IPB Style© Fisana

Перейти к содержимому


Фотография

О самовзрывающихся микробах...


  • Please log in to reply
Сообщений в теме: 160

#61 investigator

investigator

    Участник

  • Ветераны
  • PipPipPip
  • 280 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Киев

Отправлено 12 Февраль 2006 - 00:10

Ну дык- каждое слово на вес золота :rolleyes:
Нехай хвилює тих, хто носить прапори

#62 Ирина

Ирина

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 85 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:г.Ессентуки

Отправлено 12 Февраль 2006 - 07:50

Ириш,есть такая народная примета типо,"лучше становится перед ... кх..кх." :P Но это их серии черного юмора....
А если серьезно завязывай ты с этой штуковиной ,ну ее.... :rolleyes:


Уже завязала, курс прошел! Заказала место на кладбище! Заранее! :huh:

#63 help

help

    Злой moderator

  • Администраторы
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 18 023 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Terra Sanсta

Отправлено 17 Февраль 2006 - 07:45

ДИСКУССИЯ О ГЛИСТАХ ПЕРЕЕХАЛА КУДА ПОЛОЖЕНО -- http://www.psoranet....p?showtopic=495
"This too shall pass". ©

#64 Толян205

Толян205

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 106 сообщений

Отправлено 22 Февраль 2006 - 03:07

Я уже как-то в скользь упоминал о своей проблеме с вирусами. В этой теме объясню подробнее. Надеюсь на то что здесь смогу получить хоть какое- то прояснение или узнать о схожих случаях.
Вообщем когда я приобрел жуткий артрит, я попал в сибирский мед университет, где меня просто на изнанку вывернули, потому как наблюдалось проявление не совсем свойственое псорартриту. Это потеря сознанияи, проявление усиленного потовыделения в ночное время, сопровождаемое сильными ломками, после проведения процедур Плазмофореза - плазма моя была зеленоватого цвета(нормальная имеет цвета типа соломы). Проведя все возможные анализы во мне были обнаружены вирусы:Бруцелез(хоть и не вирус, но к делу относится), Эпштейн-Барр, Клещевой инцефалит. Клинического проявления заболеваний не наблюдалось. Диагностировали по показателям титров в крови. Кровь на клещевой инцефалит я вообще здал случайно, т.к. только проверился у профессора -невропатолога, и тот в сою очередь не нашел не чего. В крови были обнаружены достаточно высокие титры, при чем дело уже было в Марте, т.е. получается так, что если и был укус клеща, которого я не видел, то НЕ ПОЛУЧАЯ толком не какого лечения, я с БОЛЬШИМИ титрами прожил более пол года, если допустить что укус все же был летом. Как говорят господа профессора, то что я остался жив просто чудо. При этом повторюсь не каких клинических проявлений соответсвующих КЭ у меня не было. Была при этом версия что в связи с длительной болезнью псором в иммунитете прошли какието изменения, которые способствовали муттированию КЭ в моей крови. Что возможно если бы не болел псором то уже бы не жил. Во как получилось.Только мне в это смутно верится. Наблюдаясь далее, по анализам ПЦР на КЭ было новое интересное наблюдение. Изменение титров M и G противоречат протеканию болезни. Вывод один - БОЛЕЮ НЕ ПО НАУКЕ! - БОЛЕЮ Я НЕ ПРАВИЛЬНО!. Это мне врачи сказали. Это я не сам догадался:rolleyes:) Если бы нашлись еще хотя бы два случая то можно писать дисертацию.
Узнавал я у специалистов из лабораторий которые проводят ПЦР. Они говорят что теоритически возможно что бы титры какогонибудь серьезного заболевания давали фон на титры другого, но КЭ на столько индивидуален что на него это наврятли. Загвоздка получается в том что более не понятно чем. Все противоречит друг другу.
Я теперь так думаю, если вышеописаные вирусы, не имели всеже клинических проявлений, но имеют постоянно не понятные титры по ПЦР, то может все же их дает фоном совершенно другое заболевание. такое как ПСОР(вирус, в результате действия которого ПСОР как следствие) . Я не смог найти информацию на сколько занимались этим вопросом, по сопостовлению титров др. вирусов, да и занимались ли вообще, во мне то КЭ был обнаружен случайно, если бы я по запарке сам его не сдал(счас бы не мучался в вопросах и не мучал професоров:rolleyes:))

Я проживаю в районе где около 80 % населения больны опистархозом. Есно что меня проверяли при лечении псора. Так вот когда я сдавал желч, а это самый вырный способ определения, то опистархоз не был обнаружен. Зондирование я проводил два раза подряд. После этого я сдал кровь на ПЦР. Опистархоз по ПЦР был обнаружен. Это было 8 лет назад. Тогда мне провели курс лечения Бильтрицидом. Очень жуткая вещь вроде, травит больше человека, как говорят. Вообщем после него у меня псор сошел на 1,5 месяца, хотя вообще ремиссий не было. Что то значит до траванули. А сейчас врачи говорят что зря тровил, по ПЦР опистархоз с вероятностью 40 %. Вопрос все тот же от куда что берется?

По моей проблеме делали запрос в Москву. Там не чего подобного не слышали. Может потому что не сопоставляли одно с другим.?

Меня вот интересует ГЛАВНЫМ образом. Кто из больных псором, наверное для пущей схожости, артритчики, делал когданить подобные анализы? Или может у когонить из артритчиков есть возможность сдать кровь ПЦР на КЭ? Может хоть как-то можно что-то прояснить. Хотелось бы выслушать и начальника модераторного цеха:P))

После этих размышлений я стал большим сторонником вирусной версии. Думаю что этим бы объяснился и наследственный факт, который иногда входит в противоречие самому себе, это подтверждается в ряду различных источников : Были случаи когда у больных псорм родителей ребенок поживал не совместно с оными, а с бабушкой, и при этом псором не страдал. А есть случаи что после совместного проживания с больным псором у человека начинаются проявления асора. НЕЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ я так думаю потому как человек заражался не от первоначального источника, а от его носителя(эх чегото маленько неграмотно сказал, но все же). Таких случаев полно, об этом и на форуме говорилось. И у меня такая же ситуация лет 7 назад заболели псором мои радители, с учетом того что я болен 18 лет и уже 3 года артрит. Кто кому наследственность? И это учитывая что у моего папы работа полна стресовых ситуаций, и он постоянно проходит мед наблюдения(он летчик). Что такое диета для моих родителей, вообще не знакомое слово. Постоянно питаются тем от чего у меня начинается обострение только от запаха. И при этом все проявление это не сколько маленьких пятен на лбу или висков, и то несколько недель по весне-осени. А моего родного брата вообще нету не каих проявлений.

