он активен, не в общем, а конкретно. Стрептококков вагон с телегой разных видов, и стафиолококков тоже.

Я немного подредактировал (см. ниже).

В этой памятке, содержится максимум того, что известно на сегодня и то, что хотелось бы узнать в результате Вашего СИБР-теста..

Спасибо , Михаил , за весьма подробный ответ .)

Ну и чем это отличается от антибиотика? Чем он специфичен?

Смотрим бактериофаг -

Фармакологическое действие:

Обладает способностью специфически лизировать бактерии стафилококков, стрептококков (в том числе энтерококков), протея, синегнойной и кишечной палочек.

Смотрим Ципро -

Фармакологическое действие:

К ципрофлоксацину чувствительны грамотрицательные аэробные бактерии: энтеробактерии (Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp., Citrobacter spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Serratia marcescens, Hafnia alvei, Edwardsiella tarda, Providencia spp., Morganella morganii, Vibrio spp., Yersinia spp.), др. грамотрицательные бактерии (Haemophilus spp., Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Aeromonas spp., Pasteurella multocida, Plesiomonas shigelloides, Campylobacter jejuni, Neisseria spp.), некоторые внутриклеточные возбудители - Legionella pneumophila, Brucella spp., Chlamydia trachomatis, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium kansasii, Corynebacterium diphtheriae; грамположительные аэробные бактерии: Staphylococcus spp. (Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus saprophyticus), Streptococcus spp. (Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae). Большинство стафилококков, устойчивых к метициллину, резистентны и к ципрофлоксацину. Чувствительность Streptococcus pneumoniae, Enterococcus faecalis, Mycobacterium avium (расположенных внутриклеточно) - умеренная (для их подавления требуются высокие концентрации). К препарату резистентны: Bacteroides fragilis, Pseudomonas cepacia, Pseudomonas maltophilia, Ureaplasma urealyticum, Clostridium difficile, Nocardia asteroides. Не эффективен в отношении Treponema pallidum. Резистентность развивается крайне медленно, поскольку, с одной стороны, после действия ципрофлоксацина практически не остается персистирующих микроорганизмов, а с другой - у бактериальных клеток нет ферментов, инактивирующих его.

В чём разница-то? Препарат "перекрывает" бактериофаги на 500%, при его применении псориаз должен уменьшиться?

В инструкции к антибиотику еще не все написано. :umnik:

Там можно было бы перечислить еще сотню видов микроорганизмов - совершенно мирных и полезных жителей нашего ЖКТ.

Но ведь нет такой задачи - стерилизовать ЖКТ!

Есть задача - уничтожить избирательно (специфически!) все псорагенные бактерии, которые будут выявлены.

И, если будут обнаружены другие патогенные бактерии, то их тоже уничтожить

(кстати, если таковые будут обнаружены в значимых количествах, то врядли у Вас бессимптомный СИБР).

Что можно ожидать, если применить антибиотик?

1. Чем сильнее антибиотик, тем с большей вероятностью Вы получите эффект Херцхаймера.

2. Ремиссия может оказаться не слишком длительной, поскольку часть псорагенных бактерий может сохраниться в нижних отделах тонкого кишечника, а затем постепенно вернется в верхние отделы.

Это происходит потому, что антибиотики не обладает следующим уникальным качеством бактериофагов.

Погибающие от бактериофага (бактериального вируса) бактерии выделяют этот вирус в огромных количествах.

Происходит "цепная реакция" самоуничтожения чувствительных к данному бактериофагу бактерий.

И во время и после приема бактериофага внутри кишечника происходит увеличение концентрации бактериофага растянутое во времени и пропорциональное размеру уничтожаемых колоний. Т.е., если ниже по течению плотность бактериального населения увеличивается, то и концентрация бактериофага увеличивается.

А ведь, если в двенадцатиперстной кишке содержится (предположим) 10Е4 какой-то псорагенной бактерии, то далее, вниз по течению, ее количество может быть намного выше (до 10Е8-10Е9 в подвздошной кишке).

А ведь необходимо максимально уничтожить эту бактерию на всем протяжении тонкого кишечника.

Любой антибиотик здесь уступает - его концентрация будет падать сразу после завершения его приема, а также падать по мере продвижения вниз по тонкому кишечнику.