Вроде все на этом. Ориентируясь на соедние темы, заранее прошу прощение за граматность:angry:) голова в момент обострения не на полную работает, да и очепятки пошли. Пальцы быстрее мысли стали:))

Сообщение отредактировал Толян205: 24 Февраль 2006 - 01:04

Псор 20 лет. из них 4,5 года с артритом.
Если не знаешь, что делать? Делай шаг вперед!

#65 Winter

Winter

    Участник

  • Участники форума
  • PipPip
  • 13 сообщений

Отправлено 22 Февраль 2006 - 20:32

Купил недавно книгу по псориазу, так книга как книга, ничего нового в лечении, но одна из глав меня удивила, выношу для ознакомления и обсуждения, за ошибки не пинать материал сканирован всё это набирать с ума сойдешь. Книга Корсун В.Ф. «псориаз, старинные и современные методы лечения» М.,2005.

ОБОСНОВАНИЕ ВИРУСНОЙ ПРИРОДЫ ПСОРИАЗА
Как часто возникает псориаз? Кто из современников болеет этим заболеванием? Эти и другие вопросы нередко возникают при беседе с больным. Видя проявления болезни у себя, больной замечает, выразительно разводя руками: эта болезнь только у меня? Однако это не так. Пусть это успокоит каждого больного псориазом, он не один.
В свое время русский путешественник Н.Н. Миклухо-Маклай в книге «Путешествие на берег Маклая» среди наиболее распространенных кожных заболеваний у папуасов упоминал и семейный псориаз. Он писал, что «псориазис встречается очень часто. Так как эта болезнь передается по наследству, то ее можно встретить иногда даже у новорожденных... С годами она довольно скоро распространяется по всему телу. Псориазис здесь почти не считается болезнью: мужчины, больные псориазисом, выбирают себе нередко жен, пораженных той же болезнью, и естественно, поэтому у большинства новорожденных видны следы этого заболевания».
А что же говорят ученые, используя современные методы, изучая вопрос о природе псориаза? Большой вклад в выяснение причины этого дерматоза внесли отечественные дерматологи.
В 1937 г. на кафедре кожных и венерических болезней Минского медицинского института была проведена работа по лечению псориаза экстрактом из его чешуек, полученных по методу Иогановича. Подобная работа была сделана также и в Одессе З.С. Крицманом, применявшим глицериновый экстракт из чешуек.
Эти работы исходили из попыток клинически обосновать инфекционную природу псориаза. А. Линдерберг (1925) обнаружил в протоплазме клеток эпидермиса при начальных формах псориаза круглые или овальные включения. По его мнению, при псориазе наблюдается набухание ацидофильных ядрышек и частое расположение их в протоплазме клеток или же их выход вне клеток.
В 1939 г. Б.С. Ябленик привил сыворотку и кровь больных псориазом 62 морским свинкам, в результате чего через 5—

стр.32

•60 дней после прививок у 14 свинок на коже образовалась сыпь, напоминающая псориатические папулы. Взяв у 3 из 14 опытных морских свинок кровь из сердца, Б.С. Ябленику удалось воспроизвести на других морских свинках дерматоз, напоминающий псориаз, хотя до сих пор многими учеными различных стран оспаривается экспериментальное воспроизведение псориаза на животных. Указанные эксперименты Б.С. Ябле-ника были описаны в его докторской диссертации, выполненной в стенах Белорусского государственного медицинского университета. Кроме того, на эту тему была опубликована работа в сборнике «Практическая дерматология» (1940).
Важные работы по исследованию вирусной природы псориаза принадлежат А.Ф. Ухину, которому удалось обнаружить элементарные тельца не только в мазках-отпечатках из скарифицированных псориатических папул, но и в мазках из органов кроликов, инфицированных кровью больных псориазом. Кроме того, он выделил вирус псориаза и культивировал его на курином эмбрионе.
Изучая вопрос вирусной этиологии псориаза, Б.М. Гинзбург удалось, так же как и А.М. Кричевскому с соавторами, обнаружить иммуногенные свойства крови у больных псориазом. А.Я. Прокопчук, З.И. Орлова и Л.Г. Федорова пользовались реакцией связывания комплемента. Антигены готовились не из крови, а из чешуек и из осадка мочи больных псориазом. Резко положительный результат реакции Борде—Жангу с антигенами был получен почти у 75% больных, слабо положительный или отрицательный — у 25%. Однако резко положительный и слабо положительный результаты с собственными антигенами были получены и в сыворотках у одной трети свободных от псориаза больных, т. е. эта реакция, как правильно отметил А.М. Кричевский, носила групповой характер. Наиболее чувствительным оказался антиген, изготовленный из осадка мочи больных псориазом.
Изучались также мазки-отпечатки из скарифицированных псориатических папул. Эти исследования подтвердили нахождение в эпителиальных клетках, вне клеток, в крови больных псориазом темных, круглых, овальных или бесформенных, в виде песчинок, образований, импрегнирующихся серебром по методу Морозова. Эти включения были засняты авторами на многочисленных препаратах. Результаты положительных находок слишком часты, чтобы думать, что эти зернистые образования в клетках и вне их являлись именно элементарными тельцами вируса псориаза. Кроме того, включения, заснятые А.М. Кричевским и его сотрудниками, более всего похожи на зернистые массы (возможно, артефакты) на особых биологических препаратах, обрабатываемых серебром.

33

2 «Псориаз»


По мнению исследователей, включения являются не элементарными тельцами псориаза, а укрупненными частицами клеточной протоплазмы, которая дегенеративно изменена. Ведь и сам А.М. Кричевский обнаружил подобные «элементарные тельца» при вульгарной пузырчатке и герпетиформном дерматозе Дюринга. Изучая мазки-отпечатки, окрашенные по методу Морозова, ученые нашли включения и при псориазе, и при сифилисе в эпителии влагалища, и при язвах голени, в эпителии мочевых осадков больных не псориазом, и в эпителии нормальной скарифицированной кожи и т. д.
Пользуясь электронным микроскопом «ЭМИ-2», позволяющим получать изображения, увеличенные в 4000—22 000 раз, А.Я. Прокопчук с соавторами обнаружили эти элементарные тельца без обработки серебром или красками. Элементарные тельца псориаза имели в диаметре 120—140 миллимикрон, т. е. их размер был сопоставим с размером вируса свинки человека. Причем все включения овальной формы имели почти одну и ту же величину. Подобно находкам А.Ф. Ухина и А.М. Кричевского, эти элементарные тельца имеют больше оснований считать за вирус псориаза, так как препараты для съемок в электронном микроскопе не обрабатывались серебром и не вносили в них никакие краски, которые могут дать осадки с любыми белковыми веществами. Такие «элементарные тельца» были найдены и у контрольных больных. Следовательно, заключают Прокопчук и его коллеги, это белковые частицы, а не вирус, что и до сих пор остается спорным.
Л.Г. Федорова провела комплексное морфологическое, гистохимическое, экспериментальное и серологическое исследование 100 больных псориазом с целью изучения данных, доказывающих вирусную природу заболевания. Проводилось исследование на элементарные тельца методом мазков-отпечатков из скарифицированных псориатических папул в прогрессирующей стадии заболевания. Гистологические исследования 20 биопси-рованных папул обнаружили увеличение количества и размеров ядрышек. При заражении морских свинок и кроликов в тести-кулы кровью больных псориазом эмульсией из папул исследовательнице удалось воспроизвести клиническую картину псориаза у лабораторных животных. При использовании РСК по методу В.И. Иоффе на холоде с антигеном, приготовленным из псориатических чешуек, антиген из чешуек оказался неспецифичным. Число положительных реакций у контрольной группы было несколько большим, чем у больных псориазом.
Л.Г. Федорова правильно подчеркивает, что исследования в этом направлении необходимо продолжать с применением новейших вирусологических методов исследования и использования электронного микроскопа.