Я не говорю, что антибиотик исключается.

Если окажется, что псорагенная бактерия не покажет чувствительности ни к одному из бактериофагов, то увы придется его применить.

Оптимально - рифаксимин, поскольку он практически не всасывается.

Перспектива приема антибиотика - возможен эффект Херцхаймера после которого может быть недлительная ремиссия,

Однако может быть Вам повезет и не будет эффекта Херцхаймера, поскольку во время приема антибиотика Вы будете активно чистить свой кишечник, а ремиссия будет долгой, поскольку все-таки антибиотик уничтожит, а Вы вычистите большую часть псорагенных и патогенных бактерий.

И ещё, вдогон, у бактериофага почему-то я не нашёл список того, в отношении чего он активен, не в общем, а конкретно. Стрептококков вагон с телегой разных видов, и стафиолококков тоже.

Это вопрос к производителям лекарств. Они составляют описания.

.....

Кстати и антибиотики и бактериофаг лучше всего принимать после проверки на чувствительность выявленной бактерии.  

Если взять два разных штамма одного и того же вида (например Str.pyogenes), то один из них может быть чувствителен, а другой нет (резистентен).  

....

Нет, секундочку, о каком избирательном действии может идти речь, бактериофаг-то не специфический получается? Ну так чем он от антибиотика отличается, кроме принципа действия? Грубо говоря, чем отличается выстрел в лоб и выстрел в затылок? Ну, обнаружили превышение Streptococcus pyogenes, ну допустили, что это "псорагенная бактерия", виновник всех псоробед, ну так он чудесно и без остатка убивается антибиотиком, в чём проблема? В том, что останется? Не останется, можно не сомневаться, к примеру тот же Ципро великолепно распределяется в жидкостях организма, 10-14 дней скушали по грамму, и не останется никакого Streptococcus pyogenes с гарантией. Дальше-то что? Псориаз убегает вместе с ним?

Хотите сказать, что "когда-нибудь он снова заселится и снова начнёт своё черное дело? Тогда какая разница чем он был убит ранее? Никакой. Более того, вы говорите, что условно можно считать и энтерококки и пневмококки (если они есть в большом количестве) "псорагенной флорой". ОК, однако антибиотик и их убивает, есть они или нет, пофигу. Что мы выигрываем? Мы получаем, что после курса антибиотика, активного по отношению к перечисленным вами бактериям, гарантированно должно наступить резкое улучшение, правильно? Однако однозначно такого эффекта нет. Как же быть с этим? Неважно, мы отвлечёмся от способа убийства, мы убили перечисленный вами список патогенной флоры, улучшение по логике должно начаться. Но этого нет. Про себя могу сказать точно, нет такого эффекта.

Далее. Превышение уровня тех бактерий, о которых вы говорите не может быть бессимптомным. Напр., кишечная палка. Её уровень выше всех допустимых норм, а носитель ничего не чувствует (безотносительно псориаза)? Не верю, честно. А если "чувствует", то уйдет от врача с рецептом на соотв. антибиотик (после посева или нет, не суть), и далее - см. выше.

Это вопрос к производителям лекарств. Они составляют описания.

Если Вы держите больную руку в покое, то все равно боли есть?  У Вас в диагнозе помимо псора есть ПА?

У Вас были симптомы ПА в других суставах?

В каком состоянии у Вас сейчас псор?

 

В покое боли нет. ПА в диагнозе нет. Симптомов ПА в других суставах нет. Но часто я чувствую скованность суставов и хруст при физ. упр-ниях (отношу это к нерегулярным занятиям).

Псора сейчас нет (исчез после приёма Итразола), но ногти имеют псориатический вид.

И сделанно оно было, на основе взятия пробы из слизистой желудка при гастроскопии.

Лечение было проведено сразу после получения результатов анализов.

Честно говоря, я с трудом представляю, как можно получить здесь направление на этот тест и даст ли на него добро страховая компания.

Попробуйте сначала получить направление на водородный тест. Вот здесь статья для пациентов (на английском) о SIBO и в, частности, о водородном тесте. Это простая и недорогая процедура. Если ее результат будет положительным, то вероятно, Вы сможете получить направление на классический СИБР-тест. Если отрицательным, то это значит, что у Вас нет серьезного СИБР, но вовсе не исключает средний или слабый СИБР. И, конечно, по результатам водородного теста ничего нельзя сказать о микробном составе СИБР в тонком кишечнике.