34

И.М. Щербаков считает, что положительные реакции преципитации или связывания комплемента при псориазе не указывают на скрытую псориатическую инфекцию, так как положительный результат получается у 6—11% здоровых людей и больных не вирусными заболеваниями.
Г.Н. Гнуздев, Ф.М. Патрушев, Г.А. Шеленков провели вирусологические исследования крови и содержимого кантари-диновых пузырей у 44 больных псориазом. С целью накопления возбудителя содержимое пузырей и кровь троекратно пассировали на первично трипсинизированную культуру клеток и почек эмбриона свиньи. При всех пассажах цитопати-ческого действия не наблюдалось. При микроскопировании препаратов с клетками отмечена выраженная дегенерация во всех пассажах как в опыте, так и в контроле: лизис части клеток и появление в цитоплазме оставшихся клеток большого числа вакуолей. По мнению авторов, подобную дегенерацию нельзя считать специфической. Реакции диффузной преципитации в геле, проведенные с антигенами (содержимое пузырей, сыворотка крови больных) и антителами (сыворотка крови выздоравливающих), были отрицательными.
Несмотря на сложность проблемы и неоднородность результатов, полученных различными исследованиями, имеются определенные доказательства, позволяющие говорить о вирусной природе псориаза.
Е.Л. Гольдштейном проводилось Всесоюзное анкетирование ведущих дерматологов страны по ряду важнейших вопросов дерматологии. Из 37 опрошенных специалистов 15 высказалось в пользу инфекционного, в частности вирусного происхождения псориаза.
ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИЕ ИНФЕКЦИОННЫЙ ХАРАКТЕР ПСОРИАЗА
Исследования последних лет свидетельствуют о вероятной роли вирусов в развитии псориаза. Многие исследователи искали и ищут возбудителя заболевания. При этом в псориатических высыпаниях в различные десятилетия XX в. обнаружены кокки, грибы, спирохеты, различные включения.
В литературе периодически дискутируется вопрос о возможности передачи псориаза от больного к здоровому человеку. Профессор А.Ф. Ухин описывал случаи появления псориаза в нескольких семьях. В первом случае после того, как за детьми ухаживала няня, страдавшая этим заболеванием, во втором— после пользования постелью больного.
Г. Нобль сообщил о заболевании, которое развилось вслед за оспенной вакцинацией с «ручки на ручку», и к подобного

35

рода случаям присоединяет наблюдение о появлении псориаза после татуажа.
Профессор С.И. Довжанский наблюдал больного, у которого можно было заподозрить «заражение». На курорт для лечения мацестинскими ваннами приехали отец и сын, больные псориазом, которые остановились на частной квартире. Через некоторое время у хозяина квартиры на внутренней поверхности бедер возникли папулезные высыпания, покрытые серебристо-белыми чешуйками. При гистологическом исследовании были обнаружены типичные для псориаза изменения. В результате был установлен диагноз: псориаз.
Из собственной практики в пример можно привести больную К., 23 лет, у которой через 2—3 месяца возникли проявления псориаза после ночного отдыха на одной койке с больной студенткой (во время совместной учебы в институте), страдавшей псориати-ческой субтотальной эритродермией. Вторая больная В., 69 лет, в течение 7 лет страдает варикозным расширением вен голеней, осложненным трофическими язвами и склонностью к непереносимости антибиотиков. После трехкратного пребываний в детском дерматологическом стационаре, где большинство больных лечилось от псориаза, у нее на локтевых и коленных суставах появились типичные псориатические высыпания (она помогала детям наносить мазь на псориатические участки). Подобного заболевания ни у кого в трех поколениях родственников не отмечено.
Псориаз— это заболевание с неимоверно большим числом эпидермальных митозов, связанных с быстрым развитием и, следовательно, укорочением времени перехода в эпидермис. Клинически не пораженная псориазом кожа ненормальна. Уровень ДНК синтеза увеличен как т УНГО, так т У1Уо.
В основном известно, что склонность к псориазу наследуется. О семейных случаях заболевания псориазом сообщалось при исследованиях населения и близнецов.
Норвежскими учеными были обнаружены субклеточные частицы с вирусоподобной морфологией в псориатических бляшках, моче и крови больных псориазом, а также в среде роста ' клеток, культивируемых из псориатических поражений. Частицы продуцируются клеточной культурой в течение длительного времени культивирования без потребности в специальной индукции.
Было выявлено, что поверхность частиц неровная, отчетливо видны шипы. Электронно-микроскопическими методами показано, что внутренняя структура их гетерогенна. Меньшее количество частиц, которые авторы считают зрелыми вирионами, состоят из внутренней электронно-плотной сердцевины, окруженной менее плотным слоем. Второй слой с меньшей плотностью находится непосредственно под неровной наруж-