Для Вашего врача-дерматолога может быть будет иметь значение содержание доклада, сделанного в 2012 на всемирном конгрессе в Стокгольме. Дайте ему возможность посмотреть постер и прочесть сопроводительные материалы.

Кстати в какой клинике в Германии Вы наблюдаетесь?

Нет, секундочку, о каком избирательном действии может идти речь, бактериофаг-то не специфический получается?

Я нигде не советовал принимать бактериофаг без предварительного СИБР-теста с проверкой чувствительности выделенных патогенных и псорагенных бактерий.

Что касается бактериофага, то в худшем случае - это пустая трата денег и времени. Вреда он никакого не нанесет.

Но, если Вы будете принимать антибиотик вслепую, и окажется, что патогенная бактерия к нему нечувствительна, то результат будет обратный желаемому. Антибиотик снесет массу чувствительных бактерий, но не затронет патогенную. И патогенная благополучно разрастется, занимая освободившиеся места.

Бактериофаг - выстрел снайпера, а антибиотик - ковровая бомбардировка.

Вот в чем избирательность...

Кстати есть хорошая статья 2011 (на английском), в которой детально разбираются плюсы и минусы бактериофагов.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905786

Если интересует - могу прислать.

Почему это бактериофаг "не нанесёт вреда", а антибиотик нанесёт. В приведённом фрагменте описания (опять же, а где подробности?) указано, что он-таки широкого спектра, то есть помимо того, то вы хотите им убивать, действует ещё на кучу всего. Ну и в чем отичие от антибиотика? Второе, а кто вам сказал, что антибиотик принимается наобум и любой, есть тест чувствительности, вполне автоматический. Я вам привёл пример такого, который действует на перечисленные вами организмы, могу привести в пример другой или третий. Мы условно договорились, что палка или что там мы посчитали "псорагенным" чувствительна к нему (что правда), и пытаемся ответить на вопрос, где эффект от него в отношении псориаза? Такой же, как заявляется вами от бактериофага. Но в пятый раз заданные вопросы остаются без ответа, вы отсылаете меня читать статьи, а я хочу, включив примитивную логику, понять, почему флора, которую вы считаете "возбудителем псориаза", гарантиррованно убитая иным, кроме предлагаемого вами способа, не приводит к улучшению? Оставим пока причины "неприменения" в массовом порядке бактериофагов в медицине в стороне, это отдельная тема.

Почему это бактериофаг "не нанесёт вреда", а антибиотик нанесёт. В приведённом фрагменте описания (опять же, а где подробности?) указано, что он-таки широкого спектра, то есть помимо того, то вы хотите им убивать, действует ещё на кучу всего. Ну и в чем отичие от антибиотика? Второе, а кто вам сказал, что антибиотик принимается наобум и любой, есть тест чувствительности, вполне автоматический. Я вам привёл пример такого, который действует на перечисленные вами организмы, могу привести в пример другой или третий. Мы условно договорились, что палка или что там мы посчитали "псорагенным" чувствительна к нему (что правда), и пытаемся ответить на вопрос, где эффект от него в отношении псориаза? Такой же, как заявляется вами от бактериофага. Но в пятый раз заданные вопросы остаются без ответа, вы отсылаете меня читать статьи, а я хочу, включив примитивную логику, понять, почему флора, которую вы считаете "возбудителем псориаза", гарантиррованно убитая иным, кроме предлагаемого вами способа, не приводит к улучшению? Оставим пока причины "неприменения" в массовом порядке бактериофагов в медицине в стороне, это отдельная тема.

Пиобактериофаг поливалентный - это смесь нескольких бактериофагов (см. более детальное описание).

http://www.piluli.ru/product/Piobakteriofag_polivalentnyjj_ochischennyjj.

Именно поэтому эта смесь имеет спектр воздействия шире, чем один бактериофаг.

В моем случае, если бы Str.agalactiae показала чувствительность к стрептококковому бактериофагу, то конечно, я принимал бы только его.

...

Попытаюсь ответить на главный Ваш вопрос.

Почему применение антибиотиков, как правило, не приводит к излечению (или хотя бы к длительной ремиссии) псориаза?

Ответ:

Потому, что не происходит полного уничтожения псорагенных бактерий в пристеночной биопленке на всем протяжении тонкого кишечника.

Как правило курс приема антибиотиков ограничен 7-14 дней.

Плотность микробного населения (в т.ч. и псорагенных) на кишечных стенках растет по мере продвижения по тонкому кишечнику.

В норме от 10Е3-10Е4 в двенадцатиперстной кишке до 10Е8-10Е9 в подвздошной (при СИБР эти цифры на 2-3 порядка выше!).

Прием антибиотиков (да и бактериофагов) как правило происходит без изменения режима питания и без предварительного очищения тонкого кишечника.

Пристеночная биопленка получает постоянное питание и не подвергается смывающему действию (например кишечного лаважа).

Существенная часть псорагенных бактерий, находящихся внутри биопленки, спасается от гибельного воздействия антибиотиков.

Именно эти сохранившиеся псорагенные бактерии размножаются и постепенно заселяют освободившиеся после воздействия антибиотиков ниши (в том числе и в верхних отделах тонкого кишечника). 

Предполагаю, что эти две причины (краткосрочность приема антибиотиков и биопленочное спасение части бактерий) кое-что объясняют...

Вы конечно спросите: А почему нет хотя бы краткосрочной ремисии?

Как правило даже и ее нет, хотя изредка такое случается.

Причина в эффекте Херцхаймера.

Во время традиционного курса антибиотиков (без очистительных процедур, без энтеросорбентов) резко возрастает объем бактериальных продуктов, поступающих в кровоток (от всех уничтоженных в тонком кишечнике бактерий).

Именно этим объясняется частое ухудшение псориаза уже во время курса приема антибиотиков.

(Напомню, что тяжесть системного псориатического процесса зависит от интенсивности поступления в кровоток бактериальных продуктов (а) всех бактерий и (б) псорагенных бактерий.)

Эффект Херцхаймера перекрывает собой начало возможной краткосрочной ремиссии.

Высыпания на коже усиливаются быстро, а проходят медленно. Сами знаете...

И, те кто столкнулся с этим эффектом (ухудшение псориаза во время приема антибиотиков) - будут вспоминать именно это ухудшение, а не краткосрочную ремиссию, которая наступила только после завершения действия этого эффекта, т.е. только через 2-4 недели после курса приема антибиотиков.

...

Кстати есть исследования, в которых долгосрочный прием антибиотиков приводил к длительной ремиссии.

Приведу цитату из Части 1. стр.17

Примечательные результаты получены в исследовании (Saxena 2005), проведенном в предположении,

что хроническая субклиническая стрептококковая инфекция (неясной локализации) ответственна за

хронический псориаз. Были исследованы 30 пациентов (имеющие псориаз от умеренного до тяжелого).

Большинство имело псориаз более 5 лет (21 из 30), и лечили его различными методами без существенного

выздоровления и с частыми рецидивами. Изначально 15 пациентов имели ASLO титр более 200 IU/мл; 7 -положительную реакцию на C-реактивный белок, в культуре мазка из зева: (2 -GAS; 6 -Str.viridians).

Продолжительность исследования составила два года. Первые 24 недели бензатин пенициллин (1,2 мил.ед.)

вводился внутримышечно каждые две недели. В течение 25-48 недель бензатин пенициллин (1,2 мил.ед.)

вводился один раз в месяц. Значительное выздоровление было отмечено начиная с 12 недели (среднее PASI

до начала -32,7; через 12 нед.-19,1; через 24 нед. –8,7; через 36 нед. –3,5; через 48 нед. –1,5). Пациенты

наблюдались в течение 2-х лет и в течение этого времени все они сохраняли ремиссию.

Эта же группа исследователей (Saxena 2010) изучила эффект длительного орального приема

азитромицина.Из 50 пациентов (с псориазом от умеренного до тяжелого) 30 получали азитромицин в течение

24-х 2-хнедельных курсов: 4 дня оральная доза500 мг однократно, затем 10 дней перерыв, т.е. всего 48

недель. Остальные 20 пациентов получали таблетку витамина C. Значительное выздоровление по индексу

PASI было отмечено с 12 недели у большинства пациентов, получавших азитромицин. В конце 48 недели 18

пациентов (60%) имели превосходное выздоровление, 6 пациентов (20%) - хорошее, а 4 пациента -умеренное. PASI 75 (снижение не менее чем на 75% от исходного уровня) составил 80% (т.е. наблюдался у 24

пациентов). Никакие существенные изменения не были замечены в контрольной группе.