36

ной поверхностью. Частицы, обнаруживаемые внутри клетки, |имеют большое сходство по морфологии с мышиным ретро-вирусом типа А, в то же время как некоторые внеклеточные |частицы напоминали ретровирусы типа С.
Результаты, полученные при изучении белкового состава I вирусоподобных частиц, также продемонстрировали их сходство ретровирусами. Мечение интактного очищенного ультрацен-],трифугированием вируса показало наличие в вирионах белка с ^молекулярной массой (м. м.), соответствующей 50 000. Обнаружен белок с м. м. 70 000, который обладает свойством связываться с конконовалином А, что свидетельствует о его гликопротеидной природе. Таким же поверхностным гликопротеидом - наделен мышиный ретровирус С-типа. Обработка детергентами , делает доступным для моделирования еще несколько белков. Белок с м. м. 30 000, который включает наибольшее количество радиоактивной метки, может быть аналогичным большому Р30 сердцевинному белку мышиного вируса С-типа. Остальные белки мышиного ретровируса С-типа имеют молекулярные массы 15 000, 12 000, 10 000. В составе ретровирусных частиц, ассоциированных с псориазом, обнаружены два минорных внутренних полипептида с м. м. 18 888 и 15 000. Не идентифицирован основной белок с м. м. 10 000, соответствующий сердцевинному белку ретровирусов С-типа многих видов животных.
Связывание меченых изотопов белков из клеточной культуры кроличьей гипериммунной сывороткой против очищенных частиц из клеточных культур и мочи больных псориазом, а так же из иммунных комплексов, говорит о наличии обоих антигенов в материале из этих трех источников. Антитела против вируса из клеточных культур показали высокую связывающую активность к гликопротеидному антигену. Также эффективно связывались внутренние белковые антигены. Антитела к материалу из частиц, полученных из мочи, связывают те же антигены, но в более низкой степени. Антитела к иммунным комплексам, циркулирующим в крови при псориазе, главным образом связывают гликопротеидный антиген с более высокой эффективностью. Это подразумевает наличие общих антигенных детерминант-полипептидной цепи, хотя и не доказывает полную идентичность белков из разных источников.
Также было показано, что антисыворотка к основному внутреннему белку (м. м. 27 000) частиц, выделенных из мочи больных псориазом, реагирует с частицами выделенных из псориатических чешуек папул, крови и синовиальной жидкости.
Обнаружение вирусных частиц в моче и крови больных псориазом не выходит за рамки уже известных фактов относительно ретровирусов. Экспрессия вирусных белков какинтактного вируса в клинически непораженных органах была описана для

37

разных животных, инфицированных.различными ретро-вирус ми. Например, экспрессия вируса в почечных клетках обнаружена при лейкозе крупною рогатого скота и медвисна овец.
Интересен тот факт, что от больных псориазом (из крови, мочи, синовиальной жидкости, чешуек) выделены частицы с более высокой плавучей плотностью (1,23 г/см3), чем из клеточных культур (1,16—1,18 г/см'). Это может быть объяснено тем, что в организме больного вирус находится в виде иммунных комплексов с ^ (28), факторов комплемента (28), а также хсмотаксичсских факторов.
При электронной микроскопии материала с более высокой плотностью авторы наблюдали искаженные сферические частицы без четкой идентификации отдельных структур, как ни русов, по внешнему морфологическому виду.
Псориаз— заболевание, характеризующееся повышенной пролиферацией клеток эпидермиса. Несмотря на то что наиболее типичными для ретровирусов являются их трасформирующие потенции, изучению которых уделяется большое внимание, нельзя не согласиться, что довольно часто ретровирусные инфекции вызывают заболевания, характеризующиеся резким увеличением пролиферации клеток без явлений неоплазии, а также хроническими воспалительными расстройствами или иммуносупрессиями. При медленных ретровирусных инфекциях зачастую наблюдается хроническая воспалительная реакция с инфильтрацией мононуклиарных клеток в пораженные органы.
Исходя из сказанного, О.Дж. Иверссн настойчиво доказывает ретровирусную природу псориаза, несмотря на то что попытки обнаружения в составе вирусоподобных частиц РНК-зависимой ДНК полимеразы (обратной транскриптазы) — обязательного компонента полноценных зрелых ретровирусов — но увенчались успехом. Не было обнаружено также присутствия высокомолекулярной РНК ретровирусов. Также не исключена возможность, что ассоциированные с псориазом вирусоподобные частицы являются субклеточными фрагментами, заключенными в плазматическую мембрану, по без геномной вирусной РНК. Кроме того, не показано, играют ли эти частицы этиологическую роль при данном заболевании либо продуцируются в результате каких-либо патологических изменений, вызванных другим и агентами.
Было предпринято множество попыток воспроизвести псориаз на животных. Для моделирования заболевания использовали кроликов, морских свинок, мышей. Ряд авторов показали возможность культивирования возбудителя псориаза на хорион-аллантоисе куриного эмбриона и на дрожжевых клетках, а также способности «вируса» накапливаться в последних при пассировании.

В качестве инфекционного материала использовали кровь, сыворотку крови, эмульсию и чешуйки из пораженных участков КОЖИ, мочу больных псориазом. Материалы, полученные от больных, вводили животным различными способами: подкожно, внутрибрюшинно, внутритестикулярно.
П.И. Лонг сделал пересадку участка кожи с псориатическими высыпаниями здоровому человеку, после чего высыпания появились на здоровой коже.
Вирусная этиология возможна. и какой-либо агент способен стимулировать рост клеток и, имен вертикальную трансмиссию, мог бы отвечать за характерные особенности этого заболевания. В настояшей работе рассматривается связь псориаза с вирусоподобными субклеточными частицами.
Целью наших исследований является изучение роли вирусов в этиологии псориаза. Работа проводилась на базе Института эпидемиологии и микробиологии Республики Беларусь совместно с кафедрой дерматовенерологии Белорусского государственною медицинского университета под руководством академика РАМН и НАН Белоруссии В.И. Вотякова.
Эксперименты проводились на полученных нами культурах клеток из пораженной кожи больных псориазом и здоровых доноров. Образцы -эпидермиса получали с помощью трепана под местным обезболиванием из псориатических бляшек с низким уровнем шелушения. Отбирали больных с распространенной формой псориаза, в семьях, где уже есть случаи заболевания. Кожу для исследования брали у больных, не подвергавшихся лечению.
Культура клеток была получена из псориатических бляшек сорокалетней женщины. Ее семья подвержена псориазу в трех поколениях. Клиническое развитие псориаза произошло к двенадцати годам, и с тех пор ее болезнь была типичной, но умеренной.
Клетки культивировали методом эксплантантов диаметром около 1 мм во флаконах в среде роста 199 производства Института полиомиелита и вирусных инфекций МЗ РФ с добавлением 20% сыворотки эмбриона крупного рогатого скота (теленка). Контролем служили клетки кожи здоровых доноров, полученных аналогичным образом. Культуры оставляли на 4 недели.
Обнаружено, что клеточные культуры, полученные от больных псориазом, продуцируют в культуральную жидкость структуры, включающие 3Н-уридин — предшественник РНК. При центрифугировании этих структур в градиенте плотности сахарозы оказалось, что они локализуются в зоне плотности 1,16—1,17 г/см3, что характерно для ретровирусов.
Выделенный агент обладал обратно-транскриптазной активностью на экзогенной матрице поли (Ра): олиго (Дш). Электрофорез выделенного агента в полиамидном геле в денатурирую-

39

щих условиях показал наличие в его составе белков с молекулярными массами (м. м.) соответственно 12:26:30:56:59:68:70 килодальтонами. Агенте таким же белковым составом продуцировался также пассированными культурами лимфоцитов, полученных от тех же больных. Спонтанная продукция агента наблюдалась в течение 20—3* пассажей клеточных культур.
При изучении скорости синтеза ДНК клетками, полученными от больных псориазом и здоровых доноров, оказалось, что синтез ДНК в клетках от больных псориазом в пять раз превышал синтез ДНК в нормальных клешах. Этот показатель строго коррелировал с уровнем продукции агента, имеющего обратно-транскриптазную активность. В культуре клеток из псориатических высыпаний не наблюдалось прямой зависимости между синтезом ДНК и РНК, что характерно для опухолевых клеток.
В клеточных культурах, полученных от больных псориазом, начиная с 4—5 пассажа образуются очаги многослойною роста, которые в 30% клеточных культур превращаются в фокусы трансформации. На третьи сутки после пересева трансформированные участки отрываются от стекла и приобретают способность существовать в суспензии. Это может быть следствием вызванной вирусом потери клетки, что характерно для многих ретровирусов.
Предварительное испытание действия выделенного агента на животных (новорожденная морская свинка) показало, что введение культуральной жидкости клеток, полученных от пораженной кожи Сольных псориазом, сходных с подобными морфологическими изменениями, характерно для псориаза (акантоз, паракератоз и пр.). Очаги локализуются в области головы, шеи и спины. Заболеванию подвергаются 60—76% животных. У 20% морских свинок наблюдалось развитие опухолей в подчелюстной области. Опухолевой процесс развивался в тех случаях, когда пассаж исследуемого материала проводился более 20 раз.
Подчеркиваем, что только у новорожденной морской свинки были получены такие результаты. При экспериментах на половозрелых животных, которых чаще всего использовали ученые мира в своих многочисленых исследованиях, результаты были иными.
Клинически очаги .эсперименталыюго псориаза у морских животных представляли собой округлые или овальные образования 3—8 см в диаметре с явным утолщением кожи, мелкопластинчатым шелушением по всей поверхности очагов. Количество очз1 он было от 3 до 12 на каждое животное. Без лечения видимые измененные очаги псориаза через 1,5—2 месяца самостоятельно исчезали.
Патоморфологические исследования биопсированной кожи экспериментальных животных были проведены в патоморфоло-


гической лаборатории 9-й клинической больницы г. Минска на базе кафедры патологической анатомии Минского государственного медицинского университета. Специалистам был анонимно представлен биопсийпый материал, на который было дано заключение, что «в представленных образцах тканей выяв-
лены умеренный акантоз, гиперкеротоз, фокальный паракератоз, крупные микроабсцессы Мунро, занимающие большую часть мальпигиевого слоя и проникающие в роговой; воспалительные явления в дерме в виде расширения капилляров и воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов».
Введение кроликам подкожно концентрированной суспензии вируса, полученной из 6 литров культуральной жидкости клеток больных псориазом, приводило к образованию множественных опухолей в 100% случаев,
И в опытах с морскими свинками, и в опытах с кроликами инкубационный период заболевании составлял от 30 до 60 дней. Таким образом, на основании приведенных данных можно утверждать, что выделенный нами агент играет непосредственную роль в этиологии псориаза, однако для окончательного решения згою вопроса требуется ряд дополнительных исследовании.
Полученные данные были озвучены на научно-практической конференции дерматовенерологов Белоруссии в мае 1988 г. и на заседании проблемной комиссии союзного значения АМН СССР «Химиотерапия и химиопрофилактика вирусных инфекций, особо опасные и медленные (вирусные) инфекции». Присутствовавшие на заседании проблемной комиссии шесть веду-
;--щих вирусологов страны, в частности академик РАМН В.И. Вотяков, профессора Г.Л. Галегов, Н.Г. Рытик, В.А. Зуев, С.А. Вич-канова и И.Ф. Баринский, единодушно высказались единогласно, что речь идет о неклассичсской вирусной природе псориаза.

КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
ПРЕПАРАТАМИ С ПРОТИВОВИРУСНОЙ
АКТИВНОСТЬЮ

Косвенными клиническими подтверждениями вирусной природы псориаза могу г служить: сис]емный характер заболевания:
нередкая связь заболевания с очагами фокальной инфекции;
сочетание острого характера высыпаний с гипертермией;
Полиаденит при распространенных формах заболевания; эксцентрический рост очагов поражения; разрешение JJICMCHTOB с центра; поражение волосистой части головы и ногтей;


изменения в опорно-двигательном аппарате по типу ревматоидного артрита;
преобладание осенне-зимней сезонной формы; трансформация тяжелых форм псориаза в ту или иную форму ретикулеза или грибовидного микоза; наличие так начинаемых семейных форм псориаза, отсутствие выраженных клинических изменений заболевания на протяжении последних лвух тысяч (со времени первых описаний заболевания Гиппократом) лет. Все перечисленные данные позволили ряду авторов утверждать с определенной долей уверенности, что существует специфический возбудитель псориаза.
Накоплен опрслслслпый клинический материм по использованию противовирусных препаратов в лечении псориаза. Отмечен положительный терапевтический эффект от интсрферо-погсна, 0,1%-ной колхаминовои мази, оксолина и аднмаля, грицина и гризеофульвина. азарнбииа, метилксантипов, теб-рофеноной и оксодиновоп мат, инъекций ДНК-азы, госсипо-ла, противопсориатической вакцины, коревой вакцины, ингаляции интерферона и др.
Имеются данный и о сочетании псориаза с рядом кожных заболеваний, предположительно имеющих вирусную природу (см. табл. 4).
Та б л и ц а 4
Сочетание псориаза е рядом хронических дерматозов

Псориаз + дерматоз Авторы, год публикации
Красный плоский лишай Н.С. Пешков, И.Н. Провизион,
Л.М. Гольдштейн, 1977 1980
Герпетиформный дерматит
Дюринга В. Г, Коляденко, Д.Я. Головченно 1980
Красная полчанка системная Р Ф Федоровккая, 1966 Л.Ф. Пнльтиснко. l'J7S Б.М. Тушркич, Л К. Меньшикова А.Кг. Меньшикова, 1975 147!
Крапивница пигментная МЛ. Н\тч;шона, !97й
Склеродермия бляшечиая В. А. Грейсплпкоп и ар . 1980
Дерматополимиозит З.С. Алекбсропа и др., 1980 В.В. Бадошш, 1977
L. Molin, 1976
Лишай опоясиеаюшим М.С. Липец и др., 197S
Базалиома О.Ж. Секстопа, Ь.П. Огаи, 1973
Витилиго В П. Левчишнн, 197И
Себорейная пузырчатка О.П. Комов, Л. II. Тимофеева. Ю.И. Подобед, 1976


НОВАЯ ТЕОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПСОРИАЗА
Установлено, что ретровирус имеет непосредственное отношение к возникновению хроническою кожного заболевания, которым является псориаз. Среди ретровирусов выделяют 3 рода: С, В и Д. Род С имеет 3 подрода: вирусы типа С рептилий, вирусы типа С птиц и вирусы типа С млекопитающих. Особенностями ретровирусов являются:
наследственный аппарат состоит из двух одинаковых цепей РНК (диплоид);
градиент плотности частиц составляет 1,16 — 1,18 г/мл;
наличие фермента клеточной оболочки обратной транскриптазы — показатель зараженности ретровирусом.
Заражение клетки ретровирусами зависит от особенностей ее, развития от стадии ее дифференцировки (зрелая или незрелая), наличии рецепторов для связывания вируса. Восприимчивость к вирусу определяется клеточными генами. Только при стечении многих обстоятельств вирусный агент заражает клетку. Сначала вирус адсорбируется на поверхности клетки. В этом процессе важную роль играю: белки оболочки и клеточные рецепторы. Клетки без соответствующих рецепторов не заражаются. В чувствительных клетках адсорбированный вирус проникает через клеточную мембрану, сбрасывает свою белковую оболочку и создает, таким образом, условия для функционирования ферментов, заключенных в вирусной частице. Вирусная РНК перемешается в ядро клетки. На матрице РНК вируса при участии транскриптазы происходит синтез двунитчатой ДНК, названной ДНК-провирусом.
Наличие провируса свойственно только ретровирусу, для размножения которого необходима промежуточная фаза ДНК.
Встроенные в ДНК клетки провируса надолго сохраняются в ней, передаваясь от одного клеточного поколения другому. Они в значительной степени подчинены клеточному регуляторному механизму. Поэтому их состояние во многом зависит от того, попали ли они в активную или неактивную область генома, а также от состояния клетки (покоящаяся, делящаяся, степень

43

дифференцировки и пр.). При экспрессии провируса вирусная информация переписывается ферментами клетки. Образующаяся в результате транскрипции вирусная ДНК переходит из ядра в цитоплазму.
На рибосомах начинается синтез вирусных белков. Клеточные ферменты полимеразы работают и на вирус, участвуя в образовании гликопротеидов для вирусной оболочки, присоединяя к вирусным белкам углеводы. Этот процесс сопровождается изменением клеточных мембран. Формирование вирусных частиц происходит путем сборки вирусных РНК и вирусных белков в период почкования от клеточной мембраны (табл. 5).
Если вирус попадает в клетки невосприимчивого организма, его РНК и белки синтезируются в столь незначительном количестве, что вирусные частицы почти или совсем не образуются.
Имеет значение и трансформирующий белок. ДНК-провирус, снабженный вирусным регуляторным аппаратом, может длительно находиться в инфицированной клетке, не образуя этого продукта, не повреждая клетку, не проявляя своего присутствия. Но скрытый, он несет в себе все необходимое, чтобы при соответствующих условиях активироваться: передать информацию на синтез белков, необходимых для созревания частицы, или внести коренные изменения в клетку.
Таблица 5
Белки ретровирусов типа С

Ретровирусы Локализация белков

Наружная оболочка Внутренняя мембрана Сердцевина



Белки, не связанные с РНК Белки, связанные с РНК
Птиц Мышей Обезьян plO. gp 37. gp 85 pi 2. pi 5. gp70 • pi 5. gp70 (73) PP 10
pp 12
PP 12 6 (15) р!5. р27. р32 р!5. рЗО. р80 р!5. р27. р70 (12) (28) (73) р!2 рЮ рЮ
Примечание: р — полипептид; рр — фосфопротеид; gp — гликопротеид. Цифры означают молекулярную массу в килоДальтонах.
Каждый вирус тем или иным способом поддерживает себя как род в природе, переходя из одного организма в другой. Ученые приложили много усилий, чтобы выяснить, как распространяется ретровирус псориаза.
Подавляющее большинство вирусных возбудителей острых инфекционных заболеваний передается «горизонтально», путем контакта. По нашему мнению, передача псориаза также происходит горизонтально, несмотря на то что псориаз — хроническое рецидивирующее заболевание. В нашей многолетней прак-

44


тике были два случая, когда больные (обе женщины) заразились псориазом при контакте. Подобные случаи также описывали профессор И.А. Картамышев, Ф. Уина, А. Зартаман.
Наиболее частым (но не единственным) способом заражения псориазом, по нашему мнению, является посещение парикмахерской. При анализе около 1000 анкет больных псориазом нами было выявлено, что первые симптомы заболевания появляются на волосистой части головы у 67,3% пациентов. В беседе с ними многие больные часто рассказывали, что много лет лечились по поводу себореи и себорейной экземы волосистой части головы. В дальнейшем выяснялось, что эти проявления были характерными для себорейной формы псориаза. Такой путь передачи заболевания вполне возможен, если дезинфекция парикмахерского инструмента проводится не очень тщательно.
Не исключается и трансфузионный путь передачи инфекции при переливании крови. Только в последние годы на станциях переливания крови стали отказываться принимать кровь у людей с явными проявлениями псориаза.
Но значительно чаще встречается другой путь передачи вируса — от одного поколения другому. Он описан у многих возбудителей вирусной инфекции: шелковичного червя, мозаики табака, у бактериофага и др. Проследить его не так легко. Требуется проводить наблюдение за рядом поколений. Возбудитель длительно находится в организме, ничем не проявляя себя, не вызывая никаких симптомов болезни. Переходя к потомству, он и тут может остаться скрытым от глаз ученого или врача. Лишь особые условия или воздействия (см. табл. 4) переводят вирус в активное состояние. Обычно к этому времени вирус через молоко матери и через половые клетки человека успевает заразить потомство и локализоваться в лимфоцитах крови или в чувствительных ганглиях парасимпатической нервной системы. В течение многих лет в дерматологии это квалифицировалось как наличие «семейного псориаза».
Провоцирующими факторами развития псориаза могут быть переохлаждение, психические травмы, прием бета-блокаторов, лития, нестероидных анальгетиков, некоторых антибиотиков и вакцин.
Причины семейного псориаза сторонники вирусной этиологии видят в заражении плода псориатическим вирусом во внутриутробном периоде его развития. К. Хайде наблюдал семейный псориаз у 50% больных. Р. Чарч — у 34%. Псориаз в семье обнаруживался у каждого третьего больного этим дерматозом, анамнестические указания на семейный псориаз удается установить у 28% больных псориазом.
В.М. Федотов, изучивший истории болезни в клинике 1 МОЛМИ за 35 лет, выявил семейный псориаз у 16,9% больных.

45

Приблизительно на такую же чистоту указывали Г.Н. Мещерский и А.П. Иордан.
По нашим данным, семейный псориаз был обнаружен у 5,2% наблюдаемых больных за 37 лет практической и научной работы авторов. Он представляет собой наследственную передачу вируса, встроенного в геном ДНК. «Вертикальная» передача заболевания объясняет, почему больные псориазом в общей массе не заразны при многолетнем близком бытовом и ином общении. Заражение вирусом неравнозначно заболеванию. Вирусы могут длительно существовать или «сосуществовать» с организмом мирно и спокойно. Именно это дало им возможность так широко распространиться среди людей. Только в России с 1987-го по 2002 г. число больных псориазом увеличилось с 0,97 до 3,2% при почти равном соотношении проявлений болезни как у мужчин, так и у женщин.
Подобный «генетический тип» вертикальной передачи в равной мере обусловлен переходом вируса как от отца, так и от матери. Нами также установлена передача вируса в большинстве случаев семейного псориаза от отца к дочери и от матери к сыну. Существование генетического типа вертикального распространения ретровирусов было подтверждено многими фактами. По общей структуре генома ретровирус присутствует в виде ДНК-провирусов. В генетических экспериментах провирусы ретровирусов подчиняются законам Менделя. Они функционируют как часть генома нормального организма, находятся в нем в метилированном состоянии. С этим в значительной мере связывают их поведение как «молчащих» репрессированных генов. Экспрессия генов ретровируса контролируется клеточными механизмами. Она может быть резко активизирована под воздействием ионизирующей радиации, канцерогенов, в том числе и лекарственного происхождения (мышьяка, ретиноидов и др.), ингибиторов белкового синтеза и пр.
Измененная работа генов, ответственных за клеточное деление и дифференцировку, может привести к нарушению этих процессов. При этом определенную роль играют и клеточные протоонкогены, которые играют ключевую роль в биохимических процессах, контролирующих клеточную пролиферацию.
Таким образом, на основании эпидемиологических, вирусологических, генетических экспериментальных данных и клинических наблюдений можно со значительной степенью достоверности утверждать:
1) псориаз относится к медленно текущей лимфотропной рет-
ровирусной инфекции;
2) заболевание передается как по горизонтальному, так и по
вертикальному пути распространения.


Корсун В.Ф., Суворов А.П. Дмитрук В.С. «Псориаз старинные и современные методы лечения» Москва –Центрополиграф 2005, стр32-46.

#66 Гость_

Гость_
  • Гости

Отправлено 23 Февраль 2006 - 01:36

Я уже как-то в скользь упоминал о своей проблеме с вирусами. В этой теме объясню подробнее. Надеюсь на то что здесь смогу получить хоть какое- то прояснение или узнать о схожих случаях.
Вообщем когда я приобрел жуткий артрит, я попал в сибирский мед университет, где меня просто на изнанку вывернули, потому как наблюдалось проявление не совсем свойственое псорартриту. Это потеря сознанияи, проявление усиленного потовыделения в ночное время, сопровождаемое сильными ломками, после проведения процедур Плазмофореза - плазма моя была зеленоватого цвета(нормальная имеет цвета типа соломы). Проведя все возможные анализы во мне были обнаружены вирусы:Бруцелез(хоть и не вирус, но к делу относится), Эпштейн-Барр, Клещевой инцефалит. Клинического проявления заболеваний не наблюдалось. Диагностировали по показателям титров в крови. Кровь на клещевой инцефалит я вообще здал случайно, т.к. только проверился у профессора -невропатолога, и тот в сою очередь не нашел не чего. В крови были обнаружены достаточно высокие титры, при чем дело уже было в Марте, т.е. получается так, что если и был укус клеща, которого я не видел, то НЕ ПОЛУЧАЯ толком не какого лечения, я с БОЛЬШИМИ титрами прожил более пол года, если допустить что укус все же был летом. Как говорят господа профессора, то что я остался жив просто чудо. При этом повторюсь не каких клинических проявлений соответсвующих КЭ у меня не было. Была при этом версия что в связи с длительной болезнью псором в иммунитете прошли какието изменения, которые способствовали муттированию КЭ в моей крови. Что возможно если бы не болел псором то уже бы не жил. Во как получилось.Только мне в это смутно верится. Наблюдаясь далее, по анализам ПЦР на КЭ было новое интересное наблюдение. Изменение титров M и G противоречат протеканию болезни. Вывод один - БОЛЕЮ НЕ ПО НАУКЕ! - БОЛЕЮ Я НЕ ПРАВИЛЬНО!. Это мне врачи сказали. Это я не сам догадался :rolleyes: ) Если бы нашлись еще хотя бы два случая то можно писать дисертацию.
Узнавал я у специалистов из лабораторий которые проводят ПЦР. Они говорят что теоритически возможно что бы титры какогонибудь серьезного заболевания давали фон на титры другого, но КЭ на столько индивидуален что на него это наврятли. Загвоздка получается в том что более не понятно чем. Все противоречит друг другу.
Я теперь так думаю, если вышеописаные вирусы, не имели всеже клинических проявлений, но имеют постоянно не понятные титры по ПЦР, то может все же их дает фоном совершенно другое заболевание. такое как ПСОР(вирус, в результате действия которого ПСОР как следствие) . Я не смог найти информацию на сколько занимались этим вопросом, по сопостовлению титров др. вирусов, да и занимались ли вообще, во мне то КЭ был обнаружен случайно, если бы я по запарке сам его не сдал(счас бы не мучался в вопросах и не мучал професоров :rolleyes: ))

Я проживаю в районе где около 80 % населения больны опистархозом. Есно что меня проверяли при лечении псора. Так вот когда я сдавал желч, а это самый вырный способ определения, то опистархоз не был обнаружен. Зондирование я проводил два раза подряд. После этого я сдал кровь на ПЦР. Опистархоз по ПЦР был обнаружен. Это было 8 лет назад. Тогда мне провели курс лечения Бильтрицидом. Очень жуткая вещь вроде, травит больше человека, как говорят. Вообщем после него у меня псор сошел на 1,5 месяца, хотя вообще ремиссий не было. Что то значит до траванули. А сейчас врачи говорят что зря тровил, по ПЦР опистархоз с вероятностью 40 %. Вопрос все тот же от куда что берется?

По моей проблеме делали запрос в Москву. Там не чего подобного не слышали. Может потому что не сопоставляли одно с другим.?

Меня вот интересует ГЛАВНЫМ образом. Кто из больных псором, наверное для пущей схожости, артритчики, делал когданить подобные анализы? Или может у когонить из артритчиков есть возможность сдать кровь ПЦР на КЭ? Может хоть как-то можно что-то прояснить. Хотелось бы выслушать и начальника модераторного цеха :P ))

После этих размышлений я стал большим сторонником вирусной версии. Думаю что этим бы объяснился и наследственный факт, который иногда входит в противоречие самому себе, это подтверждается в ряду различных источников : Были случаи когда у больных псорм родителей ребенок поживал не совместно с оными, а с бабушкой, и при этом псором не страдал. А есть случаи что после совместного проживания с больным псором у человека начинаются проявления асора. НЕЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ я так думаю потому как человек заражался не от первоначального источника, а от его носителя(эх чегото маленько неграмотно сказал, но все же). Таких случаев полно, об этом и на форуме говорилось. И у меня такая же ситуация лет 7 назад заболели псором мои радители, с учетом того что я болен 18 лет и уже 3 года артрит. Кто кому наследственность? И это учитывая что у моего папы работа полна стресовых ситуаций, и он постоянно проходит мед наблюдения(он летчик). Что такое диета для моих родителей, вообще не знакомое слово. Постоянно питаются тем от чего у меня начинается обострение только от запаха. И при этом все проявление это не сколько маленьких пятен на лбу или висков, и то несколько недель по весне-осени. А моего родного брата вообще нету не каих проявлений.

Вроде все на этом. Ориентируясь на соедние темы, заранее прошу прощение за граматность :angry: ) голова в момент обострения не на полную работает, да и очепятки пошли. Пальцы быстрее мысли стали :) )


Я бы не стала оспаривать. Не исключаю данную теорию. Не было в семье псориаза у предков. Всех с пристрастием допросили. НЕ БЫЛО.

#67 Ирина

Ирина

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 85 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:г.Ессентуки

Отправлено 23 Февраль 2006 - 02:55

Вроде все на этом. Ориентируясь на соедние темы, заранее прошу прощение за граматность:rolleyes:) голова в момент обострения не на полную работает, да и очепятки пошли. Пальцы быстрее мысли стали:rolleyes:)


Фух! Еле дочитала! У меня в семье никто не болеет псором, кроме меня, и никогда не болел! Уточнила у всех, никого!

#68 Гость_

Гость_
  • Гости

Отправлено 23 Февраль 2006 - 12:30

Хочу уточнить. У предков не было ПРОЯВЛЕНИЙ псориаза. А сам псор вполне мог мирно дремать в организЬме :rolleyes:

#69 help

help

    Злой moderator

  • Администраторы
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 18 023 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Terra Sanсta

Отправлено 23 Февраль 2006 - 15:25

Перемещённый пост - Vinter'a - http://www.psoranet....indpost&p=79446
"This too shall pass". ©

#70 Ирина

Ирина

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 85 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:г.Ессентуки

Отправлено 24 Февраль 2006 - 03:19

Хочу уточнить. У предков не было ПРОЯВЛЕНИЙ псориаза. А сам псор вполне мог мирно дремать в организЬме :rolleyes:


Все может быть, так почему же он гад проявился только у меня?! :rolleyes:

#71 Гость_

Гость_
  • Гости

Отправлено 24 Февраль 2006 - 03:30

Хочу уточнить. У предков не было ПРОЯВЛЕНИЙ псориаза. А сам псор вполне мог мирно дремать в организЬме :rolleyes:


Не факт. Это из той же серии, как у А.Райкина. "Он из тюрем не вылезает. Вы не проверяли, я не проверял, значит-не вылезает".

#72 мМ

мМ

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 139 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Ивано-Франковск, Украина

Отправлено 24 Февраль 2006 - 03:31

Все может быть, так почему же он гад проявился только у меня?! :rolleyes:

Учите материальную часть. :P
Я так думаю что выполнилась вся цепочка условий для старта псора, я в одном топике описывал это и потом все люди разные, коды генов разные, имунитет разный.
А ты по характеру спокойная или холерик. :rolleyes:
В Вашем здоровье заинтересованы только Вы сами.

#73 Ирина

Ирина

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 85 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:г.Ессентуки

Отправлено 24 Февраль 2006 - 04:53

Учите материальную часть. :rolleyes:
Я так думаю что выполнилась вся цепочка условий для старта псора, я в одном топике описывал это и потом все люди разные, коды генов разные, имунитет разный.
А ты по характеру спокойная или холерик. :rolleyes:


Я обычно спокойная, но если меня все-таки умудряются довести, то тогда туши свет, бросай гранату! Места мало всем!

#74 Гость_

Гость_
  • Гости

Отправлено 24 Февраль 2006 - 07:27

Я обычно спокойная, но если меня все-таки умудряются довести, то тогда туши свет, бросай гранату! Места мало всем!

Ну, примерно, как на аватаре :rolleyes:

#75 Ирина

Ирина

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPip
  • 85 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:г.Ессентуки

Отправлено 24 Февраль 2006 - 08:02

Ну, примерно, как на аватаре :rolleyes:


Ну да! Где-то примерно так! :rolleyes:

#76 Stator

Stator

    Автоматизатор форума

  • Администраторы
  • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
  • 6 973 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Екатеринбург

Отправлено 24 Февраль 2006 - 13:00

А я всегда считал, что заразился, когда будучи студентом жил (всего пару месяцев) в одной комнате в общаге с парнем, больным псором. И у меня первые бляшки появились через два месяца, когда уже жил в другой комнате (похоже на инкубационный период).

#77 admiral

admiral

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPipPipPipPip
  • 690 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Вильнюс, Литва

Отправлено 24 Февраль 2006 - 13:57

А я всегда считал, что заразился, когда будучи студентом жил (всего пару месяцев) в одной комнате в общаге с парнем, больным псором. И у меня первые бляшки появились через два месяца, когда уже жил в другой комнате (похоже на инкубационный период).

псор половым путем не передается ! :rolleyes:
Нельзя объять необъятное, постичь непостижимое и впихнуть невпихуемое..но к этому надо стремиться...

#78 Окси

Окси

    Участник

  • Ветераны
  • PipPipPip
  • 421 сообщений
  • Пол: (ж)
  • Откуда:Нижнекамск

Отправлено 24 Февраль 2006 - 14:26

псор половым путем не передается ! :rolleyes:

Зря так категорично. У меня ребенок из больницы вышел и сказал: " Псор передается половым путем!"
На мое удивленное: :rolleyes: ответ: " Есть наследственный фактор, а без полового пути его ни как не передашь!"

#79 admiral

admiral

    Участник

  • Участники форума
  • PipPipPipPipPipPip
  • 690 сообщений
  • Пол: (м)
  • Откуда:Вильнюс, Литва

Отправлено 24 Февраль 2006 - 14:52

Зря так категорично. У меня ребенок из больницы вышел и сказал: " Псор передается половым путем!"
На мое удивленное: :rolleyes: ответ: " Есть наследственный фактор, а без полового пути его ни как не передашь!"

возразить нечего ! согласен, только здесь путь несколько иной указан .. :rolleyes:

Сообщение отредактировал admiral: 24 Февраль 2006 - 14:52

Нельзя объять необъятное, постичь непостижимое и впихнуть невпихуемое..но к этому надо стремиться...

#80 Окси

Окси

    Участник

  • Ветераны
  • PipPipPip
  • 421 сообщений
  • Пол: (ж)
  • Откуда:Нижнекамск

Отправлено 24 Февраль 2006 - 14:53

возразить нечего ! согласен, только здесь путь несколько иной указан .. :P

да, уж. Таким путем наследственность не передашь! :rolleyes: :rolleyes:


Количество пользователей, читающих эту тему: 0

0 пользователей, 0 гостей, 0 скрытых пользователей

Donatate

Сайт и форум "Псориаз? Давайте лечиться вместе! 1999-2014 г. ©