Или вот еще работа (оральный прием рифампицина (не путать с рифаксимином) в течении 60 дней).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384550

Краткая цитата (мой грубый перевод с английского):

Мы исследовали 52 пациентов с каплевидным псориазом (30 женщин и 22 мужчины, в возрасте между 16 и 64 годами). ...

Пациенты были разделены на две группы согласно наличию (группа А) или отсутствию (группа В) сопутствующей стрептококковой инфекции. Наличие инфекции определялось по клиническим об инфекции в деснах, ушах, носу, горле или мочеполовых органах; либо по AST> 200; либо по положительный тесту мазка из носа или из влагалища.

Пациентов никак не лечили по крайней мере 1 месяц перед началом терапии рифампицином.

У всех пациентов не было ни истории, ни клинических симптомов псориатического артрита.

Рифампицин применялся перорально в суточной дозе 600 мг в течение 60 дней.

Только смягчающие средства использовались для наружной терапии.

PASI был рассчитан в начале лечения и на 60-й день.

В группе А, средний PASI уменьшился от 7,8 до 2,6.

В группе В, средний PASI уменьшился от 9,1 до 3,0.

Анализ результатов показал, что выздоровление этих двух групп статистически идентично.

Так, что эффект от традиционного приема антибиотиков редко, но бывает.

Это происходит при их весьма длительном приеме, или при внутривенном введении.

Во всех перечисленных выше исследованиях безусловно была весьма затронута кишечная микрофлора.

Однако, к сожалению, ни в одном из них она не изучалась ни до, ни после курса лечения.

Я замечала улучшение псориаза во время приема антибиотиков.  Исчезал полностью на время курса, после окончания все возвращалось.

Применяла Макропен.  Считала что эффект связан с эффективностью этого препарата при кожных инфекциях.

Почти два года назад был курс антибиотиков 2 - 4 месяца. Первые два с перерывами, последние два беспрерывно - цифран СТ, цифран 1000.

На начало курса у меня была полная ремиссия, антибиотики обострения не вызвали. Ремиссия сохраняется, не считая одного ногтя на мизинце.

Михаил, ваш пример не впечатлил. Рифампицин нифига не лучший и даже не оптимальный антибиотик против стрептококков, его действие на стрептококк умеренное до слабого, от какого фонаря был выбран именно этот антибиотик? Почему испытуемые не были проверены на микрофлору, высокочувствительную именно к рифампицину? Непонятна ни цель ни выводы исследования в этом свете. НО! Если взять статью полностью, то становится ясно, что всё это не имеет значения, применительно к данному исследованию и к этой теме вообще, и вот почему. В статье написано, что исследовались НЕ антибактериальные свойства рифампицина, а иммуносуппрессивные, а именно:

Quote

Some studies published in the 1970s revealed rifampicin (Rp) as a drug that suppresses both humoral and cellular immunity at the level of T cells in vitro and in vivo.1–3

Recently, new data for the immuosuppressive properties of Rp appeared in the literature.4–6 Mlambo et al. reported that at high doses Rp moderately suppressed tumour necrosis factor-α (TNF-α), and these findings suggested that Rp had differential immunomodulatory effects on the innate immune mechanisms.6 Rp can also modify cytokine production, and Ziglam et al. published that the secretion of interelukin-1β (IL-1β) and TNF-α were significantly inhibited (P < 0.002), whereas secretion of IL-6 and IL-10 were significantly increased (P < 0.003) by Rp-treated mononuclear cells. The major publication was that of Calleja et al. who provided a firm biochemical explanation for the immunosuppressive effects of Rp. According to them, Rp both binds to, and activates, the human glucocorticoid receptor, which regulates the expression of many genes including those encoding interleukins that regulate immune responses.

Я замечала улучшение псориаза во время приема антибиотиков.  Исчезал полностью на время курса, после окончания все возвращалось.

Применяла Макропен.  Считала что эффект связан с эффективностью этого препарата при кожных инфекциях.

 

Почти два года назад был курс антибиотиков 2 - 4 месяца. Первые два с перерывами, последние два беспрерывно - цифран СТ, цифран 1000.

На начало курса у меня была полная ремиссия, антибиотики обострения не вызвали. Ремиссия сохраняется, не считая одного ногтя на мизинце.

help, on 19 Mar 2013 - 14:06, said:

Михаил, ваш пример не впечатлил. Рифампицин нифига не лучший и даже не оптимальный антибиотик против стрептококков, его действие на стрептококк умеренное до слабого, от какого фонаря был выбран именно этот антибиотик? Почему испытуемые не были проверены на микрофлору, высокочувствительную именно к рифампицину? Непонятна ни цель ни выводы исследования в этом свете. НО! Если взять статью полностью, то становится ясно, что всё это не имеет значения, применительно к данному исследованию и к этой теме вообще, и вот почему. В статье написано, что исследовались НЕ антибактериальные свойства рифампицина, а иммуносуппрессивные, а именно:Какая связь патогенной флорой и СИБРом и этой темой?

Во время проведения исследований в Ульяновске у части пациентов во время стандартного курса лечения принимался бактериофаг (интестифаг). Принимался также тинидазол, но как средство против простейших.

Он конечно тоже антибиотик, но "узкий" (в его спектр действия не попадает ни один из видов псорагенных бактерий).

Пациентам не назначалась ни диета, ни очистительные процедуры.

Положительный эффект сразу после курса лечения был, но меньше, чем можно было бы ожидать

Если бы тот же самый курс лечения проводился во время разгрузочно-очистительной терапии. ИМХО.

К сожалению авторы исследования не поставили перед собой цель длительного наблюдения за пациентами.

Поэтому неизвестно насколько долгой и глубокой оказалась последующая ремиссия у группы, принимавшей интестифаг и тинидазол.

В конце этого текста: Вопросы и Ответы на Блоки постера 1, 2 и 3.

Вы можете прочитать относительно подробную информацию об лечении псориатиков с СИБР в Ульяновске.

И конечно жду Ваших следующих злых вопросов и злой критики. :devil_2:

Большое спасибо! :rolleyes:

Перечисленные выше и другие (известные мне) исследования не противоречат Модели патогенеза псориаза (http: //psorias.info/ru/theory.html) , согласно которой тонкокишечный СИБР с псорагенными и повышенная проницаемость тонкого кишечника являются главными причинами псориатической болезни.

...

И еще один важный момент.  

Тонкокишечная иммунная система у псориатиков не рассматривает псорагенные бактерии, как патогенные. 

У псориатиков со стажем они очень давно прижились. 

Еще до начала первого проявления псориаза.

Она (тонкокишечная иммунная система) за многие годы привыкла к ним и принимает за комменсалов.

И относится также, как к хорошим мирным и полезным жителям ЖКТ. 

И это конечно очень плохо, потому что она не помогает в борьбе с ними ...

Разве что у псориатиков с малым стажем.

Для Вашего врача-дерматолога может быть будет иметь значение содержание доклада, сделанного в 2012 на всемирном конгрессе в Стокгольме. Дайте ему возможность посмотреть

Кстати в какой клинике в Германии Вы наблюдаетесь?

Возможность, я может, при случае, ему и дала бы, но только, не знаю, как у него с английским. :rolleyes:

В Германии, обычно, больные наблюдаются не при клиниках, а в частных практиках.

Вы псориаз имеете в виду или что-то другое?

Возможность, я может, при случае, ему и дала бы, но только, не знаю, как у него с английским. :rolleyes:...

Турок или пакистанец? :) У индусов нормально. :)

Нет, немец. Что однако, не всегда подразумевает отличное владение английским языком, а спрашивать степень его познаний, как-то неудобно. :)

Нет, немец. Что однако, не всегда подразумевает отличное владение английским языком, а спрашивать степень его познаний, как-то неудобно. :)

тогда просто дай ему почитать.. вот тогда и будет ясна степень владения английским  :) 

и тогда, если и будет не удобно, то только ему  :D 

тогда просто дай ему почитать.. вот тогда и будет ясна степень владения английским  :)

Я подумаю над этим вариантом. :